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长QT综合征的诊断及治疗

中西医结合心血管病电子杂志 2016年第17期4卷 5-8页

作者：胡宇才阮燕菲首都医科大学附属北京安贞医院

1定义长QT间期综合征(LQTS)是以心电图上QT间期延长为基础而诊断的,可伴T波及ST段改变,临床上则表现为易发生恶性室性心律失常如尖端扭转型室速(Torsades de Pointes,Tdp)、室颤等,患者可有反复发作的黑矇、晕厥,甚至猝死。2 LQTS的病... 详细信息

1定义长QT间期综合征(LQTS)是以心电图上QT间期延长为基础而诊断的,可伴T波及ST段改变,临床上则表现为易发生恶性室性心律失常如尖端扭转型室速(Torsades de Pointes,Tdp)、室颤等,患者可有反复发作的黑矇、晕厥,甚至猝死。2 LQTS的病理生理基础及病因学分类2.1病理生理基础各种LQTS共同的病理生理基础是由于先天性或获得性原因使心肌细胞膜上的离子通道功能异常,如编码钠和钾

关键词： LQTS 病理生理遗传性 β受体 β型肾上腺素能受体综合病症综合征 QT

家兔陈旧性心肌梗死心室肌细胞钾离子电流的变化

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中国病理生理杂志 2004年第12期20卷 2227-2231页

作者：刘念牛惠燕李泱张存泰周强阮燕菲卜军陆再英华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科湖北武汉430030

目的探讨陈旧性心肌梗死(HMI)心律失常的发生机制,观察HMI非梗死区心肌细胞动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(Ito)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的变化。方法12只家兔随机分为2组,陈旧性心肌梗死组(HMI)开胸结扎冠状动... 详细信息

目的探讨陈旧性心肌梗死(HMI)心律失常的发生机制,观察HMI非梗死区心肌细胞动作电位时程(APD)、瞬时外向钾电流(Ito)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(IK1)的变化。方法12只家兔随机分为2组,陈旧性心肌梗死组(HMI)开胸结扎冠状动脉左回旋支,假手术组开胸但不结扎冠状动脉。3个月后应用全细胞膜片钳技术记录非梗死区心肌细胞的APD、Ito、IK和IK1。结果(1)HMI组心肌细胞的膜电容明显高于假手术组;(2)HMI组心肌细胞的APD显著延长,并有早期后除极(EAD)出现;(3)HMI组心肌细胞Ito、IK,tail和IK1的电流密度分别为(403±033)pA/pF、(114±011)pA/pF和(176±23)pA/pF,显著低于假手术组的(672±042)pA/pF、(154±013)pA/pF和(256±26)pA/pF(P<001)。结论HMI非梗死区心室肌细胞Ito、IK,tail、和IK1的电流密度的降低是其APD延长和EAD出现的离子流基础,而APD延长和EAD的出现,可能在HMI恶性心律失常的发生中起着重要作用。

关键词：心肌梗死钾通道膜片钳术

二代测序法用于先天性长QT综合征临床基因检测的假阴性分析

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中国循环杂志 2017年第8期32卷 771-775页

作者：李新刘念白融冯莉阮燕菲马长生首都医科大学附属北京安贞医院心内科国家心血管病临床医学研究中心北京市100029

目的:探讨二代测序法在先天性长QT综合征(LQTS)临床基因检测中的假阴性问题。方法:选取2个商业医学检验实验室(Lab1和Lab2,Hi Seq2000测序平台)、1个商业科研服务实验室(Lab3,Ion Torrnet测序平台)和1个学术机构实验室(Lab 4,Hi Seq200... 详细信息

目的:探讨二代测序法在先天性长QT综合征(LQTS)临床基因检测中的假阴性问题。方法:选取2个商业医学检验实验室(Lab1和Lab2,Hi Seq2000测序平台)、1个商业科研服务实验室(Lab3,Ion Torrnet测序平台)和1个学术机构实验室(Lab 4,Hi Seq2000测序平台)产生的共28例样本数据(Lab1:6例;Lab2:8例;Lab3:8例;Lab4:6例),定量分析LQTS的三个主要致病基因KCNQ1、KCNH2和SCN5A外显子区域测序覆盖度以及可能漏检的致病变异数目。结果:采用Hi Seq2000测序平台的3个实验室(Lab1、Lab2和Lab4)中,三个致病基因外显子区域覆盖度>10倍的比例均高于98%,覆盖度>30倍的区域介于90%~95%。KCNQ1在两个商业医学检验实验室的14例样本中,低于10倍和30倍覆盖的外显子区域比例平均为3.63%和9.84%;低于10倍覆盖区域集中在第一外显子,平均包含约2%的已知致病或疑似致病变异。KCNH2在两个商业医学检验实验室14个样本中,低于10倍和30倍覆盖的区域分别为2.64%和15.76%,低覆盖区分布在多个外显子中。Lab1的数据中,KCNH2低于30倍覆盖区域最高达28.56%,其内包含已知致病或疑似致病变异113个(19.79%)。SCN5A的整体覆盖度最好,四个实验室的数据都不存在低于10倍覆盖的区域,其中两个商业医学检验实验室也不存在低于30倍覆盖的区域。结论:当前的LQTS基因二代测序检测中,KCNQ1和KCNH2都存在一定程度的低覆盖区,因此普遍存在漏检致病变异的可能,假阴性问题值得高度重视。

关键词： QT延长综合征高通量核苷酸测序基因假阴性反应

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兔跨室壁钙电流的性别差异

中华急诊医学杂志 2005年第1期14卷 39-42页

作者：刘念卜军阮燕菲周强华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

目的　研究雌、雄兔左室游离壁心内膜下心肌或中层心肌或心外膜下心肌L型钙电流 (ICa ,L)的分布。方法　全细胞膜片钳技术记录雌、雄兔 3层心肌ICa ,L 的分布和动作电位。结果　雌兔跨室壁复极离散较雄兔更显著 ,P <0 0 1。雌兔内、中... 详细信息

目的　研究雌、雄兔左室游离壁心内膜下心肌或中层心肌或心外膜下心肌L型钙电流 (ICa ,L)的分布。方法　全细胞膜片钳技术记录雌、雄兔 3层心肌ICa ,L 的分布和动作电位。结果　雌兔跨室壁复极离散较雄兔更显著 ,P <0 0 1。雌兔内、中、外 3层心肌细胞ICa,L密度分别为 (7 1± 0 6 )pA pF、 (10 4±0 9)pA pF和 (9 6± 1 1)pA pF ;雄兔则为 (9 1± 0 9)pA pF、 (10 5± 1 0 )pA/pF和 (9 8± 0 9)pA/pF。结论　雌兔跨室壁ICa ,L不均一性较雄兔明显。

关键词：雄兔 L型钙电流心内膜中层心肌左室生药复极离散分布密度不均一性

兔陈旧性心肌梗死心室肌中神经纤维的形态学变化及增生对室颤阈值的影响

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中华心血管病杂志 2004年第6期32卷 504-507页

作者：刘念牛惠燕周强阮燕菲卜军李泱张存泰陆再英华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

目的　研究神经纤维在兔陈旧性心肌梗死 (HMI)心室肌中的分布及形态学改变 ,并观察HMI兔中神经纤维的过度增生对室颤阈值的影响 ,为阐明自主神经在HMI心律失常和猝死中的作用提供实验依据。方法　 30只兔随机分为三组 :( 1)HMI组结扎冠... 详细信息

目的　研究神经纤维在兔陈旧性心肌梗死 (HMI)心室肌中的分布及形态学改变 ,并观察HMI兔中神经纤维的过度增生对室颤阈值的影响 ,为阐明自主神经在HMI心律失常和猝死中的作用提供实验依据。方法　 30只兔随机分为三组 :( 1)HMI组结扎冠状动脉左回旋支 ;( 2 )神经生长因子组结扎左回旋支并通过颈部皮下置管于左侧星状神经节 ,给予神经生长因子 4 0 0U× 30d ;( 3)假手术组开胸但不结扎冠状动脉和皮下置管。 3个月后三组动物均进行室颤阈值测定 ,免疫组化法研究兔心室肌中S 10 0蛋白和酪胺酸羟化酶 (TH)的分布和密度。结果　假手术组心室肌中的神经纤维呈非均态分布 ,HMI组心室肌神经分布紊乱。HMI组存在神经纤维再生和增生 ,特别是梗死周边区 ,具有特殊的表型 ,以TH阳性染色为主。神经生长因子组神经纤维密度明显较假手术组和HMI组增高 (P <0 0 5 ) ,其室颤阈值为 ( 7 0 0± 1 0 4 )V ,较HMI组和假手术组的 ( 9 16± 1 2 3)V和( 13 31± 2 12 )V明显降低 (P <0 0 5 )。结论　HMI心室肌中神经分布紊乱 ,存在神经再生和增生 ,以TH阳性染色为主 ,心肌梗死后过度的神经纤维增生可进一步促进梗死心脏的电不稳定性。

关键词：兔陈旧性心肌梗死心室肌神经纤维形态学增生室颤阈值

卡维地洛对陈旧性心肌梗死兔室颤阈值及心室不应期的影响

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中华心血管病杂志 2003年第12期31卷 941-944页

作者：牛惠燕刘念李泱周强张存泰卜军阮燕菲陆再英华中科技大学同济医学院同济医院心内科武汉430030

目的　研究卡维地洛长期口服给药后陈旧性心肌梗死 (healedmyocardialinfarction ,HMI)梗死边缘区 (infarctionborderzone ,IBZ)和远离梗死区 (infarctionremotezone,IRZ)不应期及不应期离散度的变化及与室颤阈值的关系。方法　 30只家... 详细信息

目的　研究卡维地洛长期口服给药后陈旧性心肌梗死 (healedmyocardialinfarction ,HMI)梗死边缘区 (infarctionborderzone ,IBZ)和远离梗死区 (infarctionremotezone,IRZ)不应期及不应期离散度的变化及与室颤阈值的关系。方法　 30只家兔按体重随机分为三组 ,HMI组 (10只 ) :结扎冠状动脉左回旋支 ,喂养 3个月 ;卡维地洛组 (10只 ) :手术同HMI组 ,术前当天开始服用卡维地洛0 33mg·kg-1 d-1,共 3个月 ;假手术组 (10只 ) :手术同HMI组 ,但不结扎冠状动脉。 3个月后在体测定室颤阈值 ,在整体心脏Langendorff灌流下记录IBZ和IRZ的有效不应期 ,并检测心脏重量、室壁厚度及左室最大内径等 (假手术组IBZ和IRZ取与HMI组相应的区域 )。结果　 (1)在相同周长起搏下HMI组有效不应期较假手术组均显著性延长 ,75 0ms周长时为IBZ(2 16 9± 4 6 )ms比 (16 0 0±3 8)ms ,IRZ(2 0 5 6± 5 6 )ms比 (16 1 3± 3 5 )ms,P <0 0 1;卡维地洛组有效不应期较HMI组显著性缩短 ,P <0 0 1,在 75 0ms周长时为IBZ(179 2± 9 7)ms、IRZ(175 0± 7 7)ms。 (2 )HMI组室颤阈值较假手术组显著性降低 [(9 16± 1 2 3)V比 (13 3± 2 1)V ,P <0 0 5 ];卡维地洛组室颤阈值较HMI组显著性升高 [(11 8± 1 4 )V比 (9 16± 1 2 3)V 。

关键词：卡维地洛陈旧性心肌梗死兔心室不应期心室颤动肾上腺素能β受体拮抗剂

Protective Effect of Carvedilol on Abnormality of L-type Calcium Current Induced by Oxygen Free Radical in Cardiomyocytes

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Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2004年第5期24卷 433-436页

作者：刘念喻荣辉阮燕菲周强卜军李泱 Department of Cardiology Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China

The protective effect of carvedilol on abnormality of L-type calcium current induced by oxygen free radical in single guinea pig ventricular myocytes was studied. Whole-cell patch clamp technique was used to study the effect of H 2O 2 (0.5 mmol/L) on L-type calcium current in single guinea pig ventricular myocytes and the action of pretreatment with carvedilol (0.5 μmol/L). 0.5 μmol/L carvedilol had no significant effect on I Ca,L and its channel dynamics. In the presence of 0.5 mmol/L H 2O 2, peak current of I Ca,L was reduced significantly (P<0.001), the I-V curve of I Ca,L was shifted upward, steady-state activation curve and steady-state deactivation curve of I Ca,L were shifted left and recovery time of I Ca,L was delayed significantly (P<0.001). 0.5 μmol/L carvedilol significantly alleviated the inhibitory effect of H 2O 2 on I Ca,L as compared with that in H 2O 2 group (P<0.01). In addition, carvedilol reversed the changes of dynamics of I Ca,L induced by H 2O 2. It was concluded that carvedilol could alleviate the abnormality of L-type calcium current induced by oxygen free radical in cardiomyocytes. It shows partly the possible mechanism of the special availability of carvedilol in chronic heart failure.

关键词： carvedilol oxidative stress calcium current patch clamp

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心脏电传导基本原理和临床电生理现象

临床心电学杂志 2017年第4期26卷 289-293页

作者：李梦梦阮燕菲刘念首都医科大学附属北京安贞医院 100029

电传导是心肌组织的生理学基本特性之一,了解心脏的正常以及异常电传导,有助于提高我们对心律失常发病机制的认识水平。本文介绍心脏电传导基本原理以及相关临床电生理现象的解释。一.传导性的定义及电生理基础心脏的兴奋性是指单个细... 详细信息

电传导是心肌组织的生理学基本特性之一,了解心脏的正常以及异常电传导,有助于提高我们对心律失常发病机制的认识水平。本文介绍心脏电传导基本原理以及相关临床电生理现象的解释。一.传导性的定义及电生理基础心脏的兴奋性是指单个细胞发生除极产生动作电位的过程,而心脏的电传导是指电激动在心肌组织间扩布的现象,该过程可简单概括为上游兴奋区细胞将激动扩布至下游静息细胞。微观上,当单个细胞兴奋时,

关键词：电传导电生理心律失常

RNA干扰下调钙调蛋白激酶Ⅱ_δ表达对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响

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临床心血管病杂志 2008年第5期24卷 378-382页

作者：王岚吕家高张存泰孙萌刘念阮燕菲王琳华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科武汉430030

目的:用RNA干扰技术下调乳鼠心肌细胞钙调蛋白激酶Ⅱδ(CAMKⅡδ)的表达,观察CAMKⅡδ对心肌细胞肥厚及细胞内钙浓度的影响。方法:构建针对CAMKⅡδ基因的特异性短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pCAMKⅡδshRNA-1,pCAMKδshRNA-2,以... 详细信息

目的:用RNA干扰技术下调乳鼠心肌细胞钙调蛋白激酶Ⅱδ(CAMKⅡδ)的表达,观察CAMKⅡδ对心肌细胞肥厚及细胞内钙浓度的影响。方法:构建针对CAMKⅡδ基因的特异性短发夹RNA(shRNA)编码序列的质粒载体pCAMKⅡδshRNA-1,pCAMKδshRNA-2,以含非特异性shRNA编码序列的质粒载体pGenesil-HK(pHK)为对照,转染原代培养的乳鼠心肌细胞,通过半定量RT-PCR和Western blot法检测CAMKⅡδ表达情况,以内参照GAPDH进行标化。用钙荧光指示剂Fura-2/AM结合图像分析各组心肌细胞内钙离子浓度,用3H-LEU掺入量来检验各组心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下促心肌细胞肥大效应的影响。结果:①pCAMKⅡδshRNA-1使CAMKⅡδ的mRNA和蛋白质表达较对照组分别降低62%和50%,pCAMKⅡδshRNA-2使之分别降低40%和35%,差异有统计学意义。pHK与空白对照组CAMKⅡδ表达差异无统计学意义。②给予AngⅡ(10-7mol/L)刺激48h后,pCAMKⅡδshRNA-1,pCAMKⅡδshRNA-2组的3H-LEU掺入量和细胞内钙浓度显著低于空白对照组和对照质粒(P<0.01)。结论:RNA干扰技术能选择性下调原代培养的乳鼠心肌细胞CAMKⅡδ的表达,并显著抑制AngⅡ的促细胞肥大和促细胞内钙超载的效应。

关键词：心肌肥厚钙调蛋白激酶Ⅱ RNA干扰质粒转染