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缺糖缺氧经内质网应激途径诱导宫颈癌Hela细胞自噬

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中国妇幼保健 2011年第26期26卷 4089-4091页

作者：徐冶李晓宁钟加滕于慧美康劲松李洪岩孙连坤吉林医药学院医学科研实验室吉林大学白求恩医学院病理生理教研室吉林长春130021

目的:构建肿瘤细胞体外缺糖缺氧模型,观察缺糖缺氧对肿瘤细胞内质网功能和自噬的影响及其机制。方法:连二亚硫酸钠消耗培养基中氧、平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖缺氧模型;实验分为对照组(Control)、缺糖缺氧4 h组(4 h)、... 详细信息

目的:构建肿瘤细胞体外缺糖缺氧模型,观察缺糖缺氧对肿瘤细胞内质网功能和自噬的影响及其机制。方法:连二亚硫酸钠消耗培养基中氧、平衡盐溶液EBSS取代细胞正常培养液构建缺糖缺氧模型;实验分为对照组(Control)、缺糖缺氧4 h组(4 h)、缺糖缺氧8 h组(8 h)、缺糖缺氧12 h组(12 h)。MDC检测细胞内自噬泡的形成;Western Blotting检测各组肿瘤细胞内质网应激-自噬相关蛋白的表达水平。结果:与对照组相比,MDC结果显示细胞内自噬泡数量明显增加;WesternBlotting结果显示,缺糖缺氧各组细胞LC3-Ⅱ表达水平明显升高,同时内质网应激-自噬相关蛋白GRP78、p-eIF2α、p-PERK表达水平也明显升高。结论:缺糖缺氧通过内质网应激-自噬途径诱导Hela细胞发生自噬。

关键词：缺糖缺氧内质网应激自噬

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微小RNA对结肠癌调控机制的研究进展

世界复合医学 2019年第1期5卷 166-168页

作者：魏蔚刘敏钟加滕新乡医学院基础医学院河南新乡453003 平顶山学院医学院河南平顶山467000

结肠癌是消化科中最为常见的一种恶性肿瘤,其具有较高的发病率与致死率,其带来的危害仅次于肺癌,给人类健康带来了极为严重的威胁。相关研究显示,结肠癌的病变过程具有多步骤、多阶段特性,其是从良性息肉演变至浸润性腺癌,再发展至癌远... 详细信息

结肠癌是消化科中最为常见的一种恶性肿瘤,其具有较高的发病率与致死率,其带来的危害仅次于肺癌,给人类健康带来了极为严重的威胁。相关研究显示,结肠癌的病变过程具有多步骤、多阶段特性,其是从良性息肉演变至浸润性腺癌,再发展至癌远处转移,这一系列的病理变化均是起病于编码蛋白质具有的原癌基因与肿瘤抑制基因的失活或异常激活。然而近些年来一些研究认为肿瘤细胞在分化与增殖上与microRNA的调控有较为密切的联系,并且microRNA的异常表达也与结肠癌的发生、发展有着密切的联系,microRNA借助细胞中信号网络相互作用来调控细胞的增殖、凋亡与转移。这意味着只要掌握了微小RNA对结肠癌的调控机制,便可以通过检测microRNA来为患者实现准确的早期诊断与个体化治疗,进而使患者具有良好的预后。故该文试探究微小RNA对结肠癌调控机制的研究进展。

关键词：微小RNA 结肠癌调控机制研究进展

自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤在H_2O_2引起的神经胶质瘤U251细胞损伤中的作用

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中国病理生理杂志 2011年第4期27卷 695-698页

作者：孔晓霞张宏宇钟加滕康劲松孙连坤温州医学院机能实验教学中心浙江温州325035 吉林大学白求恩医学院病理生理学系吉林长春130021

目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H_2O_2组、1mmol/L H_2O_2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC... 详细信息

目的:探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中的作用。方法:实验分为4组:正常对照组、10mmol/L 3-MA组、1mmol/L H_2O_2组、1mmol/L H_2O_2+10mmol/L3-MA组。MTT法检测各组的U251细胞增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Hoechst 33342染色检测细胞核染色质凝聚变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与对照组相比,单独应用3-MA对U251细胞无明显影响。H_2O_2作用组U251细胞增殖率明显降低,细胞内出现自噬空泡,细胞核染色质凝聚,细胞凋亡率增加。3-MA与H_2O_2联合作用于U251细胞时,与单独应用H_2O_2组相比,抑制了H_2O_2引起的胞内自噬空泡的积聚,但细胞凋亡率明显增加。结论:自噬抑制剂3-MA能够-定程度地抑制H_2O_2诱导的U251细胞自噬,但促进了细胞凋亡,表明自噬在H_2O_2诱导的神经胶质瘤U251细胞损伤过程中很可能起到保护性作用。

关键词：自吞噬作用 U251细胞 3-甲基腺嘌呤过氧化氢

肾细胞癌组织中Notch信号途径蛋白表达水平的检测及其意义

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吉林大学学报（医学版） 2011年第1期37卷 93-96页

作者：娄冬梅牟荣武慧刘玉和钟加滕于春艳杨冬艳吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林省长春市中心医院心血管内科吉林长春130051 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132000 吉林大学吉林大学中日联谊医院电诊科吉林长春130033

目的:检测人肾细胞癌(RCC)组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系。方法:手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本,采用Westernblotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体... 详细信息

目的:检测人肾细胞癌(RCC)组织中Notch信号途径相关蛋白的表达水平,探讨Notch信号途径分子与人RCC发生发展的关系。方法:手术方法获得6例经病理检查诊断为RCC组织标本,采用Westernblotting法检测RCC组织和癌旁组织中Notch信号通路受体、配体蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,RCC组织中Notch信号的受体Notch-1以及配体Jagged-1的表达水平均明显降低(P<0.05),受体Notch-2及配体Jagged-2表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:RCC中Notch信号途径蛋白表达水平发生了明显的变化,Notch信号途径可能参与了RCC的发生发展过程。

关键词：肾细胞癌 Notch信号途径蛋白表达免疫印迹

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人肺鳞癌与癌旁组织的全长转录组研究

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第9期 8-11页

作者：付婉莹王宇明钟加滕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 河南省人民医院河南郑州450003

分析导致肺鳞癌与癌旁组织在转录层面的异质性,挖掘肺鳞癌相关基因和通路,为肺鳞癌的致病机理提供进一步的证据。方法通过对人肺鳞状细胞癌及其癌旁组织的全长转录组测序,并进行转录本注释、差异表达分析,挖掘肺鳞癌相关基因和通路。结... 详细信息

分析导致肺鳞癌与癌旁组织在转录层面的异质性,挖掘肺鳞癌相关基因和通路,为肺鳞癌的致病机理提供进一步的证据。方法通过对人肺鳞状细胞癌及其癌旁组织的全长转录组测序,并进行转录本注释、差异表达分析,挖掘肺鳞癌相关基因和通路。结果在肺鳞癌与癌旁组织之间转录本的表达量存在差异,其中7471个转录本在肺鳞癌中高表达,5096个转录本在肺鳞癌中低表达。肺鳞癌与癌旁组织差异转录本KEGG通路富集结果显示,NF-kB信号通路中的基因在肺鳞癌发生发展过程中起关键调控作用。结论通过转录组学,在肿瘤组织和癌旁组织找到了有差异的转录本信息,为肺癌的发病机制提供参考。

关键词：肺鳞癌转录组差异分析发病机制

HIP1在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义

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吉林大学学报（医学版） 2009年第5期35卷 790-793页

作者：于春艳康劲松李洪岩钟加滕王伟伟孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Weste... 详细信息

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。

关键词：维生素K3 Hela细胞 Huntingtin相关蛋白1 核转录因子-κB 细胞周期蛋白D1

内质网应激在丙泊酚诱导结肠癌细胞凋亡中的作用研究

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第12期 102-105页

作者：安志强秦宇李莹董志广钟加滕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 濮阳市人民医院病理科河南濮阳457000

明确丙泊酚对结肠癌细胞的生物学行为,探讨内质网应激在丙泊酚诱导结肠癌细胞死亡中的作用,为临床治疗结肠癌提供一定的方向和依据。方法利用CCK8法检测丙泊酚在不同药物浓度时对结肠癌细胞RKO、HCT-116及SW480的增殖及存活情况。Weste... 详细信息

明确丙泊酚对结肠癌细胞的生物学行为,探讨内质网应激在丙泊酚诱导结肠癌细胞死亡中的作用,为临床治疗结肠癌提供一定的方向和依据。方法利用CCK8法检测丙泊酚在不同药物浓度时对结肠癌细胞RKO、HCT-116及SW480的增殖及存活情况。Western blotting检测丙泊酚对相关内质网应激蛋白如GRP78、p-elf-2a、ATF4的表达,以及联合内应网应激抑制剂之后,对细胞增殖、存活的影响,以及凋亡相关蛋白表达量的变化。利用流式细胞术检测不同浓度丙泊酚在结肠癌细胞HCT-116、RKO中凋亡的情况;检测丙泊酚联合内应网应激抑制剂对结肠癌细胞凋亡率的影响。结果 CCK8结果显示,不同浓度丙泊酚对结肠癌细胞RKO、HCT-116及SW480存活率及增殖率具有明显的抑制作用。药物浓度与细胞生存率呈负相关,药物浓度越高,细胞生存率越低,差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,伴随着药物浓度的增加,丙泊酚对结肠癌细胞RKO、HCT-116的凋亡率也明显增加。而且利用Western blotting检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3,同样,伴随着药物浓度的增加,表达量也逐渐增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,不同药物浓度的丙泊酚对内质网应激相关蛋白GRP78、P-EIF-2α、ATF4的表达均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论随着丙泊酚药物浓度的增加,结肠癌细胞的存活率和生存率降低,诱导结肠癌细胞凋亡。丙泊酚可以诱导结肠癌细胞内质网应激途发生。丙泊酚联合内质网应激抑制剂增加结肠癌细胞对丙泊酚的细胞毒性作用。

关键词：结肠癌内质网应激丙泊酚凋亡

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病理学中肿瘤章节教学的体会

基础医学教育 2018年第2期20卷 121-123页

作者：王海军钟加滕贾慧婕宋娜新乡医学院基础医学院病理学教研室新乡453003 新乡医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室

文章主要针对本科医学生在学习病理学课程中肿瘤这一章节可能面临的困难以及教师在授课过程中的教学难点和教学方法进行探讨。通过问题引导、具体示例分析、现代教育技术的应用等教学方法,提高学生学习的主动性以及学习能力,帮助学生深... 详细信息

文章主要针对本科医学生在学习病理学课程中肿瘤这一章节可能面临的困难以及教师在授课过程中的教学难点和教学方法进行探讨。通过问题引导、具体示例分析、现代教育技术的应用等教学方法,提高学生学习的主动性以及学习能力,帮助学生深刻理解和掌握肿瘤的特点及其内部逻辑关系,为学生今后的学习和工作提供帮助。

关键词：病理学肿瘤教学方法

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乳胞素对胶质瘤C6细胞体内增殖的抑制作用

吉林大学学报（医学版） 2011年第5期37卷 801-804,971页

作者：王海峰陈勃钟加滕项喜艳李文臣罗毅男葛鹏飞吉林大学第一医院神经外科吉林长春130021 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室吉林长春130021

目的:在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法:体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于... 详细信息

目的:在体外实验蛋白酶体抑制剂乳胞素(LAC)可以抑制神经胶质瘤C6细胞增殖的基础上,进一步在裸鼠体内观察乳胞素对C6细胞增殖率的影响,探讨乳胞素抑制胶质瘤细胞增殖率的可能机制。方法:体外培养C6细胞,选择处于对数生长期的细胞接种于裸鼠背部皮下,连续7 d腹腔注射给予乳胞素,实验分为模型组(Model)、乳胞素0.5μg/20 g组、乳胞素1μg/20 g组及乳胞素5μg/20 g组,每组3只裸鼠,每天观察小鼠一般状态(饮食、大小便、毛色、活动情况等);测量与计算不同时间点肿瘤体积,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平。结果:与模型组比较,乳胞素0.5μg/20 g组、乳胞素1μg/20 g组和乳胞素5μg/20 g组肿瘤体积明显减小(P<0.05),Bax/bcl-2和caspase-3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。不同浓度乳胞素组肿瘤体积无明显差异,不同浓度乳胞素组Bax/bcl-2 mRNA水平及caspase-3 mRNA水平无明显差异。结论:乳胞素在动物体内能明显抑制C6细胞的增殖率,其作用机制可能是增加C6细胞线粒体途径的凋亡发挥抑制其增殖的作用。

关键词：乳胞素凋亡 BALBC 胶质瘤