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肺动脉内皮细胞缺氧时内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化及蛋白激酶C亚型的作用

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中华医学杂志 2004年第2期84卷 146-151页

作者：陆德琴李会革叶仕桥叶红金肆王迪浔华中科技大学同济医学院病理生理系

目的　研究蛋白激酶C(PKC)及其亚型对缺氧引起的肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达变化的调控作用。方法　将原代培养的猪肺动脉内皮细胞置于缺氧 (5 %O2 )条件培养 2、6、12、2 4、4 8h ,用RT PCR的方法检测eNOSmRNA的... 详细信息

目的　研究蛋白激酶C(PKC)及其亚型对缺氧引起的肺动脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达变化的调控作用。方法　将原代培养的猪肺动脉内皮细胞置于缺氧 (5 %O2 )条件培养 2、6、12、2 4、4 8h ,用RT PCR的方法检测eNOSmRNA的含量。用蛋白质免疫印迹技术检测eNOS和 8种PKC亚型的表达水平。加入选择性PKC抑制剂BIMⅠ (1μmol/L)和G 6 983(1μmol/L) 后观察其对 5 %O2 所引起的eNOSmRNA水平变化的影响。采用瞬时转染的方法 ,通过荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长 1 6kb启动子区域的活性。加入转录抑制剂放线菌素D后比较不同时间点常氧培养组和 5 %O2 培养组eNOSmRNA的含量。结果　 5 %O2培养 12h可使肺动脉内皮细胞eNOS表达增加 ,2 4h达高峰。缺氧 2 4h组eNOSmRNA和蛋白质水平分别是常氧组的 171%± 18% (P <0 0 1)和 16 6 %± 2 1% (P <0 0 5 )。BIMⅠ和G 6 983可抑制缺氧 2 4h引起的eNOSmRNA表达上调。缺氧时新型蛋白激酶Cε(nPKCε)发生了膜转位。报告基因实验表明 ,缺氧 2 4h肺动脉内皮细胞eNOS基因启动子活性明显增加 ,为常氧组的 (2 2 9± 0 73)倍。放线菌素D实验表明缺氧对肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的稳定性无明显影响。结果表明。

关键词：肺动脉内皮细胞缺氧环境内皮型一氧化氮合酶基因表达蛋白激酶C 蛋白质免疫印迹技术

组胺对肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶基因表达的影响

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生理学报 2004年第3期56卷 288-294页

作者：陆德琴李会革叶红叶仕桥金肆王迪浔华中科技大学同济医学院

本实验研究了组胺对原代培养的肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxidCsynthase,NOS)基因表达的影响及分子机制。采用RT-PCR和免疫印迹技术分别检测mRNA和蛋白质的表达水平,用荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长1.6-k... 详细信息

本实验研究了组胺对原代培养的肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶(nitric oxidCsynthase,NOS)基因表达的影响及分子机制。采用RT-PCR和免疫印迹技术分别检测mRNA和蛋白质的表达水平,用荧光素酶报告基因实验检测eNOS基因转录起始点上游长1.6-kb的启动子活性,用硝酸还原酶法检测NO的产量。结果发现,组胺增强eNOS表达,呈浓度和时间依赖性,10μmol/L组胺处理肺动脉内皮细胞24h可使eNOS mRNA和蛋白质的表达达到高峰,eNOS mRNA水平为正常对照组的160.8±12.2%(P<0.05),蛋白质水平为正常对照组的136.2±11.2%(P<0.05)。特异性CaMK Ⅱ抑制剂KN-93可抑制组胺的这一效应,表明组胺可通过激活CaMK Ⅱ增强肺动脉内皮细胞eNOS基因的表达。报告基因实验表明,10μmol/L组胺处理24h后肺动脉内皮细胞eNOS基因启动子的活性增强,为正常对照组的148.2±33.7%(P<0.05)。组胺可使肺动脉内皮细胞产生NO增加。这些结果表明组胺在转录水平增强肺动脉内皮细胞eNOS基因的表达,并使细胞产生NO增加,这可能是组胺调节肺血管张力的机制之一。CaMK Ⅱ可能是组胺增强肺动脉内皮细胞eNOS基因表达的途径之一。

关键词：组胺一氧化氮合酶基因表达式内皮细胞肺动脉

糖尿病大鼠动脉血管内皮型一氧化氮合酶丝氨酸磷酸化水平降低

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基础医学与临床 2013年第10期33卷 1322-1323页

作者：丁菁陆德琴王胜男杨飞贵阳医学院病理生理学教研室贵州贵阳550004

由内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）催化产生的一氧化氮（nitric oxide,NO）在维持血管内皮功能稳态上起着重要作用。

关键词：血管内皮型一氧化氮合酶磷酸化水平糖尿病大鼠丝氨酸 nitric oxide 动脉血管内皮功能

血管紧张素Ⅱ、前列腺素在肾血管性高血压发病中的作用及其相互关系

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中国病理生理杂志 1995年第4期11卷 365-365,337页

作者：贾艾丽陆德琴李保罗杨国雄贵阳医学院病理生理学教研室四川夹江解放军42医院

血管紧张素Ⅱ、前列腺素在肾血管性高血压发病中的作用及其相互关系贵阳医学院病理生理学教研室（贵阳５５０００４）贾艾丽，陆德琴，李保罗，杨国雄高血压是一种严重危害人类健康的常见病症，其并发症往往是造成猝死的重要原因。目前... 详细信息

血管紧张素Ⅱ、前列腺素在肾血管性高血压发病中的作用及其相互关系贵阳医学院病理生理学教研室（贵阳５５０００４）贾艾丽，陆德琴，李保罗，杨国雄高血压是一种严重危害人类健康的常见病症，其并发症往往是造成猝死的重要原因。目前普遍接受了高血压发病的多因素机制。...

关键词：高血压血管紧张素II 前列腺素肾血管性

线粒体ATP敏感钾通道开放剂对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

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中国急救医学 2010年第3期30卷 242-245,F0003页

作者：陆德琴李涛陈莹李保罗贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004 梅州市嘉应学院医学院病理学与病理生理学教研室广东514031 贵阳护理职业学院医学基础教研室 550002

目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪（DE）对肺缺血-再灌注损伤（L／R）的保护作用。方法建立大鼠肺I／R模型，随机设立假手术（sham）组、I／R组、DE组、线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基葵酸（5-HD）组，每组10只，观察各组肺... 详细信息

目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪（DE）对肺缺血-再灌注损伤（L／R）的保护作用。方法建立大鼠肺I／R模型，随机设立假手术（sham）组、I／R组、DE组、线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-羟基葵酸（5-HD）组，每组10只，观察各组肺组织病理形态学变化，测定肺湿／干质量比，检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与sham组比较，I／R组肺组织出现明显损伤性病理形态学变化，肺湿／干质量比明显增加（P〈0．05），肺组织MPO活性显著增高、MDA含量显著增加和SOD活性显著降低（P〈0．05）。与I／R组比较，DE组肺组织损伤明显减轻，肺湿／干质量比降低（P〈0．05），肺组织MPO活性降低、MDA含量减少、SOD活性增高（P〈0．05）。5-HD组各观察指标与I／R组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论线粒体ATP敏感钾通道开放剂DE可通过抑制中性粒细胞聚集、减少自由基产生、增强抗氧化能力对大鼠肺缺血-再灌注损伤产生明显保护作用，该保护作用可被线粒体ATP敏感钾通道阻断剂5-HD所拮抗。

关键词：肺缺血-再灌注损伤线粒体ATP敏感性钾通道氧化应激大鼠

大鼠整体低氧预处理对在体肺缺血再灌注损伤的保护作用

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重庆医学 2010年第15期39卷 1960-1962页

作者：陆德琴陈莹李涛李保罗贵阳医学院病理生理学教研室贵州550004 贵阳护理职业学院医学基础教研室贵州550002 嘉应学院医学院病理学与病理生理学教研室广东梅州514031

目的探讨大鼠整体低氧预处理(WHPC)对在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法用重复低氧5次建立大鼠WHPC模型,用无创微血管夹夹闭左肺门缺血45min后松开,再灌注180min,复制肺I/R模型。设立假手术(Sham)组、I/R组和WHPC+I/R组,每组S... 详细信息

目的探讨大鼠整体低氧预处理(WHPC)对在体肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法用重复低氧5次建立大鼠WHPC模型,用无创微血管夹夹闭左肺门缺血45min后松开,再灌注180min,复制肺I/R模型。设立假手术(Sham)组、I/R组和WHPC+I/R组,每组SD大鼠10只。光镜下观察各组肺组织形态学变化,用免疫组织化学染色法检测肺组织细胞色素C的表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,并用非放射性荧光底物法检测肺组织蛋白激酶C(PKC)活性。结果与Sham组比较,I/R组肺组织出现明显损伤性形态学变化,肺组织细胞色素C表达及细胞凋亡指数显著增高(P<0.01);与I/R组比较,WHPC+I/R组形态学变化明显改善,肺组织细胞色素C表达及细胞凋亡指数均降低(P<0.05)。WHPC+I/R组肺组织PKC活性比Sham组和I/R组明显增高。结论 WHPC可减少肺组织细胞色素C表达,抑制细胞凋亡,对肺I/R损伤具有保护作用,该保护作用可能与WHPC上调PKC活性有关。

关键词：肺缺血再灌注损伤预处理细胞凋亡蛋白激酶C

缺氧与复氧对脑动脉内皮细胞一氧化氮合酶Ⅲ表达的影响

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中国危重病急救医学 2003年第9期15卷 535-537页

作者：宋振举杨光田陆德琴王迪浔华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科湖北武汉430030 华中科技大学同济医学院卫生部呼吸系重点实验室湖北武汉430030

目的 :用原代培养的脑动脉内皮细胞 (CAEC)进行缺氧、复氧 ,观察一氧化氮合酶 (NOS )基因表达的变化 ,探讨缺氧、复氧影响 NO生成的分子机制。方法 :将原代培养的 CAEC进行缺氧 1h,复氧 2、6、12和2 4h,用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR... 详细信息

目的 :用原代培养的脑动脉内皮细胞 (CAEC)进行缺氧、复氧 ,观察一氧化氮合酶 (NOS )基因表达的变化 ,探讨缺氧、复氧影响 NO生成的分子机制。方法 :将原代培养的 CAEC进行缺氧 1h,复氧 2、6、12和2 4h,用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)和免疫细胞化学方法检测 NOS m RNA和蛋白质表达的变化。结果 :1CAEC缺氧 1h,NOS m RNA和蛋白质表达明显高于正常对照组 ;2缺氧 1h后复氧 2、6和 12 h,NOS m RNA和蛋白质表达下调 ,其中复氧 6h,其表达降至最低 ,2 4h后表达恢复至正常。结论 :缺氧引起脑动脉内皮细胞 NOS 基因表达上调。

关键词：一氧化氮合酶Ⅲ 基因表达脑动脉内皮细胞缺氧与复氧

葛根素预处理上调内皮型一氧化氮合酶的表达减轻人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤

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中国病理生理杂志 2016年第5期32卷 857-862页

作者：黄华丁菁粟凤张倩陆德琴贵州医科大学病理生理教研室贵州贵阳550025

目的:探讨葛根素(puerarin,PUE)预处理对缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation,H/R)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用。方法:HUVECs随机分为正常对照(control)组、H/R组、单纯PUE组和PUE+H/R组(1.0×10^(-3)mol/L PUE预处理24 h后进行H/R)。采用Western blot方法检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)蛋白的表达,化学比色法检测组成型一氧化氮合酶(c NOS)的活性,TUNEL法检测细胞凋亡。此外,在PUE预处理前使用ERK蛋白激酶抑制剂U0126(1.0×10^(-5)mol/L)或PI3K/Akt蛋白激酶抑制剂LY294002(5.0×10^(-5)mol/L)处理细胞1 h,再进行H/R。结果:与control组相比,H/R组的e NOS蛋白表达水平降低(P<0.05),PUE预处理上调e NOS蛋白的表达水平(P<0.05),该上调作用均可被U0126及LY294002抑制(P<0.05);与control组相比,H/R组的c NOS活力下降(P<0.05),PUE预处理组的c NOS活力增加(P<0.05);与control组相比,H/R组细胞凋亡指数显著增大(P<0.01),PUE预处理组的细胞凋亡指数减小(P<0.01)。结论:H/R可使HUVECs受损伤,e NOS蛋白表达及活性降低,细胞凋亡增加。PUE预处理可通过ERK1/2信号通路和PI3K/Akt信号通路上调HUVECs的e NOS蛋白表达,增强e NOS活性,减少细胞凋亡,发挥内皮细胞保护作用。

关键词：葛根素人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧内皮型一氧化氮合酶

代谢综合征大鼠肠系膜动脉eNOS磷酸化水平的变化

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基础医学与临床 2015年第2期35卷 231-233页

作者：丁菁陆德琴杨飞王胜男张倩贵阳医学院病理生理学教研室贵州贵阳550004

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）主要表现腹型肥胖、血脂异常、高血压及糖代谢紊乱等,均可导致血管内皮功能紊乱（endothelial cell dysfunction,ECD）。ECD是多种心血管疾病发生发展的病理生理学基础,而e NOS/NO功能障碍又是ECD... 详细信息

代谢综合征（metabolic syndrome,MS）主要表现腹型肥胖、血脂异常、高血压及糖代谢紊乱等,均可导致血管内皮功能紊乱（endothelial cell dysfunction,ECD）。ECD是多种心血管疾病发生发展的病理生理学基础,而e NOS/NO功能障碍又是ECD的发生关键环节。

关键词：代谢综合征大鼠肠系膜肠系膜动脉磷酸化水平内皮功能紊乱腹型肥胖病理生理学基础心血管疾病血脂异常糖代谢