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一例小灵猫肘关节脱位合并掌骨创伤的救护

野生动物学报 2024年第1期45卷 157-161页

作者：况绍祥孟璞岩邵瑞清舒惠理黄秒根胡敬华汪志如江西省林业科学院南昌330032 进贤县林业局南昌331700

江西省野生动物救护中心收容救护1只受伤的小灵猫(Viverricula indica),通过一般检查、血液检查和影像学检查,确诊小灵猫右前肢肘关节外侧脱位合并掌部创伤。采用无菌清创、手术整复、科学护理等救护技术,2个月后小灵猫恢复健康,并成功... 详细信息

江西省野生动物救护中心收容救护1只受伤的小灵猫(Viverricula indica),通过一般检查、血液检查和影像学检查,确诊小灵猫右前肢肘关节外侧脱位合并掌部创伤。采用无菌清创、手术整复、科学护理等救护技术,2个月后小灵猫恢复健康,并成功放归野外。

关键词：小灵猫肘关节脱位创伤救护

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双表型肝细胞癌的临床病理特征分析及其相关部分标记物与临床预后的关系研究

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中国科技期刊数据库医药 2024年第6期 0146-0149页

作者：廖广界李蕾阮兴秋黄秒莉李中坚玉林市红十字会医院广西玉林537000 右江民族医学院附属医院广西百色533000

进行肝细胞癌术后病理评估、术后随访及胆管细胞癌标记物及干细胞标记物的检测,探讨其在双表型肝细胞癌生物学行为及临床诊疗中的意义及其可能联系。方法收集2021年1月2024年6月在玉林市红十字会医院经手术治疗并在术后根据WHO定义的... 详细信息

进行肝细胞癌术后病理评估、术后随访及胆管细胞癌标记物及干细胞标记物的检测,探讨其在双表型肝细胞癌生物学行为及临床诊疗中的意义及其可能联系。方法收集2021年1月2024年6月在玉林市红十字会医院经手术治疗并在术后根据WHO定义的病理形态学标准诊断为肝细胞癌的300例患者的临床病理资料,根据病理诊断分为DPHCC(观察组)与普通型HCC(对照组),分析双表型原发性肝癌的预后相关因素。结果观察组对比对照组其CK7、CK19、MUC1、SALL4阳性率更高(P<0.05);双表型原发性肝癌的临床预后相关因素包括分化程度、肿瘤直径、Ki67、包膜侵犯、微血管侵犯与CK7、CK19、MUC1、SALL4免疫表达具有高度关联性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双表型肝细胞癌具有HCC和ICC的双重生物学行为,临床预后更差,根据病理检测可能潜在靶点CK19、CK7、MUC1、SALL4的变化,可根据数据进行个性化评估及制定治疗方案,还可及早发现术后复发,提高疗效。

关键词：临床预后病理诊断免疫组化检测双表型肝细胞癌

富丝氨酸/精氨酸剪接因子7的表达在肝细胞癌中的意义

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广西医科大学学报 2024年第5期41卷 697-707页

作者：唐文张飞云韦彩妮赵玉玲刘耀鸿黎东心黄秒胡启平广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021 广西高校生物分子医学研究重点实验室南宁530021 广西医科大学第一临床医学院南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像诊断中心南宁530021 广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨富丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)表达肝细胞癌(HCC)中的临床意义及生物学功能。方法:首先通过TCGA数据库中HCC转录组数据和临床数据分析SRSF7的表达水平、临床病理特征、功能和通路富集情况。再利用临床HCC样本、Huh7、Hep3B... 详细信息

目的:探讨富丝氨酸/精氨酸剪接因子7(SRSF7)表达肝细胞癌(HCC)中的临床意义及生物学功能。方法:首先通过TCGA数据库中HCC转录组数据和临床数据分析SRSF7的表达水平、临床病理特征、功能和通路富集情况。再利用临床HCC样本、Huh7、Hep3B细胞株进行验证;将细胞分为对照组(control组)、过表达组(SRSF7OE组)和敲低组(SRSF7KD组)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、TUNEL实验检测其增殖和凋亡能力;伤口愈合实验、Transwell迁移实验和Transwell侵袭实验检测其迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法(western blotting)实验检测上皮—间质转化(EMT)相关标志物的蛋白水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测SRSF7下游调控基因的mRNA水平。结果:生信分析结果显示,SRSF7在HCC肿瘤组织中呈高表达并且与肿瘤分级、分期和患者预后不良有关(P<0.05)。Western blotting和免疫组化结果显示,SRSF7在肿瘤组织中呈高表达(P<0.05)。与对照组相比,过表达SRSF7能促进HCC细胞增殖、迁移侵袭以及EMT进程;敲低SRSF7能抑制HCC细胞增殖、促进细胞凋亡,抑制HCC细胞迁移侵袭和EMT进程(P<0.05)。结论:SRSF7在HCC中呈高表达,其高表达可能通过调控PAK5、RTL1等下游靶基因的表达来促进HCC细胞增殖,抑制细胞凋亡,并通过促进EMT进程来促进细胞迁移和侵袭,进而促进HCC的进展。

关键词：肝细胞癌富丝氨酸/精氨酸剪接因子7 增殖迁移侵袭上皮—间质转化

CT23通过调节H6PD表达影响磷酸戊糖途径调控肝细胞癌细胞凋亡

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广西医科大学学报 2024年第4期41卷 516-523页

作者：杨哲廖晓璐张若皓卢玉飞党德静宁敬予陈俊霏肖贝贝黄秒胡启平广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室南宁530021 广西高校生物分子医学研究重点实验室南宁530021 广西医科大学第一临床医学院南宁530021 广西医科大学第二临床医学院南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院影像诊断中心南宁530021 广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室南宁530021

目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制。方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒... 详细信息

目的:探讨癌-睾丸抗原23(CT23)参与磷酸戊糖途径(PPP)调控,促进肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的分子机制。方法:通过全转录组测序、葡萄糖消耗检测、乳酸生成分析、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)生成检测、活性氧(ROS)生成分析和线粒体示踪等方法探讨CT23与PPP的关系;蛋白质印记法(western blotting)及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测敲低CT23的HCC细胞中已糖-6-磷酸脱氢酶(H6PD)表达量变化,TUNEL法分析细胞凋亡。结果:CT23与PPP有关;与control组相比,shCT23组HCC细胞葡萄糖消耗减少,乳酸生成水平降低,NADPH生成水平降低,ROS水平升高,细胞凋亡增加,H6PD mRNA水平降低,H6PD蛋白水平降低(均P<0.05);电镜下细胞形态发生变化并伴随线粒体损伤;与shCT23组相比,shCT23+H6PDOE组HCC细胞H6PD蛋白水平升高,葡萄糖消耗增多,乳酸生成水平升高,NADPH生成水平升高,细胞凋亡减少(均P<0.05)。结论:CT23通过H6PD增强PPP促进HCC细胞凋亡。

关键词：肝细胞癌癌—睾丸抗原23 磷酸戊糖途径己糖-6-磷酸脱氢酶

～（99m）Tc-MIBI显像对甲状腺结节良恶性鉴别诊断的价值

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～（99m）Tc-MIBI显像对甲状腺结节良恶性鉴别诊断的价值

作者：黄秒广西医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨99mTc-MIBI（technetium-99m methoxyisobutylisonitrile, 99m锝-甲氧基异丁基异腈）显像对甲状腺结节良性与恶性鉴别诊断的临床应用价值。方法：44例甲状腺单个结节患者，行 99mTcO4-核素显像为“冷结... 详细信息

目的：探讨99mTc-MIBI（technetium-99m methoxyisobutylisonitrile, 99m锝-甲氧基异丁基异腈）显像对甲状腺结节良性与恶性鉴别诊断的临床应用价值。方法：44例甲状腺单个结节患者，行 99mTcO4-核素显像为“冷结节”，48小时后进行99mTc-MIBI显像，静态采集3次，即静脉注射370MBq（10mCi） 99mTc-MIBI后15min,30min,2h时的静态图像，计算出甲状腺结节与同侧正常甲状腺组织的平均放射性计数比值（T∕N1）、甲状腺结节与对侧正常甲状腺组织的平均放射性计数比值（T∕N2），并根据公式求出滞留指数（RI）：RI=（晚期摄取比值-早期摄取比值）∕早期摄取比值。全部患者均在显像后3～5天做甲状腺手术。显像结果与病理结果相比较分析。结果：眼观阅片的灵敏度、特异性和准确性分别为100.00％、56.25％和68.18％。定量分析：甲状腺癌组与甲状腺良性病变组相比，甲状腺癌组15min、30min、2h摄取比值皆高于良性病变组，有显著性差异（P＜0.001）;RI组无显著性差异（P＞0.05）。T∕N1组与T∕N2组摄取比值无显著性差异（P＞0.05）。以甲状腺癌组摄取比值的（-S）＜WP=4＞为判断阈值，99mTc-MIBI显像对甲状腺癌诊断的灵敏度为75.00％～100.00％，特异性为81.25％～93.75％，准确性为84.09％～93.18％。眼观阅片与定量分析比较，灵敏度无显著性差异（P＞0.05），特异性及准确性有显著性差异，定量分析法较高（P＜0.05）。T∕N1组与T∕N2组定量分析的灵敏度、特异性与准确性无显著性差异（P＞0.05）。结论：99mTc-MIBI显像对甲状腺结节良恶性鉴别诊断有较大的临床应用价值，定量分析法较定性分析法好。

关键词：甲状腺结节 99mTc-MIBI

过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA和血清脂联素与川崎病冠脉损伤的关系探讨

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过氧化物酶体增殖物激活受体-γmRNA和血清脂联素与川崎病冠脉损...

作者：黄秒广州医科大学

学位级别：硕士

研究背景川崎病(Kawasaki disease，KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种主要发生于儿童的非特异性全身性血管炎疾病。主要临床特征为发热、双侧球结膜充血、口腔黏膜炎症、颈部淋巴结肿大、皮疹、手足硬肿、红细胞沉降率增快、C反应... 详细信息

研究背景川崎病(Kawasaki disease，KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征,是一种主要发生于儿童的非特异性全身性血管炎疾病。主要临床特征为发热、双侧球结膜充血、口腔黏膜炎症、颈部淋巴结肿大、皮疹、手足硬肿、红细胞沉降率增快、C反应蛋白增高、血小板增高等,可累及心血管系统,特别是冠状动脉,发生率可达20%～25%，其中5%～10%的冠状动脉病变可发展为缺血性心脏病。目前在一些较发达川崎病已超过风湿热成为儿童后天性心脏病的最常见病因。自1967年首次报道后，本病至今病因未明,发病机制尚不明确。目前多数学者认为KD是一种感染或超抗原触发的超免疫反应，造成内皮细胞和其他细胞损伤,从而形成全身性血管炎。近期研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ)和脂联素(adiponectin，ADP)具有保护血管内皮和抗炎等作用，并提示可能与冠状动脉损伤的形成与发展有关。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)属于核内受体超家族，有三种亚型：PPARα、PPARβ/δ及PPARγ，近年研究证实，PPARs的三种亚型也可在血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和单核/巨噬细胞等细胞中表达。具有多种生物效应，在脂肪细胞分化、能量代谢、糖代谢、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应及抑制肿瘤细胞等起重要作用。PPARγ其生物学功效主要和炎症，血管内皮细胞与平滑肌纤维细胞增殖、迁移等密切相关。PPARγ配基有天然配基和合成配基2类，天然配基如前列腺素、多不饱和脂肪酸;合成配基如胰岛素增敏剂TZDs类药物，非类固醇类抗炎药如阿司匹林、布洛芬等。激活后的PPARγ受体能抑制巨噬细胞表达炎症因子，如肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-1等。在缺血性心脏病初期，PPARγ调控、活化促炎细胞因子释放。PPARγ激动剂可剂量依赖性抑制内皮细胞的增殖，进而抑制内皮细胞的迁移,部分阻断血管内皮生长因子表达细胞粘附分子，阻碍单核细胞和内皮细胞的结合，从而限制血管壁的炎症，保护血管内皮免受损伤。国内有研究发现，缺血性心脏病患者中外周血PPAR-γ表达较正常者明显减低，且降低的水平与缺血的程度呈负相关。近年来有研究发现KD患儿在急性期、恢复期外周血PPARγmRNA高度表达，同时指出PPARγmRNA在KD患儿高度表达对早期动脉粥样硬化的发展具有重要的临床意义。脂联素亦称Acrp30、AdipoQ或GBP28，是由脂肪细胞分泌的一种激素蛋白。脂联素的蛋白质结构由244个氨基酸组成，分为氨基末端的信号肤、中间的胶原样结构域、梭基末端的球形结构域3个部分，具有增强胰岛素敏感性、抗炎、心血管保护作用等多种生物学效应。研究发现，在KD急性期，血清脂联素明显下降，同时发现受损血管内皮细胞处有脂联素聚集。KD急性期合并冠状动脉损伤新生血管内皮都有血管内皮粘附因子-1表达，而脂联素可明显抑制血管内皮粘附因-1的表达和炎性细胞向血管壁迁移过程，产生应激保护作用;另外KD急性期冠状动脉损害时肿瘤坏死因子-α等炎症因子显著增高，而脂联素与补体Clq、肿瘤坏死因子-α有共同的氨基酸序列，其能减少脂多糖刺激后的肿瘤坏死因子-α和白介素-6的释放，抑制TNF-α诱导NF-κB抑制蛋白(Inhibitor of κB，IκB)的降解，阻止NF-κB的激活，发挥其抗炎作用;脂联素还可与不同血管内皮细胞(主动脉内皮细胞和脐静脉等)上脂联素受体1结合，促进一氧化碳释放，对血管产生活性调节作用。用罗格列酮(PPARγ激动剂)喂养动物模型后，脂联素表达及循环中血清脂联素水平可明显升高，提示PPARγ激动剂可能通过直接或间接影响脂联素表达和分泌。研究目的通过检测川崎病患儿PPARγmRNA表达、血清脂联素、血脂、C反应蛋白、血沉、血小板水平，探讨PPARγmRNA和脂联素在川崎病冠脉损伤中的作用。方法 1、对象选择2011年10月至2013年7月在我院住院及门诊随访的KD患儿45例，男30例、女15例，男：女=2：l,年龄2个月岁,平均(1.9±1.54)岁，其中1岁以下13例(28.9％)，l岁岁15例(33.3％)，3岁上20例(44.4％)。均符合2002年日本KD研究委员会修订第5版诊断标准，并排除其它疾病;均按《实用儿科学》进行临床分期;所有患儿入院后行心脏超声检查，按《实用儿科学》冠状动脉受累程度分级分期标准，分为冠脉损害组(CAL)18例，均为轻度冠脉扩张，冠脉正常组(NCAL)27例。所有患儿于发病10天内静脉注射丙种球蛋白(IVIG)1-2g/kg治疗，并予阿司匹林口服，剂量30～50mg/kg·d，分三次，热退2周左右减量至3mg/kg·d，维持6周，如有冠脉病变，用药至冠脉恢复正常后一个月。选取其中32

关键词：川崎病血清脂联素冠脉损伤过氧化物酶体增殖物激活受体-γ血脂

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强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的疗效

中华肝脏病杂志 2011年第10期19卷 791-792页

作者：古赛黄秒兴重庆医科大学附属第一医院消化科 400016

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是遗传-环境-代谢应激相关性肝病，肝纤维化是NAFLD发展中的关键阶段，是向肝硬化发展的重要病理过程。肝纤维化发病机制尚未完全明了，目前也缺乏有效安全的抗肝纤维化的治疗方案。本研究应用强肝胶囊治疗... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是遗传-环境-代谢应激相关性肝病，肝纤维化是NAFLD发展中的关键阶段，是向肝硬化发展的重要病理过程。肝纤维化发病机制尚未完全明了，目前也缺乏有效安全的抗肝纤维化的治疗方案。本研究应用强肝胶囊治疗非酒精性脂肪性肝纤维化患者半年，观察其在抗肝纤维化方面的疗效，并探讨其机制。

关键词：脂肪肝肝硬化治疗结果强肝胶囊

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蛇毒抗肿瘤应用及其机制的研究进展

中国肿瘤临床 2017年第19期44卷 988-992页

作者：黄秒胡启平广西医科大学附属肿瘤医院影像学诊断中心南宁市530021 广西医科大学基础医学院细胞生物学与遗传学教研室

蛇毒对多种恶性肿瘤细胞有抑制增殖、诱导细胞凋亡和(或)抑制细胞迁移等作用,且呈剂量效应和(或)时间效应关系;此外,蛇毒还具有抗肿瘤血管生成作用。蛇毒抗肿瘤机制如下:1)通过阻断某些信号通路抑制肿瘤转移;2)通过激活死亡信号通路诱... 详细信息

蛇毒对多种恶性肿瘤细胞有抑制增殖、诱导细胞凋亡和(或)抑制细胞迁移等作用,且呈剂量效应和(或)时间效应关系;此外,蛇毒还具有抗肿瘤血管生成作用。蛇毒抗肿瘤机制如下:1)通过阻断某些信号通路抑制肿瘤转移;2)通过激活死亡信号通路诱导肿瘤细胞凋亡;3)通过调节抑(促)癌基因表达或阻滞细胞周期抑制肿瘤细胞生长和增殖;4)通过抑制肿瘤细胞表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)而抑制肿瘤血管生成。蛇毒在抗肿瘤应用方面具有较大的发展空间。本文对近年来国内外蛇毒抗肿瘤应用相关文献资料进行整理和归纳,总结了蛇毒抗肿瘤作用及其机制,以期为蛇毒抗肿瘤成分的研究、开发和应用提供参考。

关键词：蛇毒抗肿瘤机制增殖迁移凋亡血管生成

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重庆文化遗产保护利用策略研究

重庆文化遗产保护利用策略研究

作者：黄秒斌重庆师范大学

学位级别：硕士

文化遗产是古人在特定的自然条件下,在一定的人文环境中创造出来的人类文明的物化形式,包括物质文化遗产和非物质文化遗产。党中央十分重视文化遗产保护,2014年以来,习近平总书记就传承弘扬中华优秀传统文化加强文化遗产保护与利用发表... 详细信息

文化遗产是古人在特定的自然条件下,在一定的人文环境中创造出来的人类文明的物化形式,包括物质文化遗产和非物质文化遗产。党中央十分重视文化遗产保护,2014年以来,习近平总书记就传承弘扬中华优秀传统文化加强文化遗产保护与利用发表了一系列重要论述和重要指示,将文化遗产保护与利用工作提到更高的战略地位加以阐释,凸显文化遗产保护与利用的极端重要性。重庆是第二批中国历史文化名城,境内文化遗产资源丰富,特色鲜明。近年来重庆在文化遗产保护与利用工作上取得了显著成效,但也存在一些不容忽视的问题,需要在工作中不断加以克服,并找到加强重庆文化遗产保护与利用的对策。文章分为六部分。第一部分为绪论,指出研究的背景、意义、基础、方法和范围。第二部分对重庆本土文化源流及特质进行分析,指出重庆历史文化的序列,本土文化特质,特色文化与自然、人文环境的关系。第三部分介绍重庆文化遗产的基本情况,包括资源概况、空间分布及资源特点。第四部分从管理工作、保护工作、利用工作、存在的问题四个方面对重庆文化遗产保护与利用的现状进行了全面分析。第五部分提出了明确文化文化遗产保护与利用的指导思想、方针和原则,科学制定文化遗产保护规划,全面加强文化遗产保护基础工作,加大重点保护工程力度,提高文化遗产资源利用水平,健全完善文化遗产保护与利用保障机制的对策策略。作者运用考古学和其他多学科及数据分析方法,结合重庆文化遗产保护与利用工作实际,通过对重庆历史文化、资源特征的分析,以及对重庆文化遗产保护与利用工作的概述,指出重庆文化遗产保护与利用工作在保护意识、城市化进程中面临的压力、与城市建设的结合、利用方面存在的问题。根据存在的问题,从指导思想、方针和原则、保护规划、基础工作、重点工程、文物利用、保障机制上提出了解决思路,对推动重庆文化遗产保护与利用工作,促进重庆文化遗产事业健康发展提供了很好的借鉴和参考。

关键词：重庆文化遗产现状策略