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NKX2-1-AS1介导miR-96-5p/PRDM16轴对未分化甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中国医科大学学报 2024年第6期53卷 547-554页

作者：郭宏鹏李尤刘奇张睿孙成林潘星合沈阳市苏家屯区中心医院普外科沈阳110101 沈阳医学院附属中心医院普外一科沈阳110024 沈阳医学院附属中心医院放射科沈阳110024

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NK2同源异形盒1-反义RNA 1(NKX2-1-AS1)介导微RNA(miR)-96-5p/含有PR结构域的蛋白16(PRDM16)轴对未分化甲状腺癌(ATC)细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长的影响。方法基于生物信息学筛选ATC组织及细胞中差异表达的lncRNA NKX2-1-AS1,并进一步筛选其靶基因miR-96-5p和下游靶基因PRDM16。双荧光素酶报告基因实验验证NKX2-1-AS1与miR-96-5p以及miR-96-5p与PRDM16之间的关系。Western blotting检测过表达miR-96-5p对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞PRDM16表达的影响。平板克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲减PRDM16对过表达NKX2-1-AS1的CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下注射CAL-62细胞,观察敲减PRDM16对NKX2-1-AS1过表达的CAL-62细胞移植瘤生长的影响。结果基于生物信息学筛选出参与调节ATC发展的NKX2-1-AS1/miR-96-5p/PRDM16轴。双荧光素酶报告基因实验验证结果显示NKX2-1-AS1与miR-96-5p、miR-96-5p与PRDM16结合。过表达NKX2-1-AS1上调CAL-62细胞中PRDM16蛋白表达;而过表达miR-96-5p可逆转此上调作用。过表达NKX2-1-AS1抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长;而敲减PRDM16可逆转此抑制作用。结论NKX2-1-AS1可能作为竞争性内源性RNA与miR-96-5p竞争结合下游靶基因PRDM16,上调PRDM16表达,从而抑制ATC细胞体外增殖、迁移和侵袭以及体内移植瘤生长。

关键词： NKX2-1-AS1 miR-96-5p PRDM16 未分化甲状腺癌

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SLC26A4-AS1介导miR-221-3p/ERBB4轴调控未分化甲状腺癌

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解剖科学进展 2024年

作者：潘星合李尤张睿孙成林郭宏鹏沈阳医学院附属中心医院普外一科沈阳市苏家屯区中心医院普外科

目的探究lncRNASLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的影响及机制。方法建立稳定过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞，采用RT-qPCR方法验证转染效率。CCK-8方法和Transwell实验检测过表达SL... 详细信息

目的探究lncRNASLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长的影响及机制。方法建立稳定过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞，采用RT-qPCR方法验证转染效率。CCK-8方法和Transwell实验检测过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将稳定转染的CAL-62细胞皮下注射裸鼠，观察移植瘤生长。Westernblot检测转染miR-221-3p模拟物对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的影响。生物信息学分析miR-221-3p与SLC26A4-AS1和ERBB4的潜在结合位点，并通过双荧光素酶报告基因实验验证。CCK-8方法和Transwell实验检测敲减ERBB4对过表达SLC26A4-AS1的未分化甲状腺癌CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果过表达SLC26A4-AS1增加未分化甲状腺癌CAL-62细胞SLC26A4-AS1表达，抑制细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长。转染miR-221-3p模拟物逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞ERBB4表达的上调作用。miR-221-3p分别与SLC26A4-AS1和ERBB4mRNA结合。敲减ERBB4逆转了过表达SLC26A4-AS1对未分化甲状腺癌CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论 SLC26A4-AS1靶向结合miR-221-3p上调ERBB4表达抑制未分化甲状腺癌发展。

关键词： LncRNA SLC26A4-AS1 未分化甲状腺癌 miR-221-3p ERBB4 增殖迁移和侵袭

LRP8介导Wnt/β-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

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解剖科学进展 2024年第1期30卷 13-16页

作者：郝璐关萌郭宏鹏李尤孟斐沈阳医学院附属中心医院产科辽宁沈阳110024 沈阳医学院附属中心医院普外一科辽宁沈阳110024

目的探究LRP8在宫颈癌组织中的表达与临床病理特征及预后的相关性,并探讨LRP8对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法免疫组化检测LRP8在宫颈癌及癌旁组织中表达情况;根据免疫组化结果将30例宫颈癌组织分为LRP8低表达组和LRP8... 详细信息

目的探究LRP8在宫颈癌组织中的表达与临床病理特征及预后的相关性,并探讨LRP8对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法免疫组化检测LRP8在宫颈癌及癌旁组织中表达情况;根据免疫组化结果将30例宫颈癌组织分为LRP8低表达组和LRP8高表达组,分析LRP8表达与宫颈癌患者年龄、病理学TNM分期、临床分期和组织学分级间相关性;通过GEPIA在线数据库分析LRP8表达与宫颈癌患者总生存期相关性;将LRP8敲减或过表达质粒转染宫颈癌细胞,Westernblot检测细胞LRP8表达,CCK-8检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞β-catenin表达。结果LRP8在宫颈癌组织中表达上调。LRP8高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关,与患者年龄、病理学M分期和组织学分级无关。敲减LRP8降低宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平;反之,过表达LRP8增加宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭能力及β-catenin蛋白表达水平。结论LRP8在宫颈癌组织中高表达,其高表达与宫颈癌患者较高的病理学T分期、病理学N分期和临床分期及较低的总生存期相关,其可能通过激活Wntβ-catenin信号通路促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词：宫颈癌 LRP8 增殖迁移侵袭 Wnt/β-catenin信号通路

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LncRNA LUCAT1介导的miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在甲状腺乳头状癌发展中的调控作用及机制

法治日报

作者：邵炳芳张国庆郭宏鹏章宁旦邓君

全省上报处置网格事件结案率达99.84%；国家信访局登记的涉广东求决类初次信访事项同比下降11.8%。深圳、珠海、梅州、东莞等市4个基层单位获评全国“枫桥式工作法”单位，获评数量位居全国前列……2023年以来，广东省委政法委全面贯彻... 详细信息

全省上报处置网格事件结案率达99.84%；国家信访局登记的涉广东求决类初次信访事项同比下降11.8%。深圳、珠海、梅州、东莞等市4个基层单位获评全国“枫桥式工作法”单位，获评数量位居全国前列……2023年以来，广东省委政法委全面贯彻落实省委“锚定一个目标，激活三大动力......

关键词：政法干警整合资源政法委司法行政矛盾纠纷企业风险预警系统基层社会治理 “枫桥经验” 石龙镇枫桥经验

来源： cnki报纸评论

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解剖科学进展 2024年第2期30卷 170-174页

作者：郭宏鹏李尤张金辉张艺彤孙成林沈阳医学院附属中心医院普外一科辽宁沈阳110024

目的探究lncRNA LUCAT1对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响,并进一步探究miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在其中发挥的作用。方法RT-qPCR检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中LUCAT1、miR-199b-5p和MAPKAPK3表达;生物... 详细信息

目的探究lncRNA LUCAT1对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡和EMT的影响,并进一步探究miR-199b-5p/MAPKAPK3轴在其中发挥的作用。方法RT-qPCR检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中LUCAT1、miR-199b-5p和MAPKAPK3表达;生物信息学预测miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证miR-199b-5p与LUCAT1或MAPKAPK3结合。将TPC-1细胞分为sh-NC组、sh-LUCAT1组、sh-LUCAT1+inhibitor NC组、sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor组和sh-LUCAT1+miR-199b-5p inhibitor+sh-MAPKAPK3组;Western blot检测各组细胞MAPKAPK3蛋白表达水平;CCK-8实验检测各组细胞增殖活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭能力;Western blot方法检测各组细胞EMT相关蛋白表达水平。结果甲状腺乳头状癌组织中LUCAT1和MAPKAPK3高表达,且miR-199b-5p低表达;miR-199b-5p与LUCAT1和MAPKAPK3结合;敲减LUCAT1降低TPC-1细胞MAPKAPK3表达,抑制TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并促进细胞凋亡;抑制miR-199b-5p逆转了敲减LUCAT1对TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的抑制作用及细胞凋亡的促进作用;敲减MAPKAPK3逆转了抑制miR-199b-5p对敲减LUCAT1的TPC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的促进作用及细胞凋亡的抑制作用。结论lncRNALUCAT1可能通过竞争结合miR-199b-5p上调MAPKAPK3表达促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT并抑制细胞凋亡。

关键词： LncRNA LUCAT1 甲状腺乳头状癌 miR-199b-5p/MAPKAPK3轴增殖迁移侵袭凋亡上皮间质转化

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甲状腺未分化癌分子机制和治疗的研究进展

沈阳医学院学报 2024年第3期26卷 309-315页

作者：李尤郭宏鹏张艺彤刘俊良俞建华张金辉孙成林沈阳医学院附属中心医院普外科辽宁沈阳110024 沈阳市苏家屯区中心医院普外科

甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)是最具侵袭性的恶性肿瘤,预后极差。ATC发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。近年来,随着对驱动ATC遗传(如BRAF V600E、TP53、TERT、PIK3CA突变等)和表观遗传(如组蛋白甲基化、组蛋... 详细信息

甲状腺未分化癌(anaplastic thyroid carcinoma,ATC)是最具侵袭性的恶性肿瘤,预后极差。ATC发病机制复杂,目前尚无有效的治疗手段。近年来,随着对驱动ATC遗传(如BRAF V600E、TP53、TERT、PIK3CA突变等)和表观遗传(如组蛋白甲基化、组蛋白去乙酰化、microRNA调节通路等)改变的深入了解,分子靶向治疗为ATC患者带来新的希望。本文综述了ATC发病分子机制、靶向治疗和其他治疗的最新成果。

关键词：甲状腺未分化癌基因突变靶向治疗

低分化甲状腺癌术后放射性碘治疗对生存的影响和生存预测

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中国科技期刊数据库医药 2023年第7期 47-52页

作者：郭宏鹏李尤张艺彤张金辉赵延鹏沈阳医学院附属中心医院普外一科辽宁沈阳110024

分析放射性碘(RAI)治疗对低分化甲状腺癌患者(PDTC)术后生存的影响并建立生存预测模型。方法收集SEER数据库中2004年至2015年间诊断为PDTC的患者并随机分成分成建模组(537例)和验证组(263例),通过Kaplan–Meier曲线比较RAI和非RAI两组... 详细信息

分析放射性碘(RAI)治疗对低分化甲状腺癌患者(PDTC)术后生存的影响并建立生存预测模型。方法收集SEER数据库中2004年至2015年间诊断为PDTC的患者并随机分成分成建模组(537例)和验证组(263例),通过Kaplan–Meier曲线比较RAI和非RAI两组患者总生存率(OS)和癌症特异性生存率(CSS),采用Cox比例风险模型分析PDTC患者预后因素并据此建立列线图来预测PDTC患者的3年和5年OS,模型的预测能力采用C - index、ROC曲线、和校准曲线进行验证。结果与非RAI组相比,RAI组的PDTC患者具有更具攻击性的临床病理特征,如肿瘤晚期、淋巴结转移和接受根治性手术。接受RAI的患者在OS上具有显著的生存优势(P=0.015),在CSS上没有显著差异(P=0.17)。建模组单因素和多因素Cox回归分析显示,RAI是影响PDTC患者OS的独立的预后因素(HR=0.710,95%CI:0.527-0.955,P=0.023)。基于多因素Cox回归建立的列线图预测模型的C - index(建模组:0.804,验证组:0.792)、建模组的ROC曲线下的面积(3年AUC:0.845,5年AUC:0.844)和验证组(3年AUC:0.786,5年AUC:0.760)以及该模型的校准曲线均表现出良好的辨别力和校准能力。结论术后RAI治疗可以延长PDTC患者的OS,我们开发的列线图可以准确预测PDTC患者3年和5年的OS,这有助于医生对患者进行个性化的预后评估和指导临床决策。

关键词：低分化甲状腺癌 SEER数据库放射性碘治疗列线图

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几类非齐次偏微分方程周期行波解的存在性

几类非齐次偏微分方程周期行波解的存在性

作者：郭宏鹏山西大学

学位级别：硕士

本文分四章,主要讨论了几类非齐次偏微分方程周期行波解的存在性.第一章,叙述了各种广义BBM方程和KdVB方程以及广义Boussinesq方程的周期行波解存在性的研究现状,并给出了本文的主要研究方法.第二章,研究了一类广义非齐次BBM方程(p(u))t... 详细信息

本文分四章,主要讨论了几类非齐次偏微分方程周期行波解的存在性.第一章,叙述了各种广义BBM方程和KdVB方程以及广义Boussinesq方程的周期行波解存在性的研究现状,并给出了本文的主要研究方法.第二章,研究了一类广义非齐次BBM方程(p(u))t +(f(u))x + ∈uxx + δuxxt + ku = h(x-βt),x ∈R,t>0,和KdVB方程(p(u))t +(f(u))x + ∈uxx + δuxxx + ku = h(x-βt),x ∈R,t>0,的周期行波解的存在性,其中∈,和β是非零常数;p,f ∈C1(R),g,h ∈ C(R);不恒为0,以2T为周期(T>0),且具有以下性质(?)通过求解格林函数,将周期边值问题转化为相应的积分方程来研究.最后使用不动点定理得到了上述方程周期行波解的存在性,推广并改进了相应文献中的已有结果.第三章,研究了一类广义非齐次Boussinesq方程utt+[f(u)]tt-uxx +[9(u)]xx + uxxxx = h(x—βt)的周期行波解的存在性,其中u = u(t,x),f,p,h ∈ C2(R);h不恒为0,以2T为周期(T>0),且具有以下性质(?)通过使用格林函数方法及不动点理论,得到了该方程周期行波解的存在性.第四章,总结前两章研究得到的结果,并给出自己对后续工作的想法.

关键词： BBM方程 KdVB方程 Boussinesq方程格林函数周期行波解

提升东北老工业基地科技创新能力问题研究——以黑龙江为例

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提升东北老工业基地科技创新能力问题研究——以黑龙江为例

作者：郭宏鹏哈尔滨理工大学

学位级别：硕士

东北地区在改革开发以前作为国家重要的工业基地，为改革开放和四化建设做出了历史性的重大贡献。但是随着时间的推移，由于体制性和结构性矛盾日趋显现，东北老工业基地设备老化，竞争力下降，资源性城市主导产业衰退，就业矛盾日益突... 详细信息

东北地区在改革开发以前作为国家重要的工业基地，为改革开放和四化建设做出了历史性的重大贡献。但是随着时间的推移，由于体制性和结构性矛盾日趋显现，东北老工业基地设备老化，竞争力下降，资源性城市主导产业衰退，就业矛盾日益突出，经济发展步伐日趋下降，和沿海发达地区的差距越来越大。因此，现在比以往任何时候都更加需要科技创新和科技进步，来推动东北老工业区经济的全面、协调、可持续发展。本论文“提升东北老工业基地科技创新能力问题研究—以黑龙江为例”围绕科技创新及其主体、本质等一系列相关内容，就东北老工业基地现状及存在的种种问题进行论述，以黑龙江企业为例，通过政府、高校等不同媒介，达到提升黑龙江科技创新能力的目的。论文基于科技创新及能力的相关理论，概括了科技创新主体的概念，进而指出区域科技创新是由政府、高校等主体的科技创新能力所构成的，明确科技创新的核心主体是企业，并例举了熊彼特、波特、库克等理论大师的观点对其做进一步的理论基础支撑。在科技创新体系这一概念中，基于国家科技创新和区域科技创新的理论，分析了东北老工业基地的科技创新能力，尤其对东北老工业基地之一的黑龙江省这一特定的区域研究，给出企业、政府、高校科技创新能力培养的对策建议，并列举了美国匹兹堡和德国鲁尔两大科技转型区的借鉴启迪，对黑龙江省提升科技创新能力做出了理论性实践性的研究。论文试通过对科技创新能主体及能力方面的研究，构建了东北老工业基地—黑龙江省科技创新能力的培养机制和培养模式，为提升黑龙江省创新能力给出些许的借鉴和思考。

关键词：科技创新能力创新主体东北老工业基地