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补肾活血中药血清对高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响

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中国中西医结合杂志 2009年第10期29卷 892-895页

作者：马荣谢学军万李马殿伟成都中医药大学研究生院成都610075 成都中医药大学眼科教研室

目的探讨补肾活血中药血清对体外高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响。方法体外纯化SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),模拟稳定高糖(50mmol/L)及糖波动环境进行培养,以补肾活血中药血清进行干预,检测R... 详细信息

目的探讨补肾活血中药血清对体外高糖状态下纯化培养的视网膜神经节细胞活力的影响。方法体外纯化SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),模拟稳定高糖(50mmol/L)及糖波动环境进行培养,以补肾活血中药血清进行干预,检测RGCs乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量,以推测RGCs活力。结果RGCs的LDH漏出量(U/L)稳定高糖组24h(1349.17±215.50)、48h(1220.24±124.53)及72h(1982.14±219.03)均较正常对照组(1628.10±122.10、1484.13±127.55及2155.75±140.44)降低(P<0.05);而糖波动组的LDH漏出量在72h(2299.60±88.35)较正常对照组增加(P<0.05),且糖波动组各时段的LDH漏出量均较稳定高糖组增加(P<0.05);稳定高糖中药干预组的LDH漏出量在72h(1797.62±146.40)时较稳定高糖组减少(P<0.05);糖波动中药干预组的LDH漏出量在48h(1259.92±87.74)和72h(1940.40±155.47)时均较糖波动组减少(P<0.05)。结论糖波动能明显降低RGCs细胞膜的稳定性,增加细胞膜通透性,降低细胞活力;补肾活血中药血清能降低本实验中稳定高糖及糖波动条件下RGCs的细胞膜通透性,提高细胞膜稳定性,增强其细胞活力,这可能是补肾活血中药复方防治糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)的药物干预途径之一。

关键词：高糖糖波动视网膜神经节细胞乳酸脱氢酶补肾活血

补肾活血中药血清对高糖条件下纯化培养的视网膜神经节细胞Glu释放量的影响

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中国中西医结合杂志 2010年第8期30卷 875-879页

作者：马荣谢学军万李马殿伟米珍成都中医药大学研究生院成都610075 成都中医药大学眼科教研室

目的探讨稳定高糖及糖波动条件对体外纯化培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)谷氨酸(glutamate,Glu)释放量的影响,以及补肾活血中药的干预作用。方法采用抗体联合两步纯化法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠RGCs,将其... 详细信息

目的探讨稳定高糖及糖波动条件对体外纯化培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)谷氨酸(glutamate,Glu)释放量的影响,以及补肾活血中药的干预作用。方法采用抗体联合两步纯化法培养新生Sprague-Dawley(SD)大鼠RGCs,将其分别置于模拟正常条件、稳定高糖条件及糖波动条件下进行培养,并以补肾活血中药复方含药血清进行干预。实验分为正常对照组、正常中药干预组,稳定高糖组、稳定高糖中药干预组、糖波动组、糖波动中药干预组;分别在试验干预24、48、72h后,用全自动氨基酸分析仪测定各组细胞外液中Glu的含量(mg/L),采用SPSS13.0软件对所得数据进行统计学分析。结果糖波动组24h时RGCs的Glu释放量[(256.33±25.73)mg/L]较同期正常对照组[(134.22±9.14)mg/L]及稳定高糖组[(141.17±22.13)mg/L]均明显增加(P<0.05)。正常中药干预组的Glu释放量在24h[(124.50±10.30)mg/L]及72h[(30.17±2.97)mg/L]时段均较正常对照组降低(P<0.05);稳定高糖中药干预组24h[(127.50±16.94)mg/L]、48h[(26.17±3.99)mg/L]及72h[(27.67±3.49)mg/L]时段的Glu释放量均较稳定高糖组降低(P<0.05);糖波动中药干预组RGCs的Glu释放量在24h[(228.33±18.41)mg/L]、72h[(28.00±2.41)mg/L]均较糖波动组降低(P<0.05)。结论糖波动条件能明显增加RGCs的Glu释放量,导致大量Glu在细胞外聚积,细胞外高浓度Glu聚积最终引发RGCs神经兴奋性毒性,加剧细胞损害;补肾活血中药能在一定程度降低稳定高糖及糖波动条件下RGCs的Glu释放量,减轻Glu神经兴奋性毒性作用对RGCs的损伤,这可能是补肾活血中药防治糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DRP)的药物干预途径之一。

关键词：高糖糖波动视网膜神经节细胞谷氨酸补肾活血

纳吸棉用于鼻窦炎术后止血及鼻腔黏膜恢复效果观察

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武警后勤学院学报（医学版） 2014年第6期23卷 524-525页

作者：张波刘军马殿伟武警四川总队成都医院五官科四川成都610041

慢性鼻窦炎目前治疗多以手术为主,鼻内窥镜手术常规需行鼻腔填塞,是防止鼻腔、鼻窦术后出血、粘连或再狭窄的重要措施。国内术后止血常用鼻腔填塞凡士林纱条,现我科采用纳吸棉术后止血。2012年1月-2013年6月我科鼻内窥镜手术后分别采用... 详细信息

慢性鼻窦炎目前治疗多以手术为主,鼻内窥镜手术常规需行鼻腔填塞,是防止鼻腔、鼻窦术后出血、粘连或再狭窄的重要措施。国内术后止血常用鼻腔填塞凡士林纱条,现我科采用纳吸棉术后止血。2012年1月-2013年6月我科鼻内窥镜手术后分别采用纳吸棉及凡士林纱条止血,观察术后鼻腔止血及鼻腔黏膜恢复情况的差异,现报告如下。

关键词：鼻内窥镜慢性鼻窦炎纳吸棉

补肾活血剂对高糖和(或)缺氧状态下视网膜神经节细胞活力及谷氨酰胺合成酶活性的影响

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眼科新进展 2014年第6期34卷 510-514页

作者：马殿伟谢学军张梅万李武警四川总队医院成都分院五官科四川省成都市610041 成都中医药大学临床医学院眼科四川省成都市610075 成都中医药大学临床药学院四川省成都市610075 成都中医药大学临床医学院四川省成都市610075

目的观察补肾活血中药对高糖和(或)缺氧状态下体外共同培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)和Müller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的影响,并对其作用机制进行探讨。方法以中药血清药理学方法... 详细信息

目的观察补肾活血中药对高糖和(或)缺氧状态下体外共同培养的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGC)和Müller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)的影响,并对其作用机制进行探讨。方法以中药血清药理学方法获得补肾活血复方中药含药血清。建立RGC与视网膜Müller细胞共同培养模型,在体外共同培养细胞的培养液中加入葡萄糖(终浓度为50 mmol·L-1)/连二亚硫酸钠(终浓度为1.0 mmol·L-1)造成细胞高糖(缺氧)模型(高糖/缺氧组),仅加入终浓度为50 mmol·L-1葡萄糖造成细胞高糖模型(高糖组),仅加入终浓度为1.0 mmol·L-1连二亚硫酸钠造成细胞缺氧模型(缺氧组);在此基础上加入体积分数20%中药含药血清进行中药血清干预。在实验干预24 h、48 h及72 h 3个时间段分别以酶联免疫吸附法(ELISA)测定体外共同培养细胞外液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出量和GS活性。结果高糖组、缺氧组及高糖/缺氧组共同培养的细胞LDH漏出量在24 h、72 h比正常对照组均明显增加(均为P<0.05),缺氧组视网膜Müller细胞GS活性在48 h比正常对照组明显降低(P<0.05);高糖组视网膜Müller细胞GS活性在24 h、48 h和72 h三个时间点均比正常对照组增高(均为P<0.05),补肾活血中药血清能够增加缺氧条件下及高糖缺氧条件下视网膜Müller细胞GS活性,并且该作用随着时间的延长其作用逐渐加强。结论补肾活血中药血清可能通过降低高糖和(或)缺氧状态下共同培养的RGC与Müller细胞细胞膜的通透性,提高细胞活力。同时提高视网膜Müller细胞和RGC共同培养时视网膜Müller细胞GS活性,转化Glu,减轻Glu的兴奋性毒性,从而起到细胞保护作用。

关键词：糖尿病视网膜病变补肾活血剂高糖缺氧视网膜神经节细胞

补肾活血剂对高糖和(或)缺氧状态下共同培养视网膜神经节细胞和Müller细胞谷氨酸代谢的影响

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眼科新进展 2015年第5期35卷 419-423页

目的应用中药血清药理学方法探讨补肾活血中药复方对体外共同培养的视网膜神经节细胞和Müller细胞谷氨酸(glutamate,Glu)代谢的影响。方法氨基酸分析仪检测共同培养细胞外液中Glu释放量,[3H]标记的D,L-Glu摄入量判断共同培养细胞的Glu... 详细信息

目的应用中药血清药理学方法探讨补肾活血中药复方对体外共同培养的视网膜神经节细胞和Müller细胞谷氨酸(glutamate,Glu)代谢的影响。方法氨基酸分析仪检测共同培养细胞外液中Glu释放量,[3H]标记的D,L-Glu摄入量判断共同培养细胞的Glu摄取功能测定中药血清干预高糖和(或)缺氧状态下体外共同培养细胞外液中Glu的释放氉量和摄入量。结果在48 h时段,缺氧组及高糖缺氧组共同培养细胞的Glu释放量均比正常对照组明显增加(均为P<0.05),而高糖组Glu释放量比正常对照组明显减少(P<0.05);补肾活血中药血清能明显降低正常条件下(24 h、48 h、72 h)、缺氧及高糖缺氧条件下(48 h、72 h)共同培养细胞的释放量(均为P<0.05)。在24 h、48 h、72 h时段缺氧组及高糖缺氧组共同培养细胞的Glu摄入量均比正常对照组明显降低(均为P<0.05);高糖组共同培养细胞的Glu摄取功能在24 h和72 h时段均比正常对照组增强(均为P<0.05),但48 h时段Glu摄入比正常对照组降低(P<0.05);补肾活血中药血清能明显提高正常及缺氧条件下24 h、48 h时段、高糖条件下48 h时段以及高糖和(或)缺氧条件下72 h时段共同培养细胞的Glu摄入量(均为P<0.05)。结论高糖和(或)缺氧能够引起体外共同培养的视网膜神经节细胞和视网膜Müller细胞的Glu代谢障碍,这可能是补肾活血法对高糖和(或)缺氧状态下视网膜神经节细胞的保护作用机制之一。

关键词：糖尿病视网膜病变补肾活血剂视网膜Müller细胞视网膜神经节细胞

补肾活血剂对TGF-β_2干预缺氧状态下视网膜Müller细胞谷氨酸代谢的影响

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眼科新进展 2013年第9期33卷 804-807页

目的应用血清药理学方法探讨补肾活血中药对体外培养的视网膜Müller细胞在缺氧及转化生长因子-β2(transforming growth factorβ2,TGF-β2)干预下谷氨酸(glutamate,Glu)代谢的影响。方法取新生7 d SD大鼠5只,颈椎脱位处死后进行视网膜... 详细信息

目的应用血清药理学方法探讨补肾活血中药对体外培养的视网膜Müller细胞在缺氧及转化生长因子-β2(transforming growth factorβ2,TGF-β2)干预下谷氨酸(glutamate,Glu)代谢的影响。方法取新生7 d SD大鼠5只,颈椎脱位处死后进行视网膜Müller细胞培养。根据[3H]标记的D,L-Glu摄入量判断体外培养第2代视网膜Müller细胞的Glu的摄入功能;以酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定体外培养细胞外液中谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)活性。结果与正常对照组比较,12 h、24 h、48 h时缺氧组、TGF-β2+缺氧组的Glu摄入量增加(均为P<0.05),而24 h、48h时GS活性明显下降(均为P<0.05);与缺氧组比较,TGF-β2+缺氧组12 h、48 h时Glu摄入量减少,48 h时GS活性下降(P<0.05)。24 h、48 h时TGF-β2干预组较正常对照组Glu摄入量增加(均为P<0.05),12 h时GS活性增加(P<0.05)。与TGF-β2+缺氧组比较,中药血清+TGF-β2+缺氧组12 h、24 h时Glu摄入量减少(均为P<0.05),但GS的活性增加(均为P<0.05)。结论缺氧使视网膜Müller细胞的Glu摄入功能明显增强,GS活性明显降低,而TGF-β2加重缺氧条件下Müller细胞GS活性的降低;在缺氧和TGF-β2同时存在条件下,补肾活血中药血清下调视网膜Müller细胞的Glu摄入能力,增加GS的活性。

关键词：补肾活血转化生长因子-β2 缺氧视网膜Müller细胞谷氨酸谷氨酰胺合成酶

TGF-β_2干预的缺氧状态下补肾活血剂对Mller细胞及谷氨酰胺合成酶活性的影响

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眼科研究 2010年第5期28卷 407-411页

作者：马殿伟谢学军李晓微张梅成都中医药大学博士研究生610075 成都中医药大学临床医学院 610075 云南省红河州第一人民医院 661100 成都中医药大学药学院 610075

目的观察在缺氧和(或)转化生长因子-β2(TGF-β2)干预条件对体外培养的Mller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(GS)的影响。方法用出生7d的SD大鼠体外培养视网膜Mller细胞,将第2代细胞在含20%胎牛血清的DMEM中培养24h后,换用无血清的DMEM... 详细信息

目的观察在缺氧和(或)转化生长因子-β2(TGF-β2)干预条件对体外培养的Mller细胞活力以及谷氨酰胺合成酶(GS)的影响。方法用出生7d的SD大鼠体外培养视网膜Mller细胞,将第2代细胞在含20%胎牛血清的DMEM中培养24h后,换用无血清的DMEM孵育24h。分组为:空白血清对照组(20%正常SD大鼠血清的DMEM);TGF-β2组(20%正常SD大鼠血清的DMEM及终质量浓度为150ng/L的TGF-β2);模拟缺氧组(20%正常SD大鼠血清的DMEM及终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠);TGF-β2+缺氧组(20%正常SD大鼠血清的DMEM液、终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠和终质量浓度为150ng/L的TGF-β2);中药血清组(20%中药SD大鼠血清的DMEM);中药血清+TGF-β2+缺氧组(20%中药SD大鼠血清的DMEM、终浓度1.0mmol/L的连二亚硫酸钠和终质量浓度为150ng/L的TGF-β2)。以透射电镜观察视网膜Mller细胞超微结构、以490型酶标仪测定细胞外液乳酸脱氢酶(LDH)释放量及GS活性。结果在缺氧条件下Mller细胞的超微结构发生明显的改变,如:细胞核变形,固缩;细胞器破坏;微绒毛内糖原明显增多。与正常对照组比较,TGF-β2干预组、缺氧组、TGF-β2+缺氧组的LDH释放量均明显增加(P<0.05),缺氧组、TGF-β2+缺氧组的GS活性均明显下降(P<0.01);与缺氧组比较,TGF-β2+缺氧组的LDH释放量明显增加、GS活性明显下降(P<0.05、P<0.01)。补肾活血中药血清能降低24h及48h时正常以及TGF-β2与缺氧同时存在条件下LDH的释放量(P<0.05),增强12h时正常条件下以及12h和24h时TGF-β2与缺氧同时存在条件下GS的活性(P<0.05、P<0.01)。结论 TGF-β2可加重缺氧条件下Mller细胞活力与GS活性的降低;补肾活血中药含药血清能增强视网膜Mller细胞活力及GS活性。

关键词：补肾活血中药转化生长因子-β2 缺氧视网膜Mller细胞乳酸脱氢酶谷氨酰胺合成酶

谐振管对开口式热声发生器声学性能的影响研究

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华中科技大学学报（自然科学版） 2024年第1期52卷 14-19页

作者：吴殿伟谢秀娟杨少柒中国科学院理化技术研究所航天低温推进剂技术国家重点实验室北京100190 中国科学院大学北京100049

在传递矩阵模型中引入开口端非线性耗散模型对开口式行波热声发生器理论建模,得到了开口端阻抗实部、开口处体积流率及受末端几何形状影响的压力损失系数之间的关系.对系统谐振频率、内部压力幅值和出口外1 m处声压级的声学特性参数进... 详细信息

在传递矩阵模型中引入开口端非线性耗散模型对开口式行波热声发生器理论建模,得到了开口端阻抗实部、开口处体积流率及受末端几何形状影响的压力损失系数之间的关系.对系统谐振频率、内部压力幅值和出口外1 m处声压级的声学特性参数进行了理论分析,并对不同谐振管尺寸和不同锥管锥度进行了实验研究.分析讨论了谐振管长度和直径对系统谐振频率的影响,结果表明:理论模型可以反映谐振管尺寸对谐振频率的影响,计算值与实验值的误差小于5%.锥管可以有效减小开口端的能量损耗,进而显著提高热声装置内部的压力幅值和出口外1 m处声压级,在谐振管直径为46 mm、长度为730 mm及40°锥管情况下,出口外1 m处声压级可以达到110.2 dB.

关键词：开口式行波热声发生器谐振管谐振频率声压级压力损失系数

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孤独症谱系障碍治疗靶点及其药物研发进展

中国医院药学杂志 2024年第18期44卷 2186-2191页

作者：冯殿伟天津市安定医院药剂科天津300222

孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)的发病机制至今尚未明确。近年来,针对ASD病因或治疗靶点的研究逐渐增多,如干细胞疗法、微生物群-肠-脑轴、腺相关病毒基因治疗、兴奋-抑制(excitatory-inhibitory,E-I)失衡、内源性大麻素... 详细信息

孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)的发病机制至今尚未明确。近年来,针对ASD病因或治疗靶点的研究逐渐增多,如干细胞疗法、微生物群-肠-脑轴、腺相关病毒基因治疗、兴奋-抑制(excitatory-inhibitory,E-I)失衡、内源性大麻素(endocannabinoid,eCB)系统及磷酸肌醇3-激酶(phosphoinositide3-kinase,PI3K)信号通路等。部分药物研发已取得初步进展,本文就ASD治疗靶点及药物研发情况进行综述。

关键词：孤独症谱系障碍治疗靶点药物研发