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2万余例食管鳞癌和结直肠腺癌临床病理特征和328种蛋白表达及其对生存的影响

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科学通报 2024年

作者：王立东丁倩倩钟侃孙慧范宗民黄金蒋宁宁朱佳仪周福有周胜理钟加滕陈培楠赵若华李媛媛徐全晓马磊郭威杨海军李爱丽秦富强韩文莉陈莉莎李惠翔任景丽肖凡凱雷玲玲徐瑞华魏梦霞赵学科宋昕袁瑛郑树林州市肿瘤医院肿瘤科郑州大学附属郑州中心医院病理科郑州大学第一附属医院病理科郑州大学第二附属医院病理科浙江大学第二附属医院恶性肿瘤预警与干预教育部重点实验室郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州大学医学科学院安阳市肿瘤医院胸外科河南省人民医院病理科新乡医学院病理学系河南省肿瘤医院胸外科南阳市第一人民医院肿瘤实验室林州市人民医院病理科安阳市肿瘤医院病理科

食管鳞癌和结直肠腺癌均是中国最常见的消化道肿瘤,两者在遗传易感性、主要致病危险因素和分子机制等方面具有一定的相似性,然而,目前关于两者大样本量的对比研究还十分缺乏.为了分析两者临床病理特征和肿瘤相关蛋白表达间的差异及其对... 详细信息

食管鳞癌和结直肠腺癌均是中国最常见的消化道肿瘤,两者在遗传易感性、主要致病危险因素和分子机制等方面具有一定的相似性,然而,目前关于两者大样本量的对比研究还十分缺乏.为了分析两者临床病理特征和肿瘤相关蛋白表达间的差异及其对生存的影响,为高危人群预警和早期发现及靶向治疗等候选分子标志物提供依据,本研究选取20097名食管鳞癌和结直肠腺癌患者,应用χ2检验比较两种肿瘤患者在临床病理特征及蛋白表达方面的异同,采用Kaplan-Meier生存分析及Cox回归分析比较临床病理特征及蛋白表达与患者生存的关系.发现食管鳞癌患者与结直肠腺癌患者在性别、年龄、分化程度、切缘、淋巴结转移、T分期、TNM分期、脉管癌栓、神经侵犯和家族史等临床病理特征方面存在显著差异.在检测例数较多（≥100人）的26个蛋白中,有19个蛋白在两种肿瘤中表达有差异,在食管鳞癌中, CK （P=0.005）和EGFR （P=0.002）、Syn （P=0.002）阳性患者较阴性患者预后差, CK8/18 （P=0.039）和Her-2 （P=0.002）阳性患者较阴性患者预后好.在结直肠癌中, Syn （P=0.002）和CK7 （P<0.001）阳性患者较阴性患者预后差, VEGF阳性患者较VEGF阴性患者预后好（P=0.003）,其中Syn是两种肿瘤共有的独立预后危险因素.此外,年龄、淋巴结转移、TNM分期和分化程度对两种肿瘤患者预后的影响作用相似,性别对两种肿瘤患者预后的影响作用相反.可见,虽然两种肿瘤在临床病理特征等方面存在巨大的差异,但是,两者间也存在着一些表达水平相近的蛋白和相同的预后影响因素.

关键词：食管鳞癌结直肠腺癌肿瘤相关蛋白表达变化预后对比研究

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线粒体自噬与癌症

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第10期 74-77页

作者：王宜珂钟加滕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003

线粒体在细胞的生命活动中如新陈代谢等为其提供能量,是一种重要的细胞器。线粒体自噬是一种选择性的细胞自噬,这种自噬的方式可以清除损伤的线粒体。对维持细胞内环境的稳定及控制细胞内线粒体的质量有着十分重要的意义。这种线粒体自... 详细信息

线粒体在细胞的生命活动中如新陈代谢等为其提供能量,是一种重要的细胞器。线粒体自噬是一种选择性的细胞自噬,这种自噬的方式可以清除损伤的线粒体。对维持细胞内环境的稳定及控制细胞内线粒体的质量有着十分重要的意义。这种线粒体自噬受多种途径的调节,如PTEN诱导激酶1(PTEN-induced putative kinase 1, PINK1)/ Parkin、BNIP3L/ NIX和FUNDC1(FUN14 domain containing)等途径。当这种调节失调或障碍时,就可能会发生一些疾病 ,如癌症、阿尔茨海默综合征AD、帕金森症PD和心衰等。本文章主要对线粒体自噬发生机制及与其癌症发生的作用机制过程而进行综述。

关键词：线粒体自噬癌症综述

子宫颈小细胞癌的临床与病理形态学特点及鉴别诊断

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中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2022年第2期 82-84页

作者：孙颖马超援钟加滕新乡医学院基础医学院河南新乡453003

本文针对子宫颈小细胞癌病变,分析其临床与病理形态学特征以及鉴别诊断法。方法:随机选取我院2020年1月-2021年7月收录的4例子宫颈小细胞癌患者作为研究样本,回顾性所有患者的资料数据,总结子宫颈小细胞癌的临床治疗方法、病理形态学特... 详细信息

本文针对子宫颈小细胞癌病变,分析其临床与病理形态学特征以及鉴别诊断法。方法:随机选取我院2020年1月-2021年7月收录的4例子宫颈小细胞癌患者作为研究样本,回顾性所有患者的资料数据,总结子宫颈小细胞癌的临床治疗方法、病理形态学特点、鉴别诊断策略。结果:4例患者所选择的治疗方法包括手术、化学、放射三种方式,病理学形态检查发现肿瘤细胞以圆形、短梭形呈现、形态大小具有一致性,且胞质相对较少,不能清晰地看见核仁,常伴发核分裂的情况。在免疫组化检查中,可发现NSE、Cg-A、Syn、EMA阳性情况。鉴别诊断中应该将其与小细胞鳞状细胞癌、淋巴癌、类癌、胚胎性横纹肌肉瘤区、子宫间质肉瘤、神经母细胞瘤区分开来。结论:子宫颈小细胞癌具有特异性的病理形态学特点,其存在高度恶化的风险,侵袭性强,预后水平差,所以当前应该将其与小细胞鳞状细胞癌、淋巴癌、类癌、胚胎性横纹肌肉瘤予以鉴别,通过科学有效的治疗,控制患者的病情发展,提高疾病治疗效果以及预后水平。

关键词：子宫颈小细胞癌临床治疗病理形态学特点鉴别诊断

3-溴丙酮酸单独或联合牛熊去氧胆酸钠对人髓系白血病细胞存活、增殖、凋亡的影响及其机制

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新乡医学院学报 2022年第5期39卷 401-408页

作者：于建高五集段永彬陆枢桠钟加滕新乡医学院第一附属医院病理科河南卫辉453100 新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003

目的探讨3-溴丙酮酸(3-BP)单独或联合牛熊去氧胆酸钠(TUDCA)对人髓系白血病细胞存活、增殖、凋亡的影响及其机制。方法将对数生长期人髓系白血病细胞K562随机分为0μmol·L^(-1)3-BP组、40μmol·L^(-1)3-BP组、80μmol·L^(-1)3-BP组、... 详细信息

目的探讨3-溴丙酮酸(3-BP)单独或联合牛熊去氧胆酸钠(TUDCA)对人髓系白血病细胞存活、增殖、凋亡的影响及其机制。方法将对数生长期人髓系白血病细胞K562随机分为0μmol·L^(-1)3-BP组、40μmol·L^(-1)3-BP组、80μmol·L^(-1)3-BP组、120μmol·L^(-1)3-BP组,分别用含终浓度0、40、80、120μmol·L^(-1)3-BP的RPMI-1640培养液培养,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞存活能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、cleaved-capsase-3及内质网应激相关蛋白免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、真核翻译起始因子-2α(EIF-2α)、磷酸化真核翻译起始因子-2α(p-EIF-2α)、转录激活因子4(ATF4)的表达。将对数生长期的人髓系白血病细胞K562随机分为0μmol·L^(-1)3-BP组、5μmol·L^(-1)3-BP组、10μmol·L^(-1)3-BP组、20μmol·L^(-1)3-BP组、40μmol·L^(-1)3-BP组,分别用含终浓度0、5、10、20、40μmol·L^(-1)3-BP的RPMI-1640培养液培养,采用CCK-8法检测培养0、24、48、72、96 h时的细胞增殖能力。另将对数生长期K562细胞随机分为对照组、3-BP组、TUDCA组、3-BP+TUDCA组,分别使用含终浓度0μmol·L^(-1)3-BP和0 mmol·L^(-1)TUDCA、40μmol·L^(-1)3-BP、0.25 mmol·L^(-1)TUDCA、40μmol·L^(-1)3-BP和0.25 mmol·L^(-1)TUDCA的RPMI-1640培养液培养,采用CCK-8法检测各组细胞存活能力,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved-capsase-3的表达。结果3-BP干预16 h时,随着药物浓度的升高,0μmol·L^(-1)3-BP组、40μmol·L^(-1)3-BP组、80μmol·L^(-1)3-BP组、120μmol·L^(-1)3-BP组细胞存活能力呈显著降低趋势(F=542.170,P0.05)。3-BP+TUDCA组细胞凋亡率及Bax、cleaved-caspase-3蛋白相对表达量显著高于对照组、3-BP组、TUDCA组(P<0.05);3-BP+TUDCA组细胞的Bcl-2蛋白相对表达量显著低于对照组、3-BP组、TUDCA组(P<0.05)。结论3-BP可显著抑制人髓系白血病细胞K562的增殖和存活能力,促进K562细胞凋亡,并可诱导内质网应激的发生;内质网应激抑制剂TUDCA可增加3-BP对K562细胞的促凋亡作用,抑制K562细胞存活。

关键词：髓性白血病 3-溴丙酮酸牛熊去氧胆酸钠内质网应激凋亡

氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞的保护作用及其机制的探讨

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氯丙嗪对缺氧缺糖PC-12细胞的保护作用及其机制的探讨

作者：钟加滕吉林大学

学位级别：硕士

用嗜铬细胞瘤PC-12细胞株建立神经细胞体外缺氧缺糖模型,观察神经损伤保护类药物氯丙嗪对缺氧缺糖引起的细胞损伤的影响并探讨其机制。用连二亚硫酸钠同时培养基缺糖构建体外缺氧缺糖模型,实验分为:对照组、缺氧缺糖组(模型组)、缺氧缺... 详细信息

用嗜铬细胞瘤PC-12细胞株建立神经细胞体外缺氧缺糖模型,观察神经损伤保护类药物氯丙嗪对缺氧缺糖引起的细胞损伤的影响并探讨其机制。用连二亚硫酸钠同时培养基缺糖构建体外缺氧缺糖模型,实验分为:对照组、缺氧缺糖组(模型组)、缺氧缺糖+氯丙嗪低剂量组(低剂量组)、缺氧缺糖+氯丙嗪高剂量组(高剂量组)。用MTT法确定氯丙嗪对细胞无毒性作用的药物浓度,提取以上四组细胞总RNA和蛋白,用RT-PCR和western blotting的方法检测各组细胞相关mRNA和蛋白水平的变化,并进行半定量分析。与对照组相比,缺氧缺糖模型组细胞的存活率明显下降,IκB和caspase-3 mRNA表达明显升高;NF-κB(P65/P50)的蛋白表达明显降低;与模型组相比,氯丙嗪低剂量组和高剂量组细胞的存活率明显升高,IκB和caspase-3的表达明显降低,NF-κB(P65/P50)的蛋白表达有了明显的升高。但未见Bax/Bcl-2、Clc-2、Clc-3、AT1、ACE、Beclin 1 mRNA水平有明显的变化。结果显示,氯丙嗪能够降低缺氧缺糖细胞caspase-3的表达,提示氯丙嗪可能抑制缺氧缺氧引起的细胞凋亡,氯丙嗪对缺氧缺糖引起的PC-12细胞损伤有明显的保护作用。其保护作用的机制可能是通过下调NF-κB的抑制因子IκB的表达,增加核转录因子NF-κB的表达从而减少凋亡相关基因的表达和促进细胞的增殖或可能是氯丙嗪直接发挥抑制细胞凋亡的作用。

关键词： PC-12 缺氧缺糖氯丙嗪 NF-κB caspase-3

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人肺鳞癌与癌旁组织的全长转录组研究

中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第9期 8-11页

作者：付婉莹王宇明钟加滕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 河南省人民医院河南郑州450003

分析导致肺鳞癌与癌旁组织在转录层面的异质性,挖掘肺鳞癌相关基因和通路,为肺鳞癌的致病机理提供进一步的证据。方法通过对人肺鳞状细胞癌及其癌旁组织的全长转录组测序,并进行转录本注释、差异表达分析,挖掘肺鳞癌相关基因和通路。结... 详细信息

分析导致肺鳞癌与癌旁组织在转录层面的异质性,挖掘肺鳞癌相关基因和通路,为肺鳞癌的致病机理提供进一步的证据。方法通过对人肺鳞状细胞癌及其癌旁组织的全长转录组测序,并进行转录本注释、差异表达分析,挖掘肺鳞癌相关基因和通路。结果在肺鳞癌与癌旁组织之间转录本的表达量存在差异,其中7471个转录本在肺鳞癌中高表达,5096个转录本在肺鳞癌中低表达。肺鳞癌与癌旁组织差异转录本KEGG通路富集结果显示,NF-kB信号通路中的基因在肺鳞癌发生发展过程中起关键调控作用。结论通过转录组学,在肿瘤组织和癌旁组织找到了有差异的转录本信息,为肺癌的发病机制提供参考。

关键词：肺鳞癌转录组差异分析发病机制

内质网应激在丙泊酚诱导结肠癌细胞凋亡中的作用研究

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2022年第12期 102-105页

作者：安志强秦宇李莹董志广钟加滕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 濮阳市人民医院病理科河南濮阳457000

明确丙泊酚对结肠癌细胞的生物学行为,探讨内质网应激在丙泊酚诱导结肠癌细胞死亡中的作用,为临床治疗结肠癌提供一定的方向和依据。方法利用CCK8法检测丙泊酚在不同药物浓度时对结肠癌细胞RKO、HCT-116及SW480的增殖及存活情况。Weste... 详细信息

明确丙泊酚对结肠癌细胞的生物学行为,探讨内质网应激在丙泊酚诱导结肠癌细胞死亡中的作用,为临床治疗结肠癌提供一定的方向和依据。方法利用CCK8法检测丙泊酚在不同药物浓度时对结肠癌细胞RKO、HCT-116及SW480的增殖及存活情况。Western blotting检测丙泊酚对相关内质网应激蛋白如GRP78、p-elf-2a、ATF4的表达,以及联合内应网应激抑制剂之后,对细胞增殖、存活的影响,以及凋亡相关蛋白表达量的变化。利用流式细胞术检测不同浓度丙泊酚在结肠癌细胞HCT-116、RKO中凋亡的情况;检测丙泊酚联合内应网应激抑制剂对结肠癌细胞凋亡率的影响。结果 CCK8结果显示,不同浓度丙泊酚对结肠癌细胞RKO、HCT-116及SW480存活率及增殖率具有明显的抑制作用。药物浓度与细胞生存率呈负相关,药物浓度越高,细胞生存率越低,差异具有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,伴随着药物浓度的增加,丙泊酚对结肠癌细胞RKO、HCT-116的凋亡率也明显增加。而且利用Western blotting检测凋亡相关蛋白cleaved caspase-3,同样,伴随着药物浓度的增加,表达量也逐渐增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blotting结果显示,不同药物浓度的丙泊酚对内质网应激相关蛋白GRP78、P-EIF-2α、ATF4的表达均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论随着丙泊酚药物浓度的增加,结肠癌细胞的存活率和生存率降低,诱导结肠癌细胞凋亡。丙泊酚可以诱导结肠癌细胞内质网应激途发生。丙泊酚联合内质网应激抑制剂增加结肠癌细胞对丙泊酚的细胞毒性作用。

关键词：结肠癌内质网应激丙泊酚凋亡

食管低级别上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术前后临床病理观察结果对比分析

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诊断病理学杂志 2022年第2期29卷 142-146页

作者：李军红张瑜苏蔚钟加滕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 郑州大学附属洛阳中心医院消化内科河南洛阳471009 新乡医学院第一附属医院病理科河南卫辉453100

目的通过食管低级别上皮内瘤变(LGIN)经胃镜活检标本与内镜黏膜下剥离术(ESD)标本的病理学观察,探讨术前及术后病理诊断差异的原因及改善方法。方法根据2019版WHO消化系统肿瘤组织学分类,分别对57例术前诊断食管低级别上皮内瘤变且有... 详细信息

目的通过食管低级别上皮内瘤变(LGIN)经胃镜活检标本与内镜黏膜下剥离术(ESD)标本的病理学观察,探讨术前及术后病理诊断差异的原因及改善方法。方法根据2019版WHO消化系统肿瘤组织学分类,分别对57例术前诊断食管低级别上皮内瘤变且有ESD标本对照的病例进行回顾性病理学观察,比较其差异。结果 57例ESD术前病理提示食管LGIN患者中,ESD术后升级至早期食管鳞状细胞癌2例(3.51%),高级别上皮内瘤变(HGIN)25例(43.86%),术后病理升级率为47.37%;术后仍诊断LGIN者23例,病理诊断一致率为40.35%;诊断食管炎症性病变伴反应性或修复性增生7例,术后病理降级率为12.28%。57例中因内镜活检部位局限造成的诊断不一致25例(43.86%);因组织破碎、挤压过甚所致诊断困难造成的诊断不一致2例(3.51%);因病理诊断标准把握及判读主观差异造成的诊断不一致23例(40.35%);内镜取检部位及病理判读双方面因素均存在造成诊断不一致7例(12.28%)。结论食管低级别上皮内瘤变活检及ESD术后病理诊断符合率偏低,主要表现为术后级别升高,内镜活检应结合内镜所见,必要时多点活检;病理诊断应参照2019版WHO诊断标准,不典型病例建议至少3名医师共同判读;处理不应仅局限于当次组织活检诊断或定期内镜随访,应结合内镜形态,必要时重复活检或积极行ESD治疗。

关键词：食管低级别上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术临床病理

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核内转录因子IKAROS与血液肿瘤

中国生物化学与分子生物学报 2017年第4期33卷 342-347页

作者：王海军宋娜钟加滕新乡医学院基础医学院河南新乡453003

IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA... 详细信息

IKAROS蛋白是一类含锌指结构域的核内转录因子,调节血液细胞分化发育。机体在血液细胞分化发育、天然免疫细胞的分化成熟、抗血液系统肿瘤发生等过程中均需要IKAROS蛋白的参与。IKAROS蛋白的功能依赖于其分子结构上的2个重要结构域:DNA结合结构域和家族蛋白相互作用结构域。DNA结合结构域与靶基因上游调控序列进行特异性结合,而蛋白相互作用结构域与家族蛋白分子结合形成二聚体,发挥IKAROS的生物学活性。IKAROS蛋白在细胞内代谢受到酪蛋白激酶2(casein kinase 2,CK2)和蛋白磷酸化酶1(protein phosphorylase 1,PP1)的调节,CK2将IKAROS蛋白磷酸化,使其失去生物活性;而PP1将磷酸化的IKAROS蛋白去磷酸化,从而增强IKAROS的生物活性。近几年临床研究发现,IKAROS蛋白的表达异常以及CK2激酶活性的增高与白血病的发生发展有密切关系。本文就IKAROS的分子结构特点、生物学功能、体内代谢调控方式及IKAROS在血液系统肿瘤发生发展过程中的生物学作用进行综述。

关键词： IKAROS蛋白血液肿瘤结构功能基因调控研究进展