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脂联素通过抑制线粒体融合与分裂失衡减轻慢性间歇低氧所致大鼠胰岛细胞损伤

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Chinese Medical Sciences Journal 2021年第3期36卷 225-233页

作者：何灿张希龙张蔷葛路遥丁文筱东南大学附属中大医院呼吸与危重症医学科南京210009 南京医科大学附属第一医院呼吸与危重症医学科南京210009

目的探讨脂联素(adiponectin,APN)对慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)所致大鼠胰岛损伤的保护作用及相关机制。方法60只SD大鼠随机分为3组:对照(normal contral,NC)组、CIH组及CIH+APN组。5周的CIH暴露后,我们对大鼠进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)及胰岛素释放试验(insulin released test,IRT)。提取胰岛,检测并比较三组间大鼠胰岛ATP水平,线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,线粒体三羧酸循环相关酶基因Ant1、Cs、Hmox1和Cox4i1表达水平,线粒体融合与分裂相关蛋白及基因DRP1、FIS1、MFN1和OPA1表达水平,及胰岛线粒体凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、cleaved Caspase-3、cleaved PARP表达水平。结果CIH暴露5周后,OGTT及IRT试验显示各组大鼠在0分钟、20分钟、30分钟、60分钟及120分钟的血糖及胰岛素水平均无明显差异。然而我们发现CIH暴露后,大鼠胰岛ROS水平增加,ATP及MMP水平下降,Ant1、Cs、Hmox1和Cox4i1基因表达水平下降,MFN1和OPA1蛋白及基因表达水平下降,DRP1、FIS1蛋白及基因表达水平增加,cleaved Caspase-3和cleaved PARP蛋白表达水平增加,BCL-2/BAX蛋白表达水平比率下降,三组间差异均有统计学显著性。CIH+APN组上述胰岛损伤相关的指标测量值均明显改善。结论APN通过抑制线粒体融合与分裂失衡减轻CIH所致大鼠胰岛线粒体损伤,进而减轻大鼠胰岛损伤。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇低氧脂联素线粒体融合与分裂胰岛

慢性间歇低氧对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用

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中华医学杂志 2015年第16期95卷 1218-1221页

作者：潘国裕苏梅丁文筱丁宁黄汉鹏张希龙浙江省安吉县第三人民医院呼吸科 313301 南京医科大学第一附属医院呼吸科

目的探讨慢性间歇性低氧（CIH）对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用.方法将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为：常氧对照组、CIH组和CIH-脂联素组各15只.常氧对照组呼吸正常空气,CIH组每天行8h的CIH,CIH-脂联素组... 详细信息

目的探讨慢性间歇性低氧（CIH）对氧化应激和炎症反应的影响及脂联素的干预作用.方法将45只雄性Wistar大鼠按随机数字表法随机分为：常氧对照组、CIH组和CIH-脂联素组各15只.常氧对照组呼吸正常空气,CIH组每天行8h的CIH,CIH-脂联素组除每天8h的CIH外,每周经尾静脉注射脂联素10 μg.35 d后采集所有大鼠的血液标本,比较三组间血清中脂联素、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、C-反应蛋白（CRP）及颏舌肌组织中丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、和髓过氧化物酶（MPO）、活性氧族和核因子（NF）-κB水平.结果 CIH组血清中脂联素水平均显著低于常氧对照组、CIH-脂联素组[（4 208±2 239）比（7 051 ±2 432）、（6 405 ±2 384） ng/ml,均P＜ 0.05],但与CIH-脂联素组（1.04±0.27）差异无统计学意义.CIH组血清TNF-α和CPR水平均显著高于常氧对照组、CIH-脂联素组[（70.87 ±35.16）比（26.54±20.32）、（29.50±22.54） pg/ml和（31.84±11.48）比（22.68 ±9.63）、（25.32 ±8.34） mg/L]（均P＜0.05）,而常氧对照组、CIH-脂联素组间差异均无统计学意义;CIH组、CIH-脂联素组IL-6水平均显著高于常氧对照组[（30.54±12.25）、（23.04±13.85）比（14.10±8.83） pg/ml,均P＜0.05],而CIH组、CIH-脂联素组组间差异无统计学意义.CIH组颏舌肌组织中丙二醛含量均显著高于常氧对照组、CIH-脂联素组[（8.05±4.53）比（5.18±3.03）、（5.74±3.06）nmol/mg,均P＜0.01],常氧对照组、CIH-脂联素组间差异无统计学意义;CIH-脂联素组SOD活力水平显著低于CIH组而高于常氧对照组[（42.42 ±23.17）比（61.77±36.38）、（18.62±11.67） U/mg,均P＜0.05];CIH组、CIH-脂联素组MPO含量均显著高于常氧对照组[（0.40±0.29）、（0.31±0.17）比（0.17 ±0.08） μU/mg,均P＜0.01],而CIH组、CIH-脂联素组间差异无统计学意义;CIH-脂联素组活性氧族相对水平显著低于CIH组而高于常氧对照组（1.94±1.01比3.31 ±1.56、1.08 ±0.38,均P＜0.05）;CIH组NF-κB的mRNA相对量显著高于常氧对照组（2.24±0.34比0.78 ±0.21,P＜0.05）但与CIH-脂联素组（1.04±0.27）差异无统计学意义.结论 CIH可诱导体内产生显著的氧化应激和炎症反应,NF-κB通路参与其中,脂联素对其有抑制作用.

关键词：慢性间歇性低氧脂联素氧化性应激炎症大鼠

慢性间歇低氧对大鼠肝功能的影响及脂联素的保护机制

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中华医学杂志 2016年第44期96卷 3596-3600页

作者：薛荣曹娟张希龙丁文筱王文晶黄汉鹏南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科 210029 无锡市人民医院呼吸科

目的探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠肝功能的影响及脂联素的保护机制。方法60只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、正常脂联素组、CIH组和CIH＋脂联素组各15只。CIH组和CIH＋脂联素组每天行8h的CIH，为期4个月。正常对... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧（CIH）对大鼠肝功能的影响及脂联素的保护机制。方法60只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、正常脂联素组、CIH组和CIH＋脂联素组各15只。CIH组和CIH＋脂联素组每天行8h的CIH，为期4个月。正常对照组和正常脂联素组大鼠同时接受正常气压空气处理。正常脂联素组和CIH＋脂联素组大鼠接受每周2次脂联素尾静脉注射，每次注射量10μg，为期4个月。实验结束时比较组间血浆天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）水平以及内质网应激（ERS）和线粒体相关的细胞凋亡状况。结果正常对照组和正常脂联素组各项观察指标间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。CIH组AST和ALT水平[（319±21）和（113±9）U／L]均显著高于正常对照组[（178±19）和（51±9）U／L）]和正常脂联素组[（175±16）和（52±8）U／L]（均P〈0．05）。与正常对照组和正常脂联素组相比，CIH组大鼠肝组织出现较明显的ERS及线粒体相关的细胞凋亡改变；而CIH＋脂联素组上述改变均较CIH组减轻（均P〈0．05）。结论CIH可以引起大鼠肝脏损伤，脂联素可能通过抑制ERS及线粒体相关凋亡通路而起到保护作用。

关键词：细胞低氧内质网线粒体脂联素大鼠

脂联素对慢性间歇性缺氧所致大鼠胰岛细胞线粒体损伤的作用

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中华医学杂志 2019年第18期99卷 1380-1384页

作者：丁文筱张蔷葛路遥董艳彬丁宁张希龙东南大学附属中大医院呼吸内科南京210009 南京医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科南京210029

目的探讨慢性间歇性缺氧(CIH)致大鼠胰岛细胞损伤及脂联素的保护机制。方法36只雄性成年SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照(NC)组、CIH组及CIH+脂联素组。CIH及CIH+脂联素组大鼠接受间歇缺氧处理,CIH+脂联素组大鼠同时接受脂联素处理... 详细信息

目的探讨慢性间歇性缺氧(CIH)致大鼠胰岛细胞损伤及脂联素的保护机制。方法36只雄性成年SD大鼠采用随机数字表法分为正常对照(NC)组、CIH组及CIH+脂联素组。CIH及CIH+脂联素组大鼠接受间歇缺氧处理,CIH+脂联素组大鼠同时接受脂联素处理。实验每天进行8h,共35d。实验第0、7、14、21、28、35天检测空腹血糖及空腹胰岛素水平。造模后检测血清脂联素、胰岛细胞三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛含量、线粒体氧化磷酸化功能及线粒体合成相关基因mRNA表达水平、线粒体及胞质细胞色素C蛋白表达水平。结果三组大鼠各时间点空腹血糖及空腹胰岛素差异均无统计学意义(均P>0.05)。与NC及CIH+脂联素组相比,CIH组血清脂联素水平[(7 265±2 209)ng/ml、(6 536±1 678)ng/ml比(4 923±1 742)ng/ml,均P<0.05]、胰岛细胞ATP含量[(30.92±1.12)nmol/mg、(26.55±0.72)nmol/mg比(20.22±1.47)nmol/mg,均P<0.05]、SOD活性、线粒体/胞质细胞色素C蛋白表达水平比值、线粒体氧化磷酸化功能及合成相关基因mRNA表达水平均降低,丙二醛含量升高(均P<0.05)。与NC组相比,CIH+脂联素组血清脂联素水平差异无统计学意义,丙二醛含量升高,余指标均降低(均P<0.05)。结论脂联素通过抑制氧化应激减轻CIH所致胰岛细胞线粒体损伤。

关键词：睡眠呼吸暂停,阻塞性脂联素线粒体氧化性应激慢性间歇性缺氧

慢性间歇低氧对大鼠心血管系统的影响及脂联素的保护作用

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中华结核和呼吸杂志 2014年第12期37卷 888-892页

作者：姜秀峰苏梅丁文筱丁宁黄茂张希龙南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科 214194 南京医科大学第一附属医院呼吸科

目的观察慢性间歇低氧（CIH）对大鼠心功能及血压的影响,探讨脂联素对其保护作用.方法通过随机数字表法将24只Wistar雄性大鼠分为3组,每组8只,分别为常氧对照组（对照组）、CIH组和CIH-脂联素干预组（干预组）.对照组呼吸正常空气,CI... 详细信息

目的观察慢性间歇低氧（CIH）对大鼠心功能及血压的影响,探讨脂联素对其保护作用.方法通过随机数字表法将24只Wistar雄性大鼠分为3组,每组8只,分别为常氧对照组（对照组）、CIH组和CIH-脂联素干预组（干预组）.对照组呼吸正常空气,CIH组和干预组每天行8 h CIH,干预组每周第1天经尾静脉注射脂联素20 μg.比较各组大鼠的超声心动图,血压,血浆脂联素、内皮素-1、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的差异.28 d后处死大鼠,观察各组大鼠心肌细胞结构的改变.结果与对照组相比,CIH组大鼠心脏与体重比值显著增加（0.070±0.008和0.057±0.009,P＜0.05）,血压显著升高[（132±4）和（123±6）mmHg,l mmHg=0.133 kPa,P＜0.05],左心室射血分数明显降低[（70.3±4.1）％、（84.1±2.5）％,P＜0.05].血浆内皮素-1水平均升高[（26.2±6.9）和（7.7±2.7）ng/L,P＜0.05],NO;/N03[（37±9）和（65±10） μmol/L,P＜0.05]和eNOS水平降低[（18±5）、（27 ±6） μg/L,P＜0.05].干预组大鼠心脏与体重比值,血压,左心室射血分数较CIH组均有所改善,但尚未达到对照组水平.干预组大鼠血浆内皮素-1水平尽管高于对照组,但与CIH组比较差异无统计学意义;NO2-/NO3-水平[（55±10） μmol/L]明显高于CIH组[（37±9） μmol/L,P＜0.05],与CIH组比较差异无统计学意义.相关性分析显示NO2-/NO3-和eNOS水平与收缩压呈负相关;心脏与体重比值、LVED、内皮素-1、NO2-/NO3-与LVEF呈负相关.病理检查结果显示CIH组大鼠心肌细胞损伤明显,细胞肿胀、排列紊乱.结论 CIH可造成大鼠心功能损伤,这种损伤可能通过氧化应激引起血清内皮素-1、NO含量失衡,导致内皮功能障碍,进而损伤心肌有关.而脂联素可能通过减轻氧化应激损伤,改善血管内皮功能,从而减轻间歇低氧造成的心脏损伤.

关键词：间歇低氧睡眠呼吸暂停,阻塞性脂联素

脂联素抑制慢性间歇缺氧诱导的大鼠心肌细胞内质网应激

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脂联素抑制慢性间歇缺氧诱导的大鼠心肌细胞内质网应激

脂联素对大鼠慢性间歇性低氧所致心肌重塑的影响

中华医学会呼吸病学年会——2013（第十四次全国呼吸病...

作者：丁文筱张晓枫张希龙南京医科大学第一附属医院呼吸科

目的建立大鼠慢性间歇缺氧(CIH)模型,观察CIH对大鼠心功能及心肌细胞的影响,探讨内质网应激在心脏损伤中的作用及脂联素(Ad)的保护作用。方法30只大鼠随机分成3组:对照(NC)组、CIH组、CIH+Ad组。NC组呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组接收CI...

目的建立大鼠慢性间歇缺氧(CIH)模型,观察CIH对大鼠心功能及心肌细胞的影响,探讨内质网应激在心脏损伤中的作用及脂联素(Ad)的保护作用。方法30只大鼠随机分成3组:对照(NC)组、CIH组、CIH+Ad组。NC组呼吸正常空气,CIH组与CIH+Ad组接收CIH建模环境(CIH 8h/d,共35d),CIH+Ad组予颈静脉注射脂联素10μg/次,2次/周,共5周。以心脏彩超评估心功能,TUNEL检测细胞凋亡,western blot检测内质网应激信号通路关键蛋白(BIP、CHOP)等的表达。

关键词：

来源： cnki会议评论

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中华老年多器官疾病杂志 2014年第10期13卷 771-775页

作者：朱选风苏梅丁文筱丁宁黄茂张希龙南京医科大学第一附属医院呼吸科南京212029 江苏省老年医院呼吸科南京212004

目的：探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）对心肌重塑的影响及脂联素（adiponectin， Ad）的干预作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（NC），CIH组和CIH＋Ad组。CIH 35d后，使用马松染色分析方... 详细信息

目的：探讨慢性间歇性低氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）对心肌重塑的影响及脂联素（adiponectin， Ad）的干预作用。方法将45只Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（NC），CIH组和CIH＋Ad组。CIH 35d后，使用马松染色分析方法检测左室纤维化程度及使用Western blot方法来衡量Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白和TGF-β/smad2/3通路蛋白的表达。通过RT-PCR方法来研究基质金属蛋白酶-2（MMP2）/基质金属蛋白酶的组织抑制剂-2（TIMP-2）的mRNA表达比值情况。结果慢性间歇性低氧处理后，CIH组左心室的纤维化程度显著高于NC组和CIH＋Ad组（P＜0.05），但NC组和CIH＋Ad组之间差异具有统计学意义（P＜0.05）。CIH组Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白和MMP2/TIMP-2的mRNA比值表达最高，NC组表达最低，CIH＋Ad组居中，3组之间均差异具有统计学意义（P＜0.05）。TGF-β/smad通路蛋白在CIH组中表达显著高于NC组和CIH组（P＜0.05），且NC组和CIH＋Ad组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论慢性间歇性低氧可引起左室重构，而Ad可能通过抑制TGF-β/smad2/3通路改善此损害。

关键词：间歇性低氧心功能紊乱脂联素

脂联素缓解慢性间歇低氧所致的颏舌肌线粒体损伤

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中华老年多器官疾病杂志 2016年第2期15卷 -页

作者：季玲玲黄汉鹏张晓枫丁文筱王文晶张希龙南京医科大学附属第一人民医院呼吸内科南京210029 江苏大学附属医院呼吸内科镇江212001 无锡市第四人民医院呼吸内科无锡214062 南京市第一人民医院呼吸内科南京210006

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)对颏舌肌线粒体的损伤以及脂联素(Ad)的干预作用及机制.方法 45只成年Wistar大鼠随机分为3组:正常对照(NC)组、CIH组及CIH+ Ad组,每组15只.CIH组及CIH+ Ad组的大鼠暴露于同样的间歇低氧环境(8h/d,5周),而NC... 详细信息

目的探讨慢性间歇低氧(CIH)对颏舌肌线粒体的损伤以及脂联素(Ad)的干预作用及机制.方法 45只成年Wistar大鼠随机分为3组:正常对照(NC)组、CIH组及CIH+ Ad组,每组15只.CIH组及CIH+ Ad组的大鼠暴露于同样的间歇低氧环境(8h/d,5周),而NC组的大鼠则只暴露于正常空气.此外,CIH+ Ad组的大鼠还接受2次/周的Ad静脉注射.结果与NC组相比,CIH组大鼠的颏舌肌出现以下的损伤性表现:线粒体数量减少、线粒体结构损伤伴I型纤维减少(P＜0.05).但与CIH组相比,CIH+ Ad组的大鼠颏舌肌线粒体结构和功能改善且I型纤维的数量有所增加(P＜0.05).与NC组相比,CIH组大鼠颏舌肌显示LKB 1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降(P＜0.05),而CIH+ Ad较CIH组有明显改善(P＜0.05).结论 CIH可引起颏舌肌线粒体等损伤,而补充外源性Ad可能通过调节AMPK通路改善上述CIH诱导的颏舌肌病理改变.

关键词：大鼠慢性间歇低氧颏舌肌线粒体脂联素

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加味二至丸对卵巢切除小鼠的影响

广州中医药大学学报 2013年第3期30卷 367-371,443页

作者：徐进文许洁安李润美丁文婷许筱凰梁荣裕洪创雄广州中医药大学基础医学院广东广州510006 广州中医药大学中药学院广东广州510006

【目的】观察加味二至丸对卵巢切除小鼠血脂4项、糖耐量及腹腔内脂肪细胞核中p65蛋白表达水平的影响。【方法】32只雌性昆明种小鼠分为假手术组,卵巢切除模型组,加味二至丸(中药)高、低剂量组(剂量分别为0.8、0.2 g.kg-1.d-1)。动物灌... 详细信息

【目的】观察加味二至丸对卵巢切除小鼠血脂4项、糖耐量及腹腔内脂肪细胞核中p65蛋白表达水平的影响。【方法】32只雌性昆明种小鼠分为假手术组,卵巢切除模型组,加味二至丸(中药)高、低剂量组(剂量分别为0.8、0.2 g.kg-1.d-1)。动物灌胃16周后,测定各组小鼠血脂4项及糖耐量水平。应用免疫荧光法检测小鼠内脏脂肪组织胞核中p65蛋白表达水平。【结果】中药高、低剂量组血清甘油三酯水平较模型组显著降低(P<0.05),30、60、90 min时间点血糖水平显著降低(P<0.05),糖耐量曲线下面积较模型组均显著降低(P<0.05);免疫荧光显示模型组小鼠脂肪组织胞核中p65蛋白表达水平显著升高,中药高、低剂量组可显著抑制p65蛋白表达水平(P<0.05)。【结论】加味二至丸可降低更年期模型小鼠血清甘油三酯水平并改善小鼠的糖耐量,这可能与加味二至丸降低脂肪组织胞核中p65蛋白表达有关。

关键词：加味二至丸药理学更年期综合症中药疗法蛋白表达疾病模型动物小鼠