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TP53/EGFR基因共突变对肺腺癌患者EGFR-TKIs疗效的影响

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安徽医科大学学报 2019年第6期54卷 967-971页

作者：张乾坤郝吉庆安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科

目的探讨TP53/EGFR基因共突变对肺腺癌(LUAD)患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)疗效的影响。方法回顾性分析TP53/EGFR基因共突变晚期LUAD患者临床病理资料,分析其临床特征与TP53/EGFR基因突变的关系,并进行生存分析。采... 详细信息

目的探讨TP53/EGFR基因共突变对肺腺癌(LUAD)患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)疗效的影响。方法回顾性分析TP53/EGFR基因共突变晚期LUAD患者临床病理资料,分析其临床特征与TP53/EGFR基因突变的关系,并进行生存分析。采用多因素Cox回归模型分析TP53/EGFR基因共突变与EGFR-TKIs疗效及预后关系。结果100例LUAD患者中,TP53/EGFR基因共突变44例,突变率44.0%(44/100)。一线接受EGFR-TKIs治疗单纯表皮生长因子受体(EGFR)基因突变LUAD患者的无进展生存时间(PFS)较TP53/EGFR基因共突变LUAD患者显著延长(P<0.05)。单纯EGFR基因突变LUAD患者的EGFR-TKIs客观缓解率(ORR)和疾病控制率(DCR)高于TP53/EGFR基因共突变LUAD患者。结论TP53基因突变与EGFR基因突变的LUAD患者使用EGFR-TKIs的疗效有一定相关性。

关键词： EGFR TP53 EGFR-TKIs 疗效

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氯美昔布抗肺癌细胞增殖作用的机制探讨

中国药理学通报 2009年第7期25卷 920-923页

作者：郝吉庆孙耕耘沈玉先安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科安徽合肥230022 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科安徽合肥230022 教育部重要遗传疾病基因资源利用重点实验室安徽合肥230032

目的探讨氯美昔布(lumiracoxib,LUM)抗肺癌作用的可能机制。方法采用Western blot法检测不同浓度的LUM作用于A549和NCI-H460细胞COX-2表达及放射免疫法(RIA)检测PGE2及cAMP水平。结果A549细胞中随着LUM浓度的增加,COX-2的表达水平逐渐... 详细信息

目的探讨氯美昔布(lumiracoxib,LUM)抗肺癌作用的可能机制。方法采用Western blot法检测不同浓度的LUM作用于A549和NCI-H460细胞COX-2表达及放射免疫法(RIA)检测PGE2及cAMP水平。结果A549细胞中随着LUM浓度的增加,COX-2的表达水平逐渐下降。而NCI-H460细胞中不同剂量组间COX-2的表达水平并无明显的变化。不同浓度的LUM作用于A549和NCI-H460细胞后,发现PGE2的水平下降、cAMP的水平升高均呈剂量依赖性(P<0.01)。结论LUM在体外的抗肺癌细胞增殖作用机制可能涉及到COX-2依赖性和非依赖性两种途径,并通过PGE2的合成减少和cAMP的水平升高来实现的。

关键词：氯美昔布肺癌 COX-2 前列腺素E2 cAMP 细胞增殖

SAHA联合厄洛替尼对EGFR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长抑制作用及机制

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安徽医科大学学报 2018年第6期53卷 851-855页

作者：陈立豪郝吉庆安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022

目的探讨SAHA单独及联合厄洛替尼对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药细肺癌胞株H1975的生长抑制及可能的机制研究。方法通过CCK-8、平板克隆及Transwell小室侵袭实验评判SAHA、厄洛替尼单药及联合作用于H1975细胞后对细胞的... 详细信息

目的探讨SAHA单独及联合厄洛替尼对表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药细肺癌胞株H1975的生长抑制及可能的机制研究。方法通过CCK-8、平板克隆及Transwell小室侵袭实验评判SAHA、厄洛替尼单药及联合作用于H1975细胞后对细胞的抑制作用,Western blot法分析用药后细胞内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)蛋白的表达量。结果 SAHA、厄洛替尼对H1975细胞的生长抑制呈浓度依赖型,两药联合具有协同效果。联合用药对肿瘤细胞的克隆形成及侵袭抑制作用明显强于单药;且联合用药对PI3K/AKT/m TOR信号通路有较强的抑制作用。结论 SAHA联合厄洛替尼对EGFR-TKI耐药肺癌细胞株H1975的生长、克隆、侵袭具有协同抑制作用,可能与对PI3K/AKT/m TOR信号通路的抑制作用有关。

关键词：肺癌 SAHA 厄洛替尼联合

FGL1调控非小细胞肺癌PC9/GR细胞迁移和侵袭机制的研究

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 991-997页

作者：孙翠兰高薇薇郝吉庆安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科安徽合肥230022

目的研究FGL1在PC9细胞和PC9/GR细胞中FGL1的表达差异,探讨FGL1对肺腺癌细胞PC9/GR细胞迁移和侵袭的影响机制。方法采用siRNA法沉默PC9/GR细胞FGL1,RT-qPCR和Western blot法确定干扰效果;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能... 详细信息

目的研究FGL1在PC9细胞和PC9/GR细胞中FGL1的表达差异,探讨FGL1对肺腺癌细胞PC9/GR细胞迁移和侵袭的影响机制。方法采用siRNA法沉默PC9/GR细胞FGL1,RT-qPCR和Western blot法确定干扰效果;划痕实验、Transwell小室实验检测细胞迁移侵袭能力;Western blot法检测细胞中的Zeb1、Vimentin和E-cadherin表达量。结果 RT-qPCR和Western blot显示PC9/GR细胞中FGL1表达水平明显高于PC9细胞;CCK-8实验显示PC9/GR细胞IC50明显高于PC9细胞,敲低FGL1后IC50明显降低;划痕实验、Traswell小室侵袭迁移实验显示,干扰PC9/GR细胞中FGL1后细胞伤口愈合能力、迁移和侵袭能力明显减弱;在相同剂量吉非替尼药物作用下,干扰FGL1后PC9/GR细胞伤口愈合能力、细胞迁移和侵袭能力减弱更加明显;Western blot提示干扰FGL1可明显降低PC9/GR细胞Zeb1、Vimentin表达而增加E-cadherin表达。结论 FGL1在PC9/GR细胞中表达显著升高,干扰FGL1可通过抑制EMT过程,抑制PC9/GR细胞的侵袭和迁移。

关键词： FGL1 非小细胞肺癌吉非替尼耐药上皮间质转化机制

ANGPTL4调控人肺腺癌PC9/GR细胞迁移和侵袭机制的研究

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安徽医科大学学报 2022年第6期57卷 902-907页

作者：方乐李轩程浩郝吉庆安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022

目的探究人血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)对肺腺癌吉非替尼耐药细胞(PC9/GR)侵袭、迁移能力的影响及其作用机制。方法通过siRNA方法干扰PC9/GR细胞中的ANGPTL4表达,并以Western blot、qRT-PCR验证干扰效果;以CCK-8实验验证干扰ANGPTL4对... 详细信息

目的探究人血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)对肺腺癌吉非替尼耐药细胞(PC9/GR)侵袭、迁移能力的影响及其作用机制。方法通过siRNA方法干扰PC9/GR细胞中的ANGPTL4表达,并以Western blot、qRT-PCR验证干扰效果;以CCK-8实验验证干扰ANGPTL4对PC9/GR细胞增殖的抑制作用;通过划痕实验、Transwell实验等检测各组细胞的侵袭、转移能力;Western blot实验测定各组细胞中上皮间质化(EMT)相关蛋白Vimentin、E-cadherin及N-cadherin的表达水平。结果 PC9/GR细胞中ANGPTL4表达高于PC9细胞,CCK-8实验显示PC9/GR细胞对吉非替尼的IC_(50)高于PC9细胞,且干扰PC9/GR细胞中ANGPTL4表达后,IC_(50)降低;划痕实验、Transwell迁移实验显示,干扰PC9/GR细胞中ANGPTL4表达后,细胞伤口愈合能力、迁移及侵袭能力减弱。Western blot实验结果显示干扰ANGPTL4后PC9/GR细胞中N-cadherin、Vimentin表达降低而E-cadherin表达增加。结论 ANGPTL4可能参与肺腺癌吉非替尼获得性耐药,并促进PC9/GR细胞的侵袭转移,干扰ANGPTL4可抑制PC9/GR细胞的EMT过程。

关键词：非小细胞肺癌 EGFR-TKI耐药人血管生成素样蛋白4 上皮间质化

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女性肺癌52例临床分析

安徽医科大学学报 2009年第5期44卷 630-632页

作者：郝吉庆卜丽佳刘萍萍笪洁安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022

目的分析女性肺癌的临床特征。方法对52例女性肺癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果女性肺癌发病高峰年龄集中在50-69岁;多数患者临床表现以咳嗽、痰中带血、胸痛等为首发症状;病灶部位：周围型占67.3%,中央型占32.7%。肿瘤类型中以... 详细信息

目的分析女性肺癌的临床特征。方法对52例女性肺癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果女性肺癌发病高峰年龄集中在50-69岁;多数患者临床表现以咳嗽、痰中带血、胸痛等为首发症状;病灶部位：周围型占67.3%,中央型占32.7%。肿瘤类型中以腺癌多见（占82.7%）;分期以Ⅲb-Ⅳ期患者多见（占69.2%）;转移部位以纵隔及锁骨上淋巴结、骨、肝等处多见;治疗主要采用手术、化疗或放疗。结论女性肺癌临床表现不典型,远处转移多见,应高度重视女性肺癌的诊断和治疗。

关键词：肺肿瘤/诊断肺肿瘤/治疗女(雌)性

自噬对PC9/GR细胞吉非替尼敏感性及PD-L1影响的体外研究

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安徽医科大学学报 2021年第10期56卷 1535-1540页

作者：李轩程浩方乐郝吉庆安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022

目的探讨在体外影响自噬对吉非替尼耐药肺腺癌细胞PC9/GR药物敏感性及程序性死亡配体-1(PD-L1)的影响。方法实时荧光定量PCR及Western blot法检测吉非替尼敏感细胞株PC9及吉非替尼耐药细胞株PC9/GR自噬相关蛋白LC3II/LC3I、Beclin1及PD... 详细信息

目的探讨在体外影响自噬对吉非替尼耐药肺腺癌细胞PC9/GR药物敏感性及程序性死亡配体-1(PD-L1)的影响。方法实时荧光定量PCR及Western blot法检测吉非替尼敏感细胞株PC9及吉非替尼耐药细胞株PC9/GR自噬相关蛋白LC3II/LC3I、Beclin1及PD-L1表达水平;CCK-8实验检测PC9和PC9/GR细胞对吉非替尼敏感性以及抑制PC9/GR自噬后各组细胞增殖情况;Western blot法检测调控PC9/GR自噬后LC3II/LC3I、p62及PD-L1的表达。结果PC9/GR细胞中自噬及PD-L1表达高于PC9细胞,CCK-8实验显示PC9/GR细胞对吉非替尼IC50高于PC9细胞,抑制自噬后PC9/GR细胞对吉非替尼药物敏感性部分恢复(P<0.05)。Western blot显示在PC9/GR细胞中诱导自噬PD-L1表达增加,抑制自噬PD-L1表达减少,且随自噬抑制剂处理的时间及浓度的改变而变化(P<0.05)。结论体外实验结果提示,抑制自噬可能增强肺腺癌耐药细胞对吉非替尼的敏感性,提示PD-L1可能被自噬调控,PD-L1可能参与体外抑制自噬逆转吉非替尼耐药的过程。

关键词：自噬程序性死亡配体1 EGFR-TKI耐药非小细胞肺癌

伏立诺他对肺腺癌厄洛替尼耐药细胞株耐药性的影响

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安徽医科大学学报 2017年第10期52卷 1500-1503页

作者：吴鹏飞郝吉庆安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(SAHA)对肺腺癌厄洛替尼(Erlotinib)耐药细胞株PC-9/ER耐药性的影响。方法 PC-9/ER经过厄洛替尼单药、SAHA单药、厄洛替尼联合SAHA处理48 h后,MTT法检测各种药物对PC-9/ER细胞的增殖抑制率;流式... 详细信息

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他(SAHA)对肺腺癌厄洛替尼(Erlotinib)耐药细胞株PC-9/ER耐药性的影响。方法 PC-9/ER经过厄洛替尼单药、SAHA单药、厄洛替尼联合SAHA处理48 h后,MTT法检测各种药物对PC-9/ER细胞的增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 SAHA单药对PC-9/ER具有抑制作用,呈明显的剂量依赖效应关系。无细胞毒剂量的SAHA(1μmol/L)能明显提高PC-9/ER对厄洛替尼的敏感性。结论 SAHA能够部分改善PC-9/ER对厄洛替尼的敏感性。

关键词：肺腺癌组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他厄洛替尼耐药性

肿瘤细胞蜡块EGFR突变检测在肺腺癌诊疗中的应用

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临床与实验病理学杂志 2023年第11期39卷 1388-1391页

作者：杜丹丹官伟宁陈昇郝吉庆安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科合肥230022

目的探讨ARMS荧光PCR法检测肺腺癌细胞蜡块EGFR基因突变的临床应用价值。方法收集112例晚期肺腺癌患者的淋巴结细针穿刺、浆膜腔积液离心沉渣制作细胞蜡块,采用HE、免疫组化EnVision法染色,判断细胞形态学与免疫表型结果是否相符。应... 详细信息

目的探讨ARMS荧光PCR法检测肺腺癌细胞蜡块EGFR基因突变的临床应用价值。方法收集112例晚期肺腺癌患者的淋巴结细针穿刺、浆膜腔积液离心沉渣制作细胞蜡块,采用HE、免疫组化EnVision法染色,判断细胞形态学与免疫表型结果是否相符。应用ARMS荧光PCR法检测EGFR基因突变,分析其疗效。结果肺腺癌细胞呈腺腔样、花环样、洋葱皮或桑葚样排列,细胞可呈二维片状或三维簇团状结构。免疫表型:腺癌细胞表达TTF-1、Napsin A、CK7、CEA和CK(AE1/AE3),不表达p63和p40、Syn、CD56和CgA,Ki-67增殖指数为5%~10%。PCR法检测有52例EGFR基因突变(检出率46.4%),其中18号外显子G719A突变1例,19号外显子缺失突变21例,20号外显子插入突变1例,21号外显子L858R突变26例、L861Q突变3例。统计分析显示:112例肺腺癌EGFR基因突变与标本来源差异有统计学意义。随访50例行EGFR-TKI治疗的突变患者,肿瘤客观缓解率达56.0%(28/50)。结论采用ARMS荧光PCR法检测肿瘤细胞蜡块标本EGFR基因突变,为晚期肺癌患者EGFR-TKI靶向治疗提供可靠依据。

关键词：肺肿瘤腺癌 EGFR基因突变细胞蜡块 ARMS荧光PCR法