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阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征患者早期强化调脂疗效及安全性的对比研究

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临床心血管病杂志 2008年第9期24卷 647-650页

作者：肖祥彬覃数程希富马康华重庆医科大学附属第一医院心内科重庆400016

目的:比较阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期强化调脂、抗炎作用及安全性。方法:将92例ACS患者随机分成阿托伐他汀组(A组,阿托伐他汀40mg,qn)和辛伐他汀组(B组,辛伐他汀40mg,qn),服药前及服药4、8周测定TC、LDL-C... 详细信息

目的:比较阿托伐他汀和辛伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者早期强化调脂、抗炎作用及安全性。方法:将92例ACS患者随机分成阿托伐他汀组(A组,阿托伐他汀40mg,qn)和辛伐他汀组(B组,辛伐他汀40mg,qn),服药前及服药4、8周测定TC、LDL-C、TG、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),并随访1年,记录主要心脑血管事件和药物不良反应。结果:①治疗4、8周后2组TC、LDL-C、TG及hs-CRP均明显降低(P0.05);②2组疗效差异无统计学意义(P>0.05);③2组均能有效降低主要心脑血管事件,组间差异无统计学意义(P>0.05);④2者对肝酶的影响和药物相关不良反应发生率低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿托伐他汀和辛伐他汀强化治疗均能显著降低ACS患者的TC、LDL-C、TG、以及hs-CRP水平,疗效和不良反应无差异,具有良好的安全性。

关键词：急性冠状动综合征阿托伐他汀辛伐他汀调脂治疗安全性

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心肌梗死的通用定义

心血管病学进展 2008年第1期29卷 10-14页

作者：马康华重庆医科大学附属第一医院重庆400000

心肌梗死是世界上死亡和致残的主要原因，而引起心肌梗死的冠状动脉粥样硬化是一种慢性疾病，分为稳定期和不稳定期。在不稳定期，随着血管壁炎症的激活，病人可发生心肌梗死。在一生的慢性疾病中，心肌梗死可能是一次微小事件，甚至可... 详细信息

心肌梗死是世界上死亡和致残的主要原因，而引起心肌梗死的冠状动脉粥样硬化是一种慢性疾病，分为稳定期和不稳定期。在不稳定期，随着血管壁炎症的激活，病人可发生心肌梗死。在一生的慢性疾病中，心肌梗死可能是一次微小事件，甚至可能没有被发现。但是，它也可能是一次重大的灾难性事件，导致死亡或严重的血流动力学改变。心肌梗死可能是病人第一次发现冠心病，也可能在已确诊的冠心病人中多次发生。从流行病学的观点来看.

关键词：心肌梗死冠状动脉粥样硬化通用不稳定期慢性疾病冠心病人血管壁炎症灾难性事件

瞬时受体电位香草酸亚型1在小鼠心肌梗死后炎症中的保护作用

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中华心血管病杂志 2009年第3期37卷 227-232页

作者：雷寒柳青黄玮马康华覃数 Donna H.Wang 重庆医科大学附属第一医院心内科 400010 美国密西根州立大学心血管部

目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）在心肌梗死（MI）后炎症中的保护作用。方法在TRPV1基因敲除（TRPV1^-/-）小鼠和野生型（WT）小鼠建立MI模型，监测梗死后第3天的梗死面积、炎症细胞渗透、炎症因子和趋化因子的表达水平、心... 详细信息

目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）在心肌梗死（MI）后炎症中的保护作用。方法在TRPV1基因敲除（TRPV1^-/-）小鼠和野生型（WT）小鼠建立MI模型，监测梗死后第3天的梗死面积、炎症细胞渗透、炎症因子和趋化因子的表达水平、心功能和第7天的生存率。结果TRPV1^-/-小鼠MI后7d内的生存率低于野生型小鼠（62．5％比82．1％，P〈0．05）。MI后第3天：TRPV1-/-小鼠的梗死面积（INF）大于野生型小鼠[INF／危险区面积（AAR）：69．5％±3．1％比40．1％±2．6％，P〈0．05]；TRPV1^-/-小鼠的血浆心肌钙蛋白I水平[（0．98±0．16）ng／ml比（0．58±0．15）ng／ml，P〈0．001]、中性粒细胞[（1142±112）／mm^2比（779±50）／mm^2，P〈0．05]和巨噬细胞渗透[（1098±58）／mm^2比（664±49）／mm^2，P〈0．01]均高于野生型小鼠。TRPV1^-/-小鼠的肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1B、IL-6、巨噬细胞趋化蛋白（MCP）-1和巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-2表达也明显高于野生型小鼠（均P〈0．05）。此外，与野生型小鼠比较，TRPV1-/-小鼠梗死后收缩末期和舒张末期内径进一步扩大，收缩功能恶化。结论TRPV1基因缺失导致MI后生存率下降，炎症反应增强，心功能恶化，提示TRPV1可能通过抑制炎症和保存心功能而防止梗死扩散和心脏损伤。

关键词：心肌梗死瞬时受体电位通道炎症心室功能

热休克蛋白70抑制剂PFTμ对炎症反应的影响

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中国医院药学杂志 2011年第12期31卷 981-984页

作者：袁小媚雷寒夏勇柳青马康华重庆医科大学第一医院心内科重庆400016 美国俄亥俄州立大学医学中心美国俄亥俄州43210

目的:观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ与脂多糖诱导RAW264.7细胞及缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,以探讨其影响和可能的作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定一氧化氮(NO)释... 详细信息

目的:观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ与脂多糖诱导RAW264.7细胞及缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,以探讨其影响和可能的作用机制。方法:采用脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定一氧化氮(NO)释放量;采用Western-Blot法测定目的蛋白表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达改变;建立小鼠心脏缺血再灌注(I/R)炎症反应模型,测定小鼠心肌梗死面积。结果:热休克蛋白70抑制剂PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放;下调iNOS蛋白和mRNA表达;早期可抑制IκBα蛋白的表达。同时,可减少缺血再灌注小鼠心肌梗死面积。结论:PFTμ有抑制炎症反应的作用,其作用机制可能是通过抑制一氧化氮的生成而发挥的。

关键词：脂多糖诱生型一氧化氮合酶炎症反应 PFTμ

J波对急性心肌梗死后恶性室性心律失常预测价值的研究

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解放军医学杂志 2010年第11期35卷 1385-1387页

作者：封盼攀马康华贾锋鹏重庆重庆医科大学附属第一医院心血管内科 400016

目的研究急性心肌梗死(AMI)后出现J波的患者跨壁复极离散度变化及其与恶性室性心律失常的关系,评价J波预测AMI后恶性室性心律失常的临床价值。方法回顾性分析130例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的心电图(ECG)及相关临床资料,根据EC... 详细信息

目的研究急性心肌梗死(AMI)后出现J波的患者跨壁复极离散度变化及其与恶性室性心律失常的关系,评价J波预测AMI后恶性室性心律失常的临床价值。方法回顾性分析130例急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的心电图(ECG)及相关临床资料,根据ECG结果分为J波组(21例)和无J波组(109例),比较两组临床情况、心肌梗死部位、恶性室性心律失常发生率、QT离散度(QTd)、T波峰-末间期(TpTe)。再将J波组分为恶性室性心律失常亚组(6例)和无恶性室性心律失常亚组(15例),并比较两组的QTd及TpTe。结果 AMI后J波的出现率为16.15%。J波组下壁梗死发生率(52.38%)明显高于无J波组(26.61%,P<0.05),恶性室性心律失常的发生率(28.57%)也明显高于无J波组(1.83%,P<0.01),且QTd、TpTe(分别为76±19、121±33ms)较无J波组(分别为47±199、9±26ms)明显延长(P<0.01)。与TpTe的正常值(92ms)相比,J波组的TpTe明显延长(P<0.01);J波组发生恶性室性心律失常者的QTd及TpTe(分别为97±151、57±27ms)均比无恶性室性心律失常者(分别为68±13、107±22ms)明显延长(P<0.01)。结论心电图J波提示心室跨壁复极离散度增加,可作为AMI患者恶性室性心律失常的预测指标。出现J波且伴随心室跨壁复极离散度显著增加者为AMI后恶性室性心律失常的高危人群。

关键词：心肌梗死 J波心律失常跨壁复极离散度

辛伐他汀对心肌梗死大鼠Smad7表达与心室重塑影响

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临床心血管病杂志 2009年第6期25卷 445-448页

作者：肖祥彬覃数张冬颖马康华重庆医科大学附属第一医院心内科重庆400016

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响。方法:建立大鼠MI模型,24h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20mg组(20mg·kg-1·d-1,Sim2组,n=10)和40mg组(40mg·kg-1·d-1,Sim4组,n=9),另设假手... 详细信息

目的:探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心室重构的作用及对心肌Smad7表达的影响。方法:建立大鼠MI模型,24h后存活大鼠随机分成MI组(n=9)、辛伐他汀20mg组(20mg·kg-1·d-1,Sim2组,n=10)和40mg组(40mg·kg-1·d-1,Sim4组,n=9),另设假手术组(Sham组,n=10)。4周后观察血脂水平、心室重量指数、天狼猩红染色分析左室非梗死区胶原容积分数、苏木精-伊红染色及电镜观察心肌组织病理改变,并用免疫组化染色和RT-PCR检测Smad7在非梗死区的表达。结果:各组血脂水平差异无统计学意义,MI组左心室重量指数增加,非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值均增加。与MI组相比,Sim组左室重量指数降低,非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数及Ⅰ/Ⅲ比值下降,但仍高于Sham组,心肌组织病理结构改善。与MI组比较,Sim组Smad7表达增加。结论:辛伐他汀能有效地减轻MI后的心肌损伤和纤维化重构,其机制与其调脂作用无关,可能与促进Smad7的表达有关。

关键词：心肌梗死辛伐他汀纤维化重构 Smad7

心肌营养素-1、gp130与左室重塑的研究进展

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重庆医学 2006年第3期35卷 270-272页

作者：袁小媚马康华重庆医科大学附属第一医院心内科 400016

IL-6家族细胞因子包括白细胞介素-6(IL-6)、白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)、抑瘤素M(oncostatinM,OSM)、睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)、IL-11和心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1).心肌营养素-1(CT-1)是一种由心肌细胞产生的新的心肌细胞肥大因子,是IL-6家族中的一员,而糖蛋白链细胞因子亚单位(gp)130是它们共同的受体和转导子.IL-6家族的各个细胞因子与gp130的结合位点可能是各不相同的,另外,同一细胞因子在不同的效应细胞中也可表现出不同的效应,这可能与gp130介导的信号传导通路不同有关.本文拟就心肌营养素-1和gp130的信号传导通路及其对心室重塑的影响做一综述.

关键词：心肌营养素-1 gp130 左室重塑

脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与冠心病的相关性研究

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重庆医学 2010年第12期39卷 1517-1519页

作者：罗素新雷寒柳青马康华向林曹娟娟重庆医科大学附属第一医院心血管内科 400016 重庆医科大学附属第一医院临床研究中心 400016

目的探讨脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与冠心病的相关性。方法对365例研究对象进行选择性地冠状动脉造影,根据造影结果和临床资料分为3组:冠心病(CHD)组221例,冠状动脉粥样硬化(CAS)组44例和正常对照(NC)组100例;用聚合酶链反应-限... 详细信息

目的探讨脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与冠心病的相关性。方法对365例研究对象进行选择性地冠状动脉造影,根据造影结果和临床资料分为3组:冠心病(CHD)组221例,冠状动脉粥样硬化(CAS)组44例和正常对照(NC)组100例;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性的基因型。结果 (1)所有研究对象中,脂联素基因+45位核苷酸TT基因型占46.85%,TG基因型占42.47%,GG基因型占10.68%。T等位基因频率为68.08%,G等位基因频率为31.92%。(2)CHD组TT、TG、GG基因型和T、G等位基因频率与非CHD组及正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂联素基因+45位核苷酸T/G多态性与冠心病无明显相关,提示脂联素基因可能不是冠心病的易感基因。

关键词：脂联素基因多态性冠心病

PPAR-γ激动剂促大鼠急性心肌梗死后血管新生与eNOS表达调控

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第三军医大学学报 2009年第20期31卷 1989-1992页

作者：何泉雷寒柳青覃数马康华王惠重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

目的研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endoth elial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响。方法健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组... 详细信息

目的研究PPAR-γ激动剂罗格列酮对大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后血管新生及内皮型一氧化氮合酶(endoth elial nitric oxide synthase,eNOS)表达调控的影响。方法健康成年SD大鼠60只,用随机数字表法分为假手术组、对照组、罗格列酮组、罗格列酮+L-NAME(NOS抑制剂)组、L-NAME组,每组12只。结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死动物模型。灌胃给予罗格列酮(3mg·kg-1·d-1)2周,同时腹腔内注射给予L-NAME(40mg·kg-1·d-1)2周。检测梗死周围缺血区CD31阳性染色血管数;以Westernblot及RT-PCR检测缺血区丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶(phosphorylized endothelial nitric oxide synthase at Ser1177,p-eNOSSer1177)蛋白及eNOSmRNA的表达。结果①与对照组比较,罗格列酮组心肌梗死后CD31阳性染色血管数显著增加(P0.05),而p-eNOSSer1177蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论罗格列酮能促进大鼠急性心肌梗死后血管新生,其机制可能与其促进eNOS的磷酸化,从而介导内皮源性一氧化氮(endothelium-derived nitric oxide,EDNO)合成增加有关。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 急性心肌梗死血管新生内皮型一氧化氮合酶