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中国病理生理杂志 2000年第10期16卷 202-203页

作者：吴瑾马爱妞郭玲吴厚生上海医科大学免疫学教研室!上海200032

为什么活化淋巴细胞核能诱导ANA生成?推测活化时细胞发生两方面的变化:一是核抗原性质改变,即变成免疫原性;二是核抗原量的增加.

关键词：淋巴细胞白细胞核抗原免疫原性脾细胞

CpGDNA的免疫原性与系统性红斑狼疮发病机理的关系

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上海免疫学杂志 1999年第5期19卷 316-316页

作者：马爱妞吴厚生上海医科大学上海200032

系统性红斑狼疮患者血浆中不仅游离ＤＮＡ含量显著增高，且出现非甲基化ＣｐＧＤＮＡ以及凋亡小体，它们很可能是由于自身淋巴细胞活化后引起的。这种自身ＤＮＡ量和质的变化，很可能是诱导致病性ＩｇＧ类抗ｄｓＤＮＡ抗体生成的... 详细信息

系统性红斑狼疮患者血浆中不仅游离ＤＮＡ含量显著增高，且出现非甲基化ＣｐＧＤＮＡ以及凋亡小体，它们很可能是由于自身淋巴细胞活化后引起的。这种自身ＤＮＡ量和质的变化，很可能是诱导致病性ＩｇＧ类抗ｄｓＤＮＡ抗体生成的真正原因，是诱发ＳＬＥ的自身免疫原。

关键词： SLE CpGDNA 病理免疫原性

高效液相色谱法测定白克擦剂中原儿茶醛的含量

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中国新药杂志 2003年第12期12卷 1031-1033页

作者：杨春欣董颖马爱妞复旦大学附属中山医院上海200032

目的:采用高效液相色谱法测定由克擦剂中原儿茶醛的含量。方法:采用Diamonsil C_(18)柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-含0.5％醋酸的水溶液(21:79)。流速为1.5mL·min^(-1),检测波长为281nm。结果:原儿茶醛在5.82～58.20μg·mL^(-1... 详细信息

目的:采用高效液相色谱法测定由克擦剂中原儿茶醛的含量。方法:采用Diamonsil C_(18)柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-含0.5％醋酸的水溶液(21:79)。流速为1.5mL·min^(-1),检测波长为281nm。结果:原儿茶醛在5.82～58.20μg·mL^(-1)范围内线性关系良好,r=0.9999,平均回收率99.64％,RSD=1.75％。结论:此法可作为控制白克擦剂质量的方法。

关键词：高效液相色谱法白克擦剂原儿茶醛

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组蛋白诱导抗核抗体产生及其对肾脏损害

中华微生物学和免疫学杂志 2001年第1期21卷 62-65页

作者：马爱妞吴厚生上海医科大学附属中山医院药剂科上海医科大学基础医学院免疫学教研室

目的　寻找系统性红斑狼疮中诱导抗核抗体 (ANA)生成的真正的自身核成分免疫原。方法　从ConA活化的脾淋巴细胞中提取组蛋白免疫同系BALB/c小鼠 ,ELISA方法测定IgG类抗组蛋白、抗dsDNA抗体 ,免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物在... 详细信息

目的　寻找系统性红斑狼疮中诱导抗核抗体 (ANA)生成的真正的自身核成分免疫原。方法　从ConA活化的脾淋巴细胞中提取组蛋白免疫同系BALB/c小鼠 ,ELISA方法测定IgG类抗组蛋白、抗dsDNA抗体 ,免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物在肾小球内的沉积 ,免疫印迹法测定抗可溶性核抗原抗体 ,考马斯亮蓝法检测尿蛋白含量 ,光镜下观察肾脏形态变化 ,电镜下观察肾小球电子致密物。结果　活性组蛋白诱导IgG类抗组蛋白、抗dsDNA等多种抗核抗体生成 ,且诱发同系小鼠产生SLE样肾脏病理变化。结论　活性组蛋白是诱发抗核抗体生成。

关键词：活性组蛋白抗核抗体抗双链DNA(DSDNA)抗体抗组蛋白抗体肾损害

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前列腺癌的基因治疗

国外医学（泌尿系统分册） 1997年第6期17卷 250-252页

作者：马爱妞张鹏王平上海医科大学药学院药理教研室

基因治疗前列腺癌，虽然目前还不够成熟，但利用腺病毒或逆转录病毒把基因导入癌细胞，已正在研究中，有的已被临床试验证明了其可行性和优越性。本文主要概述了体内外细胞因子基因重组产生肿瘤疫苗和矫正基因治疗，同时也探讨了其他几... 详细信息

基因治疗前列腺癌，虽然目前还不够成熟，但利用腺病毒或逆转录病毒把基因导入癌细胞，已正在研究中，有的已被临床试验证明了其可行性和优越性。本文主要概述了体内外细胞因子基因重组产生肿瘤疫苗和矫正基因治疗，同时也探讨了其他几种基因治疗前列腺癌的方法。

关键词：基因治疗前列腺癌肿瘤疫苗

活性DNA诱导抗核抗体及系统性红斑狼疮样综合征

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中华风湿病学杂志 2000年第1期4卷 15-17页

作者：马爱妞吴厚生张鹏上海医科大学药学院药理学教研室 200032 上海医科大学基础医学院免疫学教研室

目的　寻找系统性红斑狼疮真正的核成分免疫原。方法　从ConA活化的脾淋巴细胞中提取DNA ,然后同系免疫BALB/c小鼠 ,用ELISA方法测定IgG类抗dsDNA、抗组蛋白抗体 ,用免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物沉积 ,用免疫印迹法测定抗可... 详细信息

目的　寻找系统性红斑狼疮真正的核成分免疫原。方法　从ConA活化的脾淋巴细胞中提取DNA ,然后同系免疫BALB/c小鼠 ,用ELISA方法测定IgG类抗dsDNA、抗组蛋白抗体 ,用免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物沉积 ,用免疫印迹法测定抗可溶性抗原抗体 ,用考马斯亮蓝法检测抗体阳性的动物尿蛋白含量。结果　活性DNA能诱导抗dsDNA、抗组蛋白等多种抗核抗体生成 ,且能诱发同系小鼠产生SLE样综合征。结论　活性DNA可能是诱发抗dsDNA等抗核抗体生成的免疫原之一。

关键词：系统性红斑狼疮活性DNA 诱导抗核抗体 SLE

组蛋白诱导抗核抗体产生及其对肾脏损害(摘要)

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复旦学报(医学版) 2001年第5期28卷 454-454页

作者：马爱妞复旦大学附属中山医院药剂科上海200032

目的寻找系统性红斑狼疮中诱导抗核抗体(ANA)生成的真正的自身核成分免疫原.方法从ConA活化的脾淋巴细胞中提取组蛋白免疫同系BALB/c小鼠,ELISA方法测定IgG类抗组蛋白、抗dsDNA抗体,免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物在肾小球内... 详细信息

目的寻找系统性红斑狼疮中诱导抗核抗体(ANA)生成的真正的自身核成分免疫原.方法从ConA活化的脾淋巴细胞中提取组蛋白免疫同系BALB/c小鼠,ELISA方法测定IgG类抗组蛋白、抗dsDNA抗体,免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物在肾小球内的沉积,免疫印迹法测定抗可溶性核抗原抗体,考马斯亮蓝法检测尿蛋白含量,光镜下观察肾脏形态变化,电镜下观察肾小球电子致密物.结果活性组蛋白诱导IgG类抗组蛋白、抗dsDNA等多种抗核抗体生成,且诱发同系小鼠产生SLE样肾脏病理变化.结论活性组蛋白是诱发抗核抗体生成、造成肾损害的免疫原之一.[全文刊登于中华微生物学和免疫学杂志2001,21(1):62]

关键词：抗核抗体抗核因子组蛋白核蛋白免疫原全抗原

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活性染色质诱导抗核抗体生成及肾损伤

上海免疫学杂志 2000年第1期20卷 21-24页

作者：吴厚生马爱妞张鹏郭玲胡新美上海医科大学基础医学院免疫学教研室上海200032 上海医科大学附属中山医院药剂科上海200032 上海医科大学药学院药理教研室上海200032

系统性红斑狼疮 (SLE )的病因和诱导抗核抗体 (ANA )生成的激发原迄今不明。本实验试图用ConA活化淋巴细胞的染色质免疫同系BALB/c小鼠 ,寻找诱导ANA生成的真正免疫原 ,阐明SLE发生的激发原是自身活化细胞的核成分 ,而且证明它所诱导的... 详细信息

系统性红斑狼疮 (SLE )的病因和诱导抗核抗体 (ANA )生成的激发原迄今不明。本实验试图用ConA活化淋巴细胞的染色质免疫同系BALB/c小鼠 ,寻找诱导ANA生成的真正免疫原 ,阐明SLE发生的激发原是自身活化细胞的核成分 ,而且证明它所诱导的ANA具有致病性。从ConA活化的脾细胞中提取染色质 ,然后免疫同系BALB/c小鼠 ,用ELISA方法测定IgG类抗双链DNA (dsDNA )、抗组蛋白抗体 ,用免疫荧光法检测抗核抗体核型和免疫复合物沉积 ,用免疫印迹法测定抗核抗体谱 ,在光镜下检测肾损伤及电镜下检测肾小球沉积物 ,用考马斯亮蓝法检测尿蛋白含量。结果显示 ,活性染色质能诱导IgG类抗dsDNA、抗组蛋白等多种抗核抗体生成 ,且肾小球有显著免疫复合物沉积和蛋白尿形成。该实验表明 ,活化淋巴细胞的染色质是诱导SLE发生的真正自身免疫原。

关键词：活性染色质肾损伤系统性红斑狼疮抗核抗体

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靶向诱导DNA甲基化与肿瘤治疗研究进展

中国临床药理学与治疗学 2009年第3期14卷 241-244页

作者：马爱妞王永祥周向军上海交通大学药学院分子与系统药理学实验室上海200240

DNA甲基化是表观遗传调控的重要方式之一,它能在转录水平上抑制相关基因的表达,从而引起基因沉默。近年来的研究表明,DNA的甲基化不仅在生物体内自然发生,而且可通过特异的RNA、DNA等靶向诱导产生。肿瘤的细胞中存在癌基因的异常低甲基... 详细信息

DNA甲基化是表观遗传调控的重要方式之一,它能在转录水平上抑制相关基因的表达,从而引起基因沉默。近年来的研究表明,DNA的甲基化不仅在生物体内自然发生,而且可通过特异的RNA、DNA等靶向诱导产生。肿瘤的细胞中存在癌基因的异常低甲基化,而且这种异常被认为是肿瘤的发病机制之一。因此,通过靶向诱导癌基因甲基化来抑制癌基因的表达、抑制肿瘤生长的方法,为肿瘤治疗提供了一种新的思路。本文就靶向诱导DNA甲基化与肿瘤治疗的临床前研究进展作一简述。

关键词： DNA甲基化基因沉默表观遗传调控肿瘤治疗

脊髓小胶质细胞镇痛靶点分子及其信号转导通路

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中国药理学通报 2015年第B11期31卷 82-83页

作者：王永祥龚念吴海云李腾飞马爱妞樊慧黄茜许蒙孙明丽上海交通大学药学院King'sLab 上海200240

慢性疼痛作用机制与NMDA受体活化所引起的中枢敏感化、下行抑制系统阻断和胶质细胞活化有关.其中脊髓小胶质细胞受外周传入神经持续放电刺激而活化,继而释放炎性因子包括TNF-α、IL-1和IL-6,从而介导慢性疼痛的发生和发展.但我们最近发... 详细信息

慢性疼痛作用机制与NMDA受体活化所引起的中枢敏感化、下行抑制系统阻断和胶质细胞活化有关.其中脊髓小胶质细胞受外周传入神经持续放电刺激而活化,继而释放炎性因子包括TNF-α、IL-1和IL-6,从而介导慢性疼痛的发生和发展.但我们最近发现脊髓小胶质细胞同时具有镇痛功能.胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide-1,GLP-1）受体是B族G蛋白偶联受体,主要分布于胰岛、肺、胃、小肠、肾脏、心脏和中枢神经系统组织.在脊髓背角,GLP-1受体主要分布在小胶质细胞,并可被外周神经损伤上调.全身和蛛网膜下腔给予GLP-1受体激动剂GLP-1、exenatide和WB4-24均有效抑制神经病理性疼痛、骨癌疼痛、类风湿性关节炎疼痛和糖尿病疼痛等动物模型所引起的疼痛超敏反应.以山栀子苷为代表的环烯醚萜,包括山栀子苷、8-O-山栀子苷甲酯、京尼平苷、梓醇和莫洛苷,是植物来源的小分子GLP-1受体激动剂,对多种疼痛模型亦产生有效镇痛作用.激动GLP-1受体可促进原代小胶质细胞（但非神经元细胞或星形胶质细胞）和脊髓表达β-内啡肽,后者可被特异性小胶质细胞抑制剂米诺环素阻断.GLP-1受体激动剂镇痛作用可完全被米诺环素、特异性β-内啡肽抗血清和μ-阿片受体拮抗剂阻断.进一步研究表明,激动GLP-1受体表达β-内啡肽系由cAMP/PKA/p38/CREB信号转导通路介导.此外,我们还发现多种乌头碱的镇痛作用由脊髓小胶质细胞强啡肽A表达介导,后者同样由cAMP/PKA/p38/CREB信号转导通路参与.因此,我们研究结果首次表明脊髓小胶质细胞具有镇痛功能，其信号转导通路可被多种镇痛中草药介导。

关键词：脊髓小胶质细胞镇痛 β-内啡肽 cAMP/PKA/p38/CREB信号转导通路