检索结果-南通市图书馆

银杏叶提取物对正常大鼠海马caspase-3和淀粉样前体蛋白水平的影响(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Acta Pharmacologica Sinica 2003年第2期24卷 153-156页

作者：罗璨吴芹黄燮南孙安盛石京山遵义医学院药理学教研室遵义医学院药理学教研室遵义 563003 中国

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对正常大鼠海马内caspase-3和B淀粉样肽原蛋白(APP)水平的影响。方法:不同年龄组大鼠灌胃给予GbE 100mg/kg后14天,采用免疫组织化学染色、图象分析系统定量分析测定大脑海马区caspase-3和APP的表达情况。结果... 详细信息

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对正常大鼠海马内caspase-3和B淀粉样肽原蛋白(APP)水平的影响。方法:不同年龄组大鼠灌胃给予GbE 100mg/kg后14天,采用免疫组织化学染色、图象分析系统定量分析测定大脑海马区caspase-3和APP的表达情况。结果:在3个不同的年龄组大鼠的海马区,给予GbE组caspase-3和APP水平均明显高于对照组。结论:GbE能提高大鼠大脑海马区caspase-3和APP水平,其抗阿尔采末病的意义值得进一步研究。

关键词：银杏 caspases 淀粉样β蛋白前体免疫组织化学

人参皂甘Rg1对AngⅡ所致心肌细胞肥大的抑制作用

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药学杂志 2010年第18期45卷 1380-1384页

作者：王英婷黄燮南王风安遵义医学院药理教研室贵州遵义563003 焦作市人民医院河南焦作454001

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响,并初探其分子机制。方法在培养的新生大鼠心肌细胞中加入AngⅡ0.1μmol.L-1,HE染色观测细胞形态学变化,并以心肌细胞直径?蛋白含... 详细信息

目的探讨人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)所致心肌细胞肥大的影响,并初探其分子机制。方法在培养的新生大鼠心肌细胞中加入AngⅡ0.1μmol.L-1,HE染色观测细胞形态学变化,并以心肌细胞直径?蛋白含量和心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)mRNA的表达为肥大指标。为分析药物的作用机制,用Fura-2/AM负载心肌细胞检测细胞内游离钙浓度[Ca2+]i;并检测钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)mRNA的表达变化。ANF和CaN mRNA的表达采用Real-time PCR测定。结果AngⅡ0.1μmol.L-1使心肌细胞直径明显增大,蛋白质含量明显增加,并使ANF mRNA的表达显著升高。加入Rg1 15.6、31.2和62.4μmol.L-1使AngⅡ所增大的心肌细胞直径分别缩短13%、33%、43%(P<0.01);并使心肌细胞蛋白含量分别减少10%、14%和19%(P<0.01),Rg1 62.4μmol.L-1还显著抑制AngⅡ所上调的ANF mRNA的表达。与此同时,上述浓度的Rg1还使AngⅡ所升高的[Ca2+]i分别抑制了19.3%?28%和38.6%(P<0.01,n=6);Rg1 62.4μmol.L-1还使AngⅡ所升高CaN mRNA的表达明显降低。结论Rg1可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,该作用可能与其降低由AngⅡ所升高的心肌细胞[Ca2+]i,并由此而抑制Ca2+-CaN信号通路有关。

关键词：血管紧张素Ⅱ 人参皂苷Rg1 心肌肥大钙调神经磷酸酶

萘哌地尔衍生物YMⅢ扩张血管效应及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2009年第11期25卷 1522-1526页

作者：邱敏杨征吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州遵义563003 包头医学院药学系蒙古包头014010 包头医学院第一附属医院心内二科内蒙古包头014010

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料。方法采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2... 详细信息

目的观察萘哌地尔衍生物YMⅢ对家兔血管活动的影响并探讨其血管活性机制,为该药的开发研究提供基础资料。方法采用家兔胸主动脉条收缩的方法,观察YMⅢ对去甲肾上腺素(NA)、5-羟色胺(5-HT)、和高钾缩血管量效曲线的影响;应用无Ca2+-复Ca2+的实验法,以NA和咖啡因为血管收缩剂,间接观察YMⅢ对细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)的影响,并分析其可能作用的钙通道。结果YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1使NA量效曲线明显平行右移,而最大反应不变,pA2值为8.00;本品10-6、5×10-6mol·L-1对氯化钾(KCl)量效曲线没有明显影响,但当浓度为10-5mol·L-1时,能使高钾量效曲线呈非平行右移,最大反应压低,pD′2值为4.26;本品10-7、10-6、10-5mol·L-1虽使5-HT量效曲线的最大反应有降低趋势,但无统计学意义。在无钙Krebs液中,YMⅢ10-8、5×10-8、10-7mol·L-1呈浓度依赖性抑制NA所致血管条的短暂收缩,对复钙后NA所诱发的持续性收缩也呈浓度依赖性抑制作用,但其剂量达10-5mol·L-1时尚不能抑制咖啡因在无Ca2+液中所致收缩。结论YMⅢ可能是一种α受体阻断剂,其扩血管机制可能是阻断细胞膜上的α受体,从而抑制受体中介的Ca2+内流和Ca2+释放。

关键词：萘哌地尔兔胸主动脉条细胞内游离钙去甲肾上腺素氯化钾 5-羟色胺

川芎嗪对大鼠压力超负荷心肌细胞外信号调节激酶1mRNA表达的抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学与毒理学杂志 2008年第5期22卷 336-340页

作者：邓江吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州遵义563000 遵义医学院贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术... 详细信息

目的观察川芎嗪(ligustrazine)对大鼠压力超负荷所致心肌肥厚时细胞外信号调节激酶1(ERK-1)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组及川芎嗪(25,50及100mg·kg-1)组。后4组采用缩窄腹主动脉(AAC)造模,术后次日开始ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后监测大鼠血流动力学指标,以左心室肥厚指数(LVHI)和左心室重/右心室重(LVW/RVW)为左心室肥厚参数,实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志心房利钠因子(ANF)和ERK-1mRNA的表达。结果AAC术后3周,与正常及假手术组比较,模型组血流动力学指标中颈总动脉收缩压(SBP)、左心室内收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,而左心最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax)明显降低;左心室肥厚参数LVHI与LVW/RVW显著增加,ANF和ERK-1mR-NA表达明显上调。川芎嗪ig给药3周不影响SBP及LVSP,但显著降低LVEDP,增加±dp/dtmax,减轻LVHI和LVW/RVW,降低ANF和ERK-1mRNA的表达。结论川芎嗪能抑制大鼠压力超负荷心肌肥厚,其机制可能部分与抑制有丝分裂原激活蛋白激酶信号通路中ERK-1mRNA的表达有关。

关键词：川芎嗪肥厚,左心室腹主动脉缩窄有丝分裂原激活蛋白激酶类细胞外信号调节激酶

川芎嗪对大鼠压力超负荷型心肌肥厚的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国现代应用药学 2011年第9期28卷 785-788页

作者：邓江吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室/贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对在体大鼠压力超负荷所致左心室肥厚的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。随机分为假手术组、模型组、TMP低、中、高3个剂量组(25,50,100 ***-1)及左旋精氨酸组。术后给... 详细信息

目的研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对在体大鼠压力超负荷所致左心室肥厚的保护作用。方法采用腹主动脉缩窄法制备大鼠心肌肥厚模型。随机分为假手术组、模型组、TMP低、中、高3个剂量组(25,50,100 ***-1)及左旋精氨酸组。术后给药3周,监测大鼠心功能,测量左室重量指数(左室重/体质量,LVHI=LVW/BW)和左室重/右室重(LVW/RVW)比率,测定左室心肌纤维直径(MD);通过实时荧光定量PCR检测心房利钠因子(ANF)和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达。结果与模型组比较,TMP可显著降低左室舒张末压(LVEDP)而增加左心室最大收缩/舒张速率(±dp/dtmax),减小LVHI、LVW/RVW及MD,降低ANF和CaN mRNA的表达。结论川芎嗪对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与其抑制CaN信号通路有关。

关键词：川芎嗪左心室肥厚腹主动脉缩窄钙调神经磷酸酶大鼠

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肌醇磷脂代谢与平滑肌收缩

中国药理学通报 1992年第1期8卷 12-16页

作者：谢笑龙黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州563003

细胞原生质膜的肌醇磷脂包括磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositol,PI）、磷脂酰肌醇4—磷酸酯（phosphatidyi—nositol4-phosPhate,PIP）和磷酯酰肌醇4,5-二磷酸酯（phosphati-dyinositol4,5-bisphosphate,FIP2）等三种。该三种磷脂约占原生质膜总磷脂的2%～10%左右。其量虽少,但作为第二信使的前体,它们在细胞的信息传递过程中起着极其重要的作用,因此,具有“机能脂质”之称。

关键词：肌醇磷脂代谢平滑肌收缩

人参皂苷Rb1抗血管平滑肌细胞增殖与calcineurin通路及抗氧化作用的关系

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

华西药学杂志 2013年第5期28卷 461-463页

作者：张纾高杨邓江黄燮南遵义医学院药理教研室贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 福建省药品不良反应监测中心福建福州350001

目的观察人参皂苷Rb1(Rb1)抗血管平滑肌细胞增殖效应与钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的关系,并探讨该药抗增殖效应是否与其抗氧化作用有关。方法采用球囊导管损伤血管内皮造成大鼠颈动脉内膜增生,ip Rb1两周后,取血样测定过氧化物歧化酶(... 详细信息

目的观察人参皂苷Rb1(Rb1)抗血管平滑肌细胞增殖效应与钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路的关系,并探讨该药抗增殖效应是否与其抗氧化作用有关。方法采用球囊导管损伤血管内皮造成大鼠颈动脉内膜增生,ip Rb1两周后,取血样测定过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量变化;在培养的血管平滑肌细胞(VSMC)中加入血小板衍化生长因子-BB(PDGF-BB)诱导其增殖,给予Rb1 24 h后,观察VSMCs增殖和CaN mRNA表达的改变。结果 10、30 mg·kg-1·d-1Rb1给药两周使球囊损伤而变窄的大鼠颈动脉管腔面积明显扩大,伴有SOD活性升高和血中MDA水平的降低;在培养VSMCs中,加入抗增殖浓度Rb1(25、50、100μg·mL-1)后,显著下调PDGF-BB所致CaN mRNA的过度表达。结论 Rb1抗VSMC增殖效应至少部分与其抗氧化作用有关,并可能涉及其对CaN通路的抑制。

关键词：人参皂苷Rb1 血管平滑肌细胞增殖钙调神经磷酸酶信号通路抗氧化作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

当归提取物对大鼠左心室肥厚的保护作用

中草药 2013年第6期44卷 721-726页

作者：邓江邓雪松罗洁吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室暨贵州省基础药理重点实验室贵州遵义563000 遵义医学院药学院贵州遵义563000 遵义医学院生物化学教研室贵州遵义563000

目的观察当归提取物对腹主动脉缩窄所致大鼠左心室肥厚的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,当归提取物低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组及L-精氨酸(200 mg/kg)阳性对照组。除假手术组外,... 详细信息

目的观察当归提取物对腹主动脉缩窄所致大鼠左心室肥厚的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,当归提取物低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组及L-精氨酸(200 mg/kg)阳性对照组。除假手术组外,其他组大鼠采用腹主动脉缩窄法制备大鼠左心室肥厚模型,术后次日给药,每天给药1次,连续给药21 d。观察各组大鼠心肌肥厚参数及血流动力学指标改变;测定左心室心肌纤维直径(MD);电镜观察心肌组织超微结构改变;实时荧光定量PCR法检测心房利钠因子(ANF)及钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达;Western blotting检测左心室心肌钙调神经磷酸酶α-亚基(CnA)蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠左心室肥厚指数(LVHI)、左心室质量/右心室质量(LVW/RVW)及MD均显著提高,ANF、CaN mRNA及CnA蛋白表达明显上调;当归提取物可使LVHI显著降低,LVW/RVW趋于降低或明显降低,舒缩功能指标改善,并使ANF、CaN mRNA及CnA蛋白表达下调。结论当归提取物对腹主动脉缩窄所致大鼠左心室肥厚具有保护作用,其机制可能与抑制CaN信号转导通路有关。

关键词：当归提取物左心室肥厚心房利钠因子钙调神经磷酸酶钙调神经磷酸酶α-亚基

萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国动脉硬化杂志 2009年第9期17卷 727-730页

作者：杨征邱敏吴芹黄燮南遵义医学院药理学教研室贵州省遵义市563003 包头医学院第一附属医院心内二科内蒙古包头市014010 包头医学院药学系内蒙古包头市014010

目的研究萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法将Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养，采用四甲基偶氮唑盐比色法检测YMⅢ对胸主... 详细信息

目的研究萘哌地尔衍生物YMⅢ对血管紧张素Ⅱ诱导Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖的抑制作用及机制。方法将Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞进行体外培养，采用四甲基偶氮唑盐比色法检测YMⅢ对胸主动脉平滑肌细胞和血管紧张素Ⅱ诱导胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响；用实时逆转录聚合酶链反应技术检测血管紧张素原、c—myc mRNA表达。结果未经血管紧张素Ⅱ处理的胸主动脉平滑肌细胞，0．1μmol／LYMⅢ能抑制Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞增殖；YMⅢ（0．01、0．05、0．1μmol／L）能呈浓度依赖性抑制血管紧张素Ⅱ所致Wistar大鼠和自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖；YMⅢ（0．05～0．1μmol／L）作用能使血管紧张素Ⅱ所致Wistar大鼠血管紧张素原、c-myc mRNA表达水平下调，而各浓度YMⅢ均能下调血管紧张素Ⅱ所致自发性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的血管紧张素原、c-myc mRNA表达。结论YMⅢ明显抑制血管紧张素Ⅱ诱导大鼠胸主动脉平滑肌细胞的增殖，且抑制增殖作用在自发性高血压大鼠比在Wistar大鼠明显，其作用机制可能与下调血管紧张素原、c-myc mRNA的表达有关。

关键词：萘哌地尔动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ