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温脾汤延缓慢性肾衰竭进展的机制

中国中药杂志 2006年第17期31卷 1473-1476页

作者：章洁万毅刚南京大学医学院附属鼓楼医院中医科

温脾汤可以改善慢性肾衰竭进展的增恶因素,减轻系膜增殖及细胞因子表达;抑制核转录因子、内皮依赖性舒张因子、氧自由基活性;促进细胞凋亡;调节脂质、蛋白质代谢;改善血液流变学等。温脾汤可能是临床延缓慢性肾衰竭进展的有效方药。

关键词：温脾汤慢性肾衰竭

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中医药治疗间质性肺病的思路与方法

中国中西医结合杂志 1998年第12期18卷 749-750页

作者：万毅刚曹世宏南京市鼓楼医院南京210008 江苏省中医院

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对“淋证忌补”说的质疑

中医药学报 1992年第5期20卷 52-54页

作者：万毅刚南京市鼓楼医院中医科

淋证的治疗,古有忌补之说。如《丹溪心法·淋》说:“最不可用补气之药。气得补而愈胀,血得补而愈涩,热得补而愈盛。”五版《中医内科学·淋证章》认为,“淋证忌补”之说是指实热之证而言,诸如脾虚中气下陷,肾虚下元不固,自当运用健脾益... 详细信息

淋证的治疗,古有忌补之说。如《丹溪心法·淋》说:“最不可用补气之药。气得补而愈胀,血得补而愈涩,热得补而愈盛。”五版《中医内科学·淋证章》认为,“淋证忌补”之说是指实热之证而言,诸如脾虚中气下陷,肾虚下元不固,自当运用健脾益气,补肾固涩等法治之,不必有所禁忌。这一论断已为临床实践所证实,勿庸质疑,本文的质疑是关于“实热淋证”是否忌补。淋证的主要临床表现是小便频数短涩,滴沥刺痛,犹出未尽,小腹拘急,或痛引腰,它综合代表了现代医学“尿道炎”、

关键词：淋证淋证忌补中国医药学

虫草素调控eIF2α/TGF-β/Smad信号通路改善肾间质纤维化的机制

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中国中药杂志 2014年第21期39卷 4096-4101页

作者：顾刘宝卞茸文涂玥胡浩万毅刚孙伟江苏省省级机关医院内分泌科江苏南京210024 Department of Molecular Signaling University of Yamanashi 南京中医药大学肾病研究所江苏南京210029 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008

目的:观察冬虫夏草主要有效成分——虫草素(cordycepin)对肾间质纤维化及其e IF2α/TGF-β/Smad信号通路的干预作用和机制。方法:将15只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和虫草素组,建立小鼠单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstr... 详细信息

目的:观察冬虫夏草主要有效成分——虫草素(cordycepin)对肾间质纤维化及其e IF2α/TGF-β/Smad信号通路的干预作用和机制。方法:将15只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组和虫草素组,建立小鼠单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾间质纤维化模型,虫草素组小鼠经皮下注射虫草素(5 mg·kg-1·d-1),同时,以生理盐水干预对照组和模型组,共5 d。实验结束后,取小鼠结扎侧的肾脏,观察肾间质纤维化病理特征,并测定肾组织I型胶原(collagen type I,Col I)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)核酸表达(Northern blot);另外,在体外培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞),在转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β联合或不联合虫草素干预后,观察I型胶原、IV型胶原(collagen type IV,Col IV)核酸表达的变化(Northern blot),并检测e IF2α、磷酸化e IF2α(phosphorylated e IF2α,p-e IF2α)以及Smad2/3、磷酸化Smad2/3(phosphorylated Smad2/3,p-Smad2/3)蛋白表达的变化(Western blot)。结果:虫草素在体内改善模型鼠肾间质纤维化,包括纤维化的病理特征以及I型胶原、α-SMA核酸的表达;虫草素在体外促进NRK-52E细胞p-e IF2α的高表达,抑制TGF-β诱导的p-Smad2/3以及I型、IV型胶原的表达水平。结论:虫草素在体内有改善肾间质纤维化的作用,它可能是通过诱导e IF2α磷酸化,抑制TGF-β/Smad信号通路中的关键信号分子——p-Smad2/3表达,减少肾组织胶原和α-SMA表达等途径而改善肾间质纤维化。

关键词：虫草素肾间质纤维化 eIF2α/TGF-β/Smad信号通路

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曹世宏论治间质性肺病与特发性肺间质纤维化

江苏中医 1998年第2期19卷 11-12页

作者：万毅刚南京市鼓楼医院

间质性肺病（ＩＬＤ）与特发性肺间质纤维化（ＩＰＦ）属中医“肺痿”范畴，治疗当以养阴益气、化痰祛瘀为根本大法。对于应用皮质激素治疗者，可视情中西医结合治疗。

关键词：间质性肺病肺痿曹世宏中西医结合治疗 IPF

慢性肾脏病肾组织炎症信号通路NF-κB的调节机制及中药的干预作用

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中国中药杂志 2013年第24期38卷 4246-4251页

作者：刘红孙伟万毅刚涂玥於丙寅胡浩南京中医药大学江苏南京210029 江苏省中医院肾内科江苏南京210029 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008

在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的进展过程中肾组织的炎症反应及其相关的组织损伤是导致其进展至终末期肾病的根本原因。其中,核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)信号通路通过调控核内相应靶基因的转... 详细信息

在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的进展过程中肾组织的炎症反应及其相关的组织损伤是导致其进展至终末期肾病的根本原因。其中,核转录因子(nuclear transcription factor kappa B,NF-κB)信号通路通过调控核内相应靶基因的转录或表达,以及影响炎症介质的合成,诱导炎症反应导致肾脏损害及肾纤维化。某些单味中药及其提取物(如黄芪、黄芩、银杏叶)以及一些中药复方(如当归补血汤、芪莲汤)可以减轻肾组织NF-κB信号通路引起的炎症损伤,延缓CKD进展。

关键词：慢性肾脏病中药 NF-KB 信号通路

大黄酸调控mTOR信号通路活性抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白表达的分子机制

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中国中药杂志 2014年第21期39卷 4090-4095页

作者：涂玥孙伟顾刘宝万毅刚胡浩刘红南京中医药大学肾病研究所江苏南京210029 江苏省中医院南京中医药大学附属医院肾内科江苏南京210029 Department of Molecular Signaling University of Yamanashi 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008

目的:探讨大黄酸抑制饥饿诱导的肾小管上皮(NRK-52E)细胞自噬蛋白的作用和分子机制。方法:用Hank's平衡盐溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)诱导NRK-52E细胞产生饥饿状态,在干预后的各时间点(0,0.5,1,2,6 h),首先,检测细胞自噬... 详细信息

目的:探讨大黄酸抑制饥饿诱导的肾小管上皮(NRK-52E)细胞自噬蛋白的作用和分子机制。方法:用Hank's平衡盐溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)诱导NRK-52E细胞产生饥饿状态,在干预后的各时间点(0,0.5,1,2,6 h),首先,检测细胞自噬标志性蛋白——哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)I/II的表达水平;其次,检测细胞哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)表达及其磷酸化水平(phosphorylated-m TOR Ser2448,p-m TOR S2448);然后,以大黄酸(5 mg·L-1)、HBSS(1 m L)以及m TOR抑制剂雷帕霉素(100 nmol·L-1)单独或联合干预,分别检测其LC3 I/II,m TOR,p-m TOR S2448蛋白表达水平的变化。结果:HBSS诱导NRK-52E细胞LC3II蛋白高表达、p-m TOR S2448蛋白低表达;大黄酸与HBSS联合干预可以逆转HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II和p-m TOR S2448蛋白表达水平;雷帕霉素与大黄酸、HBSS联合干预可以恢复HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II蛋白表达水平。结论:HBSS抑制m TOR信号通路活性而诱导肾小管上皮细胞发生自噬;大黄酸调控m TOR信号通路活性而抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白的表达,这可能就是其干预细胞自噬的作用和分子机制。

关键词：大黄酸自噬 mTOR信号通路肾小管上皮细胞雷帕霉素

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糖尿病肾病病案

中医杂志 2002年第12期43卷 930-931页

作者：朱红俊万毅刚南京中医药大学210029 南京大学医学院附属鼓楼医院

1 病历摘要患者女性,53岁.因眼睑、双下肢浮肿16个月,于2000年9月23日入院.有糖尿病(DM)家族史.1986年体检发现空腹血糖15.0mmol/L,餐后血糖20.1mmol/L,血压13.2/10kPa.选用磺脲类和双胍类口服降糖药治疗,血糖控制不理想.去年3月出现头... 详细信息

1 病历摘要患者女性,53岁.因眼睑、双下肢浮肿16个月,于2000年9月23日入院.有糖尿病(DM)家族史.1986年体检发现空腹血糖15.0mmol/L,餐后血糖20.1mmol/L,血压13.2/10kPa.选用磺脲类和双胍类口服降糖药治疗,血糖控制不理想.去年3月出现头昏、视物不清、眼睑和双下肢浮肿,在当地医院检查,空腹血糖13.2mmol/L,餐后血糖15.3mmol/L,血压33/14kPa;肾功能:血尿素氮11.2mmol/L,血肌酐203μmol/L,换用胰岛素、尼群地平治疗.今年9月24日转诊我院.

关键词：糖尿病肾病病案水肿诊断

肾脏细胞外基质降解的分子机制及中药的干预作用

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中国中药杂志 2013年第4期38卷 533-538页

作者：魏晴雪万毅刚赵青陈好利孟宪杰姚建南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院江苏南京210029 南京大学医学院附属鼓楼医院中医科江苏南京210008 Department of Molecular Signaling University of Yamanashi Japan Yamanashi 409-3898

肾脏细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解减少是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)肾组织损伤的形态特征和病理基础。在肾小球或肾间质中,ECM降解主要依赖于降解酶系统的调控,其中,基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinas... 详细信息

肾脏细胞外基质(extracellular matrix,ECM)降解减少是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)肾组织损伤的形态特征和病理基础。在肾小球或肾间质中,ECM降解主要依赖于降解酶系统的调控,其中,基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinases,MMPs)发挥着核心作用。MMPs的表达和活性受控于"基因转录、酶原激活、特异性抑制剂"等经典途径。以尿毒清颗粒(Uremic Clearance granule)为代表的中药复方制剂及中药提取物可以干预ECM降解的多种途径,包括促进ECM成分降解、影响ECM降解酶表达、调节MMPs基因转录、抑制MMPs相关信号转导等。

关键词：慢性肾脏病细胞外基质基质金属蛋白酶中药