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曲美他嗪后处理与缺血后处理对大鼠再灌注心肌保护作用的对比

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中国老年学杂志 2013年第5期33卷 1106-1108页

作者：阮圣斐周大亮赵学忠睢大员于小风曲绍春江一川吉林大学第一医院心血管疾病诊治中心吉林长春130021 哈尔滨市第一医院心内一科吉林大学药学院药理教研室

目的对比观察曲美他嗪(TMZ)后处理与缺血后处理(IPOC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、模型组、曲美他嗪组(TMZ组)、缺血后处理组(IPOC组)。结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠... 详细信息

目的对比观察曲美他嗪(TMZ)后处理与缺血后处理(IPOC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为4组(n=10):假手术组、模型组、曲美他嗪组(TMZ组)、缺血后处理组(IPOC组)。结扎左冠状动脉前降支,建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,记录各组心肌梗死面积,光镜HE染色观察心肌组织细胞形态,透射电镜观察心肌细胞微观结构,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)活性变化。结果 TMZ组、IPOC组与模型组比较:①心肌梗死面积减少(P<0.05);②心肌细胞损伤程度相当,较模型组有明显改善;③心肌细胞超微结构损伤程度相当,较模型组有明显改善;④心肌酶CK、LDH、AST活性较模型组均有明显降低(P<0.05)。结论 TMZ后处理与IPOD对MIRI心肌均有明显的保护作用,二者作用差异不明显。

关键词：心肌再灌注损伤曲美他嗪缺血后处理

曲美他嗪后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护性研究

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中华老年心脑血管病杂志 2014年第4期16卷 421-424页

作者：周大亮于熙滢耿硕魏林阮圣斐赵学忠睢大员于小风于丽芳哈尔滨市第一医院心内一科 150001 吉林大学第一医院吉林大学药学院黑龙江中医药大学第一附属医院临床药学

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后氧自由基损伤及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar成年大鼠50只分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、缺血后处理组(后... 详细信息

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后氧自由基损伤及细胞凋亡的影响。方法选择Wistar成年大鼠50只分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(高剂量组)、缺血后处理组(后处理组),每组10只。后4组制作缺血再灌注损伤模型后,测定各组大鼠血流动力学变化,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平,光镜、电镜下心肌组织切片观察。结果与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组左心室舒张末压明显升高,左心室收缩压、左心室内压最大上升和下降速率明显减少(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,高剂量组、后处理组左心室舒张末压明显减低,左心室内压最大上升和下降速率明显增加(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显增高,SOD水平明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,低、高剂量组、后处理组丙二醛水平明显减低,SOD水平明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论高剂量曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

关键词：曲美他嗪心肌再灌注活性氧细胞凋亡血流动力学超氧化物歧化酶丙二醛

类风湿关节炎膝关节病变及关节积液患者超声表现与ESR、CRP、IL-6、TNF-α关系研究

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国际医药卫生导报 2019年第23期25卷 3892-3895页

作者：李霞经海凤阮圣斐德州市人民医院 253014

目的探究类风湿关节炎膝关节病变及关节积液患者超声表现与红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法选取2016年5月至2019年5月本院诊治的RA膝关节病变及关节积液患者68例作为研究组,... 详细信息

目的探究类风湿关节炎膝关节病变及关节积液患者超声表现与红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系。方法选取2016年5月至2019年5月本院诊治的RA膝关节病变及关节积液患者68例作为研究组,同期健康体检者68例作为对照组。受试者均进行高频超声检查、实验室检查。比较两组超声指标(髌上囊液体厚度、滑膜厚度、关节腔液体深度、滑膜动脉血流指数)、实验室指标(血清IL-6、CRP、TNF-α、ESR)水平;分析超声指标与实验室指标的相关性。结果研究组髌上囊液体厚度、滑膜厚度、关节腔液体深度分别为(6.34±0.97)mm、(4.85±0.69)mm、(4.72±0.63)mm,均高于对照组(2.65±0.41)mm、(1.26±0.28)mm、(1.21±0.24)mm,滑膜动脉血流指数为(0.65±0.12),低于对照组(0.90±0.18),差异均有统计学意义(均P<0.05);研究组血清IL-6、CRP、TNF-α、ESR水平分别为(27.54±4.93)ng/L、(12.85±2.14)mg/L、(219.85±26.71)ng/L、(42.61±7.58)mm/h,均高于对照组(7.62±1.15)ng/L、(3.67±0.59)mg/L、(79.43±10.36)ng/L、(6.29±0.93)mm/h,差异均有统计学意义(均P<0.05);Pearson相关分析显示,髌上囊液体厚度、滑膜厚度、关节腔液体深度与IL-6、CRP、TNF-α、ESR均呈显著正相关(P<0.05),滑膜动脉血流指数与IL-6、CRP、TNF-α、ESR呈负相关(P<0.05)。结论RA膝关节病变患者的超声表现与IL-6、CRP、TNF-α、ESR存在明显相关性,可为临床患者的诊断与评估提供参考依据。

关键词：类风湿关节炎膝关节病变超声指标实验室指标相关性

曲美他嗪对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤保护作用

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中国医师杂志 2013年第4期15卷 457-460页

作者：周大亮于熙滢于丽芳阮圣斐赵学忠哈尔滨市第一医院心内一科哈尔滨150001 黑龙江中医药大学附属第一医院药剂科临床药学吉林大学第一医院心血管内科

目的研究曲美他嗪对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法实验大鼠40只，按随机数字表法抽取30只分为再灌注损伤模型组（MIRI）（n=10）、曲美他嗪低剂量组（n=10）、曲美他嗪高剂量组（n=10），余10只为假手术组。制作再灌注损伤模... 详细信息

目的研究曲美他嗪对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法实验大鼠40只，按随机数字表法抽取30只分为再灌注损伤模型组（MIRI）（n=10）、曲美他嗪低剂量组（n=10）、曲美他嗪高剂量组（n=10），余10只为假手术组。制作再灌注损伤模型后，观察各组大鼠血流动力学变化，测定肿瘤坏死因子一d（TNF一仪）、白细胞介素-6（IL-6）水平和观察光镜、电镜下心肌组织切片。结果（1）各组大鼠血流动力学指标比较：与假手术组[左心室收缩压（LVSP）（198±35．5）mmHg，左心室舒张末压（LVEDP）（17±9．18）mmHg，左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）（11050±1517．4）mmHg／s，左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）（9175±1900）mmHg／s]比较，模型组[LVSP（143±24．5）mmHg，LVEDP（37．5±7．16）mmHg，＋dp／dtmax（7450±1755．1）mmHg／s，一dp／dtmax（6075±1641）***]、曲美他嗪低剂量组[LVSP（154．5±31．1）mmHg，LVEDP（31．3±12．6）mmHg，＋dp／dtmax（8527．7±2251．5）mmHg／s，-dp／dtmax（6694±2242．2）mmHg／s]、曲美他嗪高剂量组[LVSP（168．3±17．6）mmHg，LVEDP（28±10．05）mmHg，＋dp／＆max（9213．6±1747）mmHg／s，-dp／dtmax（7568±1462．4）mmHg／s]大鼠的LVEDP明显升高，LVSP、＋dp／dtmax、-dp／＆max明显减少；与模型组相比，曲美他嗪高剂量组LVEDP明显减低，＋dp／dtmax、-dp／＆max明显增加，差异具有统计学意义（P〈0．01）。（2）各组大鼠氧化应激损伤的比较：与假手术组[IL-6（2556．5±662．9）ng／ml，TNF-α（134±73．7）ng／m1]比较，模型组[IL-6（3664．0±995．7）ng／ml，TNF-α（443±22．1）ng／rnl]、曲美他嗪低剂量组[IL-6（3692．8±1545．2）ng／ml，TNF-α（295±24．2）ng／m1]、曲美他嗪高剂量组[IL-6（2654．8±681．7）rig／ml，TNF-α（230±7．8）ng／m1]大鼠TNF-α、IL-6水平明显增高；与模型组相比，曲美他嗪高剂量组TNF—α、IL-6水平明显减低，差异具有统计学意义（P〈0．01）。（3）光镜及电镜下观察：除假手术组大鼠外各组大鼠均有不同程度损伤，曲美他嗪高剂量组损伤较轻。结论曲美他嗪高剂量对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

关键词：曲美他嗪药理学心肌再灌注损伤预防和控制心肌再灌注损伤病理学心肌再灌注损伤药物疗法

曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤后大鼠Bcl-2及caspase-3蛋白表达影响

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中华实用诊断与治疗杂志 2015年第9期29卷 855-857,861页

作者：于丽芳周大亮耿硕赵学忠阮圣斐黑龙江中医药大学附属第一医院药剂科哈尔滨150040 哈尔滨市第一医院心内科 150001 吉林大学第一医院心内科长春130021

目的探讨曲美他嗪后处理对急性心肌缺血再灌注损伤后大鼠Bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响。方法实验大鼠50只,随机分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(10mg/kg)(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(20mg/kg)(高剂量组... 详细信息

目的探讨曲美他嗪后处理对急性心肌缺血再灌注损伤后大鼠Bcl-2、caspase-3蛋白表达的影响。方法实验大鼠50只,随机分为假手术组、再灌注损伤模型组(模型组)、曲美他嗪低剂量组(10mg/kg)(低剂量组)、曲美他嗪高剂量组(20mg/kg)(高剂量组)和后处理组,每组10只。假手术组大鼠仅置缝线而不结扎冠状动脉,其他各组大鼠均结扎左冠状动脉前降支制备缺血再灌注损伤模型。模型组缺血30min后恢复冠状动脉血流120min。后处理组缺血30min、再灌注30s、缺血30s反复3次,再灌注120min。缺血30min时,低剂量组和高剂量组分别给予曲美他嗪10、20mg/kg灌胃,假手术组、后处理组均给予等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠心肌梗死面积、血流动力学变化,采用免疫组织化学法检测心肌组织bcl-2、caspase-3蛋白表达情况。结果模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组大鼠左心室舒张末压[(5.00±0.95)、(4.17±1.68)、(3.73±1.34)、(3.84±0.89)kPa]明显高于假手术组[(2.26±1.22)kPa],左心室收缩压[(19.10±3.27)、(20.60±4.15)、(22.40±2.35)、(22.40±3.76)kPa]、左心室内压最大上升速率[(993.3±234.0)、(1 137.0±300.2)、(1 228.5±232.9)、(1 212.0±234.4)kPa]和左心室内压最大下降速率[(810.0±218.8)、(892.5±298.9)、(1 009.0±194.9)、(1 015.0±164.2)kPa]明显低于假手术组[(26.40±4.73)、(1 473.30±202.3)、(1 223.3±253.3)kPa](P<0.01),高剂量组和后处理组左心室舒张末压明显低于模型组,左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率明显高于模型组(P<0.01);假手术组未见梗死,模型组大鼠心肌组织梗死面积[(26.03±7.90)%]明显大于高剂量组[(13.62±4.22)%]和后处理组[(11.28±4.16)%](P<0.05);模型组、低剂量组、高剂量组和后处理组caspase-3蛋白灰度值(121.0±3.7、130.0±13.9、135.0±9.7、147.2±15.9)明显低于假手术组(152.0±8.2)(P<0.05),高剂量组和后处理组caspase-3蛋白灰度值明显高于模型组(P<0.05);高剂量组和后处理组Bcl-2蛋白灰度值(114.0±9.6、109.0±15.5)明显低于模型组(139.2±13.1)(P<0.01)。结论高剂量曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡有抑制作用。

关键词：曲美他嗪再灌注损伤大鼠

曲美他嗪后处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的保护性作用

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中华老年多器官疾病杂志 2013年第9期12卷 713-716页

作者：周大亮于丽芳魏林阮圣斐赵学忠睢大员于小风曲绍春江一川哈尔滨市第一医院心内一科哈尔滨150001 黑龙江中医药大学附属第一医院药剂科哈尔滨150040 吉林大学第一医院心内科长春130021 吉林大学药学院药理学教研室长春130021

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只，随机分为5组：假手术组（n＝8）、再灌注损伤模型组（n＝8）、曲美他嗪低剂量组（10mg/kg，n＝8）、曲美他嗪高剂量组（20mg/kg， n＝8），后... 详细信息

目的研究曲美他嗪后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法实验大鼠40只，随机分为5组：假手术组（n＝8）、再灌注损伤模型组（n＝8）、曲美他嗪低剂量组（10mg/kg，n＝8）、曲美他嗪高剂量组（20mg/kg， n＝8），后处理组（n＝8）。制作再灌注损伤模型后，观察各组大鼠心肌梗死面积、Bcl2/bax蛋白表达以及电子显微镜下心肌组织切片观察。结果（1）各组大鼠心肌梗死面积测定：假手术组未见梗死，其余各组大鼠心肌组织不同程度梗死，以后处理组及曲美他嗪高剂量组最轻，差异具有统计学意义（P＜0.01）。（2）各组大鼠Bcl2/Bax蛋白表达比较：在模型组中Bax蛋白强阳性表达，表现为软件分析结果灰度值最低。而曲美他嗪高剂量组及后处理组灰度值较模型组比较灰度值明显增大（P＜0.01）。Bcl2蛋白在模型组中表达较少，在曲美他嗪高剂量组中及后处理组中明显表达，且差异具有统计学意义（P＜0.01）。（3）电子显微镜下观察：除假手术组大鼠外，各组大鼠均有不同程度损伤及细胞凋亡，后处理组及曲美他嗪高剂量组损伤较轻。结论高剂量曲美他嗪（20mg/kg）对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡有抑制作用。

关键词：曲美他嗪再灌注损伤缺血后处理细胞凋亡大鼠

竞争政策的减污降碳协同效应——基于《反垄断法》实施的准自然实验

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数量经济技术经济研究 2025年

作者：孙博文杨霄斐中国社会科学院数量经济与技术经济研究所绿色创新经济研究室中国社会科学院大学应用经济学院

关于反垄断、竞争与减排关系的讨论不仅在理论上存在争议，实证上也缺乏中国经验证据。在减污降碳协同增效环境治理目标下，本文以《反垄断法》实施为竞争政策的准自然实验，综合考虑《反垄断法》实施的反行政垄断、反企业垄断“双反”... 详细信息

关于反垄断、竞争与减排关系的讨论不仅在理论上存在争议，实证上也缺乏中国经验证据。在减污降碳协同增效环境治理目标下，本文以《反垄断法》实施为竞争政策的准自然实验，综合考虑《反垄断法》实施的反行政垄断、反企业垄断“双反”要求，基于双重差分法及三重差分法对反企业垄断及反行政垄断的减污降碳协同效应及作用机制进行区别分析。研究发现，《反垄断法》实施通过反行政垄断和反企业垄断影响企业环境绩效，虽然与低垄断企业相比，未能通过反企业垄断促进高垄断企业减污降碳协同增效，但不同程度行政垄断地区的反企业垄断效应差异的比较分析，侧面佐证了反行政垄断的减污降碳协同效应。机制检验发现，反行政垄断和反企业垄断分别对企业产值表现出显著的促进和抑制作用、但通过减产促进协同减排的机制并不存在，反行政垄断促进改善煤炭利用效率和僵尸企业处置，而反企业垄断的影响均不显著，另外，反行政垄断及反企业垄断都显著促进了企业绿色技术创新。异质性结果中，与非国企和维护市场法治环境相对较差的地区相比，《反垄断法》实施对国企及维护市场法治环境较好的地区企业表现出更强的减污降碳协同效应。本研究拓展了竞争政策评估的研究视野，还为减污降碳协同治理提供了新的政策思路。

关键词：反垄断法竞争政策减污降碳协同效应平行趋势敏感性

意识测量中的整合信息——从“整合与分化”到集成涌现

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系统科学学报 2025年 1-7页

作者：阮泽楠浙江大学哲学学院

理想地,整合信息将能够捕获在因果交互中整体产生的超越于其部分产生的信息总和的那一部分额外信息。然而在这种表面上的整体性之外,系统整合的度量实质上有赖于其分化特性,我们有必要从系统动态的角度重审“整合”之实质内涵。与其说... 详细信息

理想地,整合信息将能够捕获在因果交互中整体产生的超越于其部分产生的信息总和的那一部分额外信息。然而在这种表面上的整体性之外,系统整合的度量实质上有赖于其分化特性,我们有必要从系统动态的角度重审“整合”之实质内涵。与其说整合中的整体性是某种不可言说的、神秘的先验存在,不如说它是各部件在系统层面表现出的独有特性。基于整合信息理论发展中相当的实证基础及系统分析,可以总结:整合作为一种既成的状态,是系统在特殊的集成过程中涌现的临界,它以一种自生系统的形式能够产生有意识的体验,内在视角下的因果力是其特殊的集成方式。

关键词：意识整合系统复杂性整合信息理论系统组织

N-乙酰神经氨酸中通过抑制Nrf2轴促进缺氧复氧损伤的H9C2心肌细胞发生铁死亡

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南方医科大学学报 2025年

作者：季春斐左宗超王钧李妙男蚌埠医科大学第一附属医院心血管内科

目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸（Neu5Ac）加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤（H/RI）的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象，将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 ... 详细信息

目的基于铁死亡探讨N-乙酰神经氨酸（Neu5Ac）加剧H9C2大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤（H/RI）的影响及作用机制。方法以大鼠心肌细胞株H9C2细胞作为研究对象，将细胞分为Control组、H/R 0 h组、H/R 3 h组、H/R 6 h组、H/R 9 h组、H/R 12 h组和H/R 15 h组，在缺氧缺糖8 h，分别复氧复糖0、3、6、9、12、15 h建立细胞缺氧/复氧损伤模型模拟心肌缺血再灌注损伤，通过实验选择最佳复氧时间进行后续实验。根据最佳复氧时间，复氧时给予不同Neu5Ac浓度的完全培养基作为复氧液，将细胞分为Control、0、5、10、20、30、40、50、60 mmol/L组，通过实验选择最佳药物浓度进行后续实验。根据前述最佳复氧时间和最佳给药浓度探讨Neu5Ac对H9C2心肌细胞加剧损伤的机制，将H9C2心肌细胞分为5组：Control组、H/R组、H/R+Neu5Ac组、H/R+Fer-1（铁死亡抑制剂）组、H/R+Neu5Ac+Fer-1组。通过检测5组细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性，判断各组细胞氧化应激水平；使用FerroOrange荧光探针和C11 BODIPY 581/591荧光探针分别检测细胞内Fe2+和脂质过氧化物（Lipid ROS）水平；此外，通过Western blotting检测Neu5Ac在H9C2心肌细胞H/RI中对核因子E2相关因子2（Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、血红素加氧酶-1（HO-1）、铁死亡抑制蛋白1（FSP1）、胱氨酸/谷氨酸反向转运体（xCT）蛋白表达的影响。结果 H9C2心肌细胞缺氧缺糖8 h后，H/R 6h组和除H/R 9h组之外其他组相比，Nrf2、GPX4、HO-1、FSP1这4种蛋白表达最少，且差异有统计学意义（P<0.001）。与Control组相比，不同浓度药物的实验组细胞活力均明显降低（P<0.0001），且随药物浓度逐渐增大，细胞活力逐渐减小，并测得该药物的半抑制浓度IC50=30.07 mmol/L。选择心肌细胞未发生明显铁死亡的时间，即缺氧缺糖8h合并复氧复糖3 h，且复氧复糖时Neu5Ac浓度为30 mmol/L进行后续实验。结果显示，Neu5Ac可以提高SOD活性，增加Fe2+和Lipid ROS水平，降低Nrf2、GPX4、xCT、HO-1、FSP1等5种蛋白的表达（P<0.05）。在Neu5Ac的基础上使用Fer-1后，与H/R+Neu5Ac组相比，SOD活性下降，Fe2+和Lipid ROS水平减少，Nrf2、GPX4、xCT、HO-1、FSP1等5种蛋白的表达升高（P<0.0001）。结论 Neu5Ac在H/RI中加剧心肌细胞发生铁死亡可能是通过抑制Nrf2轴进而产生过多的活性氧和脂质活性氧而导致。

关键词： N-乙酰神经氨酸心肌细胞缺氧/复氧损伤铁死亡