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齐墩果酸对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制的研究

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中国糖尿病杂志 2024年第3期32卷 210-214页

作者：刘宇胡志娟邢邯英康林陈杏刘冰牛凯河北医科大学研究生学院石家庄050017 河北省人民医院肾内科河北省人民医院代谢病重点实验室河北省人民医院病理科

目的探讨齐墩果酸(OA)对T2DM大鼠肾脏保护作用及可能机制。方法35只SD大鼠随机选取25只构建T2DM大鼠模型,建模后剩余20只,分为T2DM组(n=6)、低剂量OA组(LOA,n=6)、高剂量OA组(HOA,n=8),另外10只为正常对照(NC)组。比较各组生化指标、24 ... 详细信息

目的探讨齐墩果酸(OA)对T2DM大鼠肾脏保护作用及可能机制。方法35只SD大鼠随机选取25只构建T2DM大鼠模型,建模后剩余20只,分为T2DM组(n=6)、低剂量OA组(LOA,n=6)、高剂量OA组(HOA,n=8),另外10只为正常对照(NC)组。比较各组生化指标、24 h尿量及UAlb,油红O染色观察肾脏脂质沉积情况,Western blot法检测肾脏腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p-AMPK和过氧化物酶体增殖激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达。结果与NC组比较,T2DM组24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、24 hUAlb升高(P<0.05),体重、HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达降低(P<0.05)。与T2DM组比较,LOA、HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05)。与LOA组比较,HOA组HDL-C、p-AMPK、PGC-1α蛋白表达升高(P<0.05),24 h尿量、FPG、TG、TC、LDL-C、Scr、SUA、24 hUAlb降低(P<0.05)。与NC组比较,T2DM组肾小管上皮细胞内可见大量红色染色的脂滴沉积。与T2DM组比较,LOA、HOA组脂滴沉积均减少,HOA组改善更显著。结论OA能减轻T2DM大鼠肾脏损伤,可能与激活AMPK/PGC-1α通路相关。

关键词：糖尿病肾脏疾病齐墩果酸糖尿病,2型脂质代谢

褪黑素对内毒素血症大鼠血管反应性改变的影响及其机制探讨

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褪黑素对内毒素血症大鼠血管反应性改变的影响及其机制探讨

作者：邢邯英河北医科大学

学位级别：硕士

目的：血管反应性异常是内毒素血症的重要病理生理改变之一，主要表现为体循环血压下降和早期的肺动脉高压。已知内毒素血症时内毒素主要活性成分脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)诱发的血管各层组织氧化性损伤是导致血管反应性改变的... 详细信息

目的：血管反应性异常是内毒素血症的重要病理生理改变之一，主要表现为体循环血压下降和早期的肺动脉高压。已知内毒素血症时内毒素主要活性成分脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)诱发的血管各层组织氧化性损伤是导致血管反应性改变的重要原因，同时LPS还可引致血管内皮细胞源性舒张因子一氧化氮(nitric oxide,NO)，一氧化碳(carbon monoxide,CO)及其相关酶类的异常表达和生成，加重血管反应性紊乱。近年研究发现褪黑素(melatonin,MT)是体内一种具有抗氧化效能的神经内分泌激素，已证实MT可以对抗多种物质的氧化损伤作用，但MT对内毒素血症时血管反应性改变有何作用尚未报道。本实验通过建立大鼠内毒素血症模型，观察MT对内毒素诱导的体循环和肺循环血管反应性有何影响，并探讨可能的作用机制，为内毒素血症的防治提供新的途径。方法：实验主要观察内毒素血症时MT对胸主动脉和肺动脉这两部分血管反应性的影响。实验用Sprague-Dawley大鼠随机分为4组(1)对照组：生理盐水，i.p.：(2)LPS组：LPS4mg／kg，i.p.;(3)LPS+MT组：LPS4mg／kg，i.p.。MT在给予LPS之前30min和之后60min，各5mg／kg，i.p.;(4)MT组：MT5mg／kg，i.p.，90min后再次给予。LPS或生理盐水注射后6h处死大鼠，MT组第二次给药后5h处死动物。制备离体胸主动脉血管环(thoracic aortic 中文摘要呐s，TARs页肺动脉血管环（Pulmonar artey nngs，m－x～），分别对这两部分各 4组血管环进行测定：门）对 10h。l／L新福林忡enxh加七eJ卫）的收缩值及对 10Anol／L 乙酚胆碱（acetylcholine，ACh）的内皮依赖性舒张反应;（2）对10人10－’m卜LpE和 ACh的累积浓度反应曲线;3）为探讨NO，CO在其中的作甲，各组血管环用诱导型NO合酬制剂氨基肌（anunogu灿dhe，AG）或非选择性NO合酬韦剂t－石基精氨酸（N“初trO－L－呢ie，L－NNA）gb血红素氧合酸1memeoXygenase4 HO刁）抑制剂许叶咐原（洲c Protoporphynnfactoralpha，ZnPP）分别孵育 20分钟后再次测定血管环对 PE。ACh的张J变化。制备各组胸主动脉和肺动脉组织匀浆，测定超氧化物歧化酶（supero。de dlsmutes，SODL丙二醛（malondiaWde，MDA）和NO含量变化。制备光镜及扫描电镜标本，观察血管形态学变化。实验所得数据分为胸主动脉和肺动脉两部分，统计学处理分别在这两部分（每部分各4组）内独立进行。各组数据均用均数士标准差以土SD）表示，统计学处理为组间差异用单因素方差分析，有显著差异者进一步用Newinan－Kuels q检栅行两两比较，给药前后厅配对t检验，以尸o．05为显著性差巳＃。结果：TARs LPS组对 PE门“mol／L）的收缩反应较对照组减弱J们．m），PE累积剂量反应曲线右移;LPS组对ACh（ 0“mol／L）的舒张反应与对照组比较虽有下降趋势，但无统计学差异。pRs LPS组对 ACh门八）的舒张反应较对照组降低（＊州＊），＊＊h剂量反应曲线右移：但对PE的收缩中文摘要反应无明显变化。 TARs LPS肌猕 PE门讪l／L）的收缩反应较 LPS组明显增高p们．of），但氏于对照组p们．05），PE累积剂量反应曲线介于 LPS组和对照组之间。RARs LPS＋MT删 ACh O）的舒张反应较 LPS组增高（P＜***），与对照组无明显差异，ACh剂量反应曲线较LPS组左移。

关键词：褪黑素脂多糖肺动脉主动脉抗氧化

血红素加氧酶1对高糖和高脂培养的内皮细胞增殖的影响

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中国老年学杂志 2007年第9期27卷 851-853页

作者：邢邯英赵晓云凌亦凌安威河北省人民医院河北石家庄050017 河北医科大学病理生理教研室首都医科大学细胞生物系

目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)对高浓度葡萄糖和软脂酸培养的内皮细胞增殖和凋亡的影响。方法利用逆转录病毒介导的基因转染技术将HO-1基因转染入人脐静脉内皮细胞,应用Western blot和免疫细胞化学技术检测转染细胞HO-1蛋白表达水平;应用... 详细信息

目的探讨血红素加氧酶1(HO-1)对高浓度葡萄糖和软脂酸培养的内皮细胞增殖和凋亡的影响。方法利用逆转录病毒介导的基因转染技术将HO-1基因转染入人脐静脉内皮细胞,应用Western blot和免疫细胞化学技术检测转染细胞HO-1蛋白表达水平;应用MTT法和流式细胞术检测转染和未转染的内皮细胞增殖率和凋亡率。结果HO-1蛋白在转染内皮细胞的表达量显著升高。高糖和软脂酸培养48h后,转染细胞增殖率高于未转染细胞,但两组细胞凋亡率无差别。结论HO-1基因的表达上调可减轻高糖和高脂对内皮细胞增殖的抑制作用。

关键词：血红素加氧酶-1 内皮细胞葡萄糖游离脂肪酸软脂酸

阿司匹林对宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用

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中国老年学杂志 2013年第9期33卷 2081-2083页

作者：王蓓王晓李建立秦英邢邯英河北省人民医院妇产科河北石家庄050051

目的探讨阿司匹林对宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法体外培养Hela细胞,分别以不同浓度阿司匹林干预。应用Giemsa染色观察细胞形态学的改变;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;采用MTT法测定细胞增殖抑制率。结果 Giemsa染色后可... 详细信息

目的探讨阿司匹林对宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法体外培养Hela细胞,分别以不同浓度阿司匹林干预。应用Giemsa染色观察细胞形态学的改变;琼脂糖电泳法观察凋亡细胞DNA Ladder现象;采用MTT法测定细胞增殖抑制率。结果 Giemsa染色后可见阿司匹林组细胞体积缩小,凋亡小体形成,且随着浓度增加,凋亡率也增加;不同浓度阿司匹林作用Hela细胞48 h后,提取DNA电泳,可见明显的DNA裂解带;MTT结果显示,在1.0～10.0 mmol/L浓度区间内,随浓度增加和时间的延长,阿司匹林对细胞的抑制率逐渐增加。结论阿司匹林在体外可抑制人宫颈癌Hela细胞增殖,其机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成有关。

关键词：阿司匹林宫颈癌增殖 Hela细胞

氧化苦参碱对高脂诱导胰岛素抵抗ApoE^(-/-)小鼠肝脏成纤维细胞因子-21/β-klotho/FGF-21受体1通路的作用

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中国糖尿病杂志 2016年第11期24卷 1003-1006页

作者：王超张会欣邢邯英王杏张哲河北省人民医院老年医学重点实验室石家庄050051 河北以岭医药研究院药理室

目的探讨氧化苦参碱(OXY)对高脂诱导IR ApoE^(-/-)小鼠肝脏成纤维细胞因子-21(FGF-21)/β-klotho/FGF-21受体1(FGFR1)通路的作用。方法 ApoE^(-/-)小鼠分为模型(IR)组、氧化苦参碱25 mg/kg(IR+25OXY)组、氧化苦参碱50 mg/kg(IR+50OXY)组、氧化苦参碱100 mg/kg(IR+100OXY)组,C57BL/6J小鼠作为对照(NC)组。计算HOMA-IR和ISI。QRT-PCR和Western blot检测肝组织FGF-21、β-klotho蛋白(β-klotho)、FGFR1表达。结果与IR组比较,IR+50OXY组和IR+100OXY组HOMA-IR值降低[(31.54±4.30)vs(21.84±1.87)vs(17.27±3.59)],ISI值升高[(0.022±0.000)vs(0.034±0.010)vs(0.042±0.010)](P<0.05);OXY可使FGF-21、β-klotho、FGFR1 mRNA和蛋白表达有不同程度的降低。结论 OXY能通过调节肝脏FGF-21/β-klotho/FGFR1通路,改善高脂诱导小鼠的IR。

关键词：氧化苦参碱高脂胰岛素抵抗成纤维细胞生长因子21 fl-klotho家族

氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝脂质转运酶的作用

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中国临床药理学杂志 2017年第11期33卷 996-999页

作者：王超张会欣邢邯英王杏张哲河北省人民医院老年医学重点实验室石家庄050051 河北以岭医药研究院药理室石家庄050035

目的研究氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝脂质转运酶的作用。方法将C57BL/6J小鼠设为对照组。以高脂喂养载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠16周,建立胰岛素抵抗小鼠模型。按照体重将Apo E-/-胰岛素抵抗小鼠随机分为4组:模型组、小、中、大... 详细信息

目的研究氧化苦参碱对胰岛素抵抗小鼠肝脂质转运酶的作用。方法将C57BL/6J小鼠设为对照组。以高脂喂养载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠16周,建立胰岛素抵抗小鼠模型。按照体重将Apo E-/-胰岛素抵抗小鼠随机分为4组:模型组、小、中、大3个剂量实验组(25,50,100mg·kg^(-1)氧化苦参碱),连续灌胃8周。进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验;以实时定量荧光聚合酶链反应和免疫印迹法检测肝组织脂质转运酶相关基因表达。结果与对照组比较,在模型组小鼠的肝中,三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)和脂肪酸(FFA)含量均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在模型组小鼠的血清中,空腹血糖(FBG)、TC、TG、FFA水平均明显升高而胰岛素(FINS)降低;模型组的小鼠葡萄糖输注率(GIR)值为(16.46±1.62)m U·kg^(-1)·min^(-1),肝脂蛋白酯酶(LPL)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)mRNA表达分别为2.21±0.35,3.61±0.42,肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)mRNA表达分别为0.28±0.04,0.23±0.04,LPL、FAT/CD36蛋白分别为0.93±0.15,0.72±0.08,CPT1、PPARα蛋白表达分别为0.31±0.05和0.22±0.04,与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。给药后,实验组小鼠肝TG、TC和FFA含量降低,体重、血糖、血脂降低,胰岛素水平均降低。中、大2个剂量实验组GIR值分别为20.13±1.84,21.33±2.26;这2组的LPL mRNA表达分别为1.60±0.21,1.19±0.14,这2组的FAT/CD36 mRNA表达分别为1.63±0.19,1.78±0.24,这2组的CPT1表达分别为0.87±0.12,0.90±0.15,这2组的PPARα表达分别为0.68±0.11,0.55±0.08,这2组的LPL蛋白表达分别为0.61±0.08,0.45±0.06,这2组的FAT/CD36蛋白表达分别为0.33±0.04,0.36±0.05,这2组的CPT1分别为0.96±0.13,0.99±0.17,这2组的PPARα分别为0.65±0.10,0.71±0.11,与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氧化苦参碱能通过调节肝脂质转运酶,改善小鼠胰岛素抵抗。

关键词：氧化苦参碱高脂饲养胰岛素抵抗脂质转运酶

通心络胶囊对糖尿病视网膜病变KK/Upj-Ay小鼠血液及视网膜炎性因子表达的影响

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中国全科医学 2014年第27期17卷 3264-3268页

作者：王超邢邯英王杏刘敏张哲河北省人民医院老年医学重点实验室河北省石家庄市050051

目的观察通心络胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)KK/Upj-Ay小鼠血液及视网膜炎性因子表达的影响。方法选取自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠40只(12周龄,雄性)和C57BL/6小鼠10只(12周龄,雄性,对照组)。将KK/Upj-Ay小鼠按空腹血糖(FBG)由低到高... 详细信息

目的观察通心络胶囊对糖尿病视网膜病变(DR)KK/Upj-Ay小鼠血液及视网膜炎性因子表达的影响。方法选取自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠40只(12周龄,雄性)和C57BL/6小鼠10只(12周龄,雄性,对照组)。将KK/Upj-Ay小鼠按空腹血糖(FBG)由低到高排列后,再根据随机数字表法分为模型组、通心络低剂组、通心络中剂组和通心络高剂组(各10只),后3组分别给予小鼠1、2、4 g生药/kg的通心络胶囊。对照组和模型组小鼠灌胃等体积的蒸馏水。均1次/d,灌胃12周。给药后12周,测定小鼠血-视网膜屏障功能;流式细胞仪测定小鼠血液中炎性细胞因子〔肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)〕水平;Real-time PCR和蛋白质印迹法分别测定小鼠视网膜炎性因子mRNA及蛋白表达水平。结果给药后12周,模型组小鼠视网膜依文思蓝(EB)含量高于对照组,血液中TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1β水平高于对照组,视网膜TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1βmRNA及蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);通心络中、高剂组小鼠视网膜EB含量低于模型组(P<0.01);通心络中、高剂组小鼠血液中TNF-α、ICAM-1、IL-1β水平低于模型组,通心络各剂量组小鼠血液IL-6水平低于模型组(P<0.05);通心络各剂量组小鼠视网膜TNF-α、ICAM-1、IL-6、IL-1βmRNA及蛋白表达水平低于模型组(P<0.01)。结论通心络胶囊能改善KK/Upj-Ay小鼠血-视网膜屏障功能,抑制其全身炎性因子及视网膜局部炎性因子表达,从而改善KK/Upj-Ay小鼠DR。

关键词：通心络胶囊糖尿病视网膜病变肿瘤坏死因子α 细胞黏附分子1 白介素6 白介素1β

通心络胶囊对自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠坐骨神经细胞凋亡的机制研究

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中国中药杂志 2015年第7期40卷 1396-1399页

作者：王超张会欣邢邯英王杏河北省人民医院老年医学重点实验室河北石家庄050051 河北以岭医药研究院药理室河北石家庄050035

该研究通过观察通心络胶囊对自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠坐骨神经细胞凋亡的影响,试探讨其改善糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。实验以KK/Upj-Ay小鼠为DPN模型,随机分为模型组、通心络低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg^(-1)),另设C57BL/... 详细信息

该研究通过观察通心络胶囊对自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠坐骨神经细胞凋亡的影响,试探讨其改善糖尿病周围神经病变(DPN)的机制。实验以KK/Upj-Ay小鼠为DPN模型,随机分为模型组、通心络低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg^(-1)),另设C57BL/6小鼠为对照组。灌胃给药12周,测定热痛觉阈值、运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);流式细胞术测定细胞凋亡率;Real-time PCR和Western blot法测定坐骨神经B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)、白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA和蛋白的表达;Western blot法测定坐骨神经p38MAPK,p-p38MAPK蛋白水平。研究发现通心络胶囊能不同程度的升高痛觉阈值,增加MNCV和SNCV;通心络胶囊能降低坐骨神经细胞凋亡率;降低Bax和Caspase-3的表达,升高Bcl-2表达;通心络胶囊能降低p-p38MAPK蛋白水平。结果表明通心络胶囊能够通过抑制p38MAPK磷酸化抑制DPN小鼠细胞凋亡,从而发挥糖尿病周围神经的保护作用。

关键词：通心络胶囊糖尿病周围病变细胞凋亡 p38MAPK

褪黑素对内毒素血症大鼠肺动脉形态及舒张功能的影响

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中国老年学杂志 2010年第20期30卷 2949-2951页

作者：野战鹰付玲娣黄黛邢邯英河北省人民医院河北石家庄050051

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠肺动脉血管反应性紊乱的作用及相关机制。方法雄性SD大鼠分组如下:①溶剂对照组;②LPS组;③LPS+MT组;④MT组。检测各组大鼠血清总抗氧化能力;制备离体肺动脉血管环,应用血管张力检... 详细信息

目的探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症大鼠肺动脉血管反应性紊乱的作用及相关机制。方法雄性SD大鼠分组如下:①溶剂对照组;②LPS组;③LPS+MT组;④MT组。检测各组大鼠血清总抗氧化能力;制备离体肺动脉血管环,应用血管张力检测技术检测各组血管环在iNOS抑制剂氨基胍、非特异性NOS抑制剂L-硝基精氨酸和血红素加氧酶-1抑制剂锌原卟啉孵育前后对苯肾上腺素和乙酰胆碱的反应性变化;应用HE染色和扫描电镜技术观察血管及内皮超微形态学改变。结果 LPS+MT组血清总抗氧化能力虽仍低于对照组水平(P<0.01),但是与LPS组相比明显增高(P<0.01);HE和电镜观察结果显示MT可减轻内毒素诱导的肺动脉组织的形态学改变;MT可显著改善LPS诱导的肺动脉对内皮依赖性舒张剂的低反应性,氨基胍和锌原卟啉孵育后,LPS组舒张反应继续下降,LPS组和LPS+MT组对PE的收缩反应均增高。结论 MT可以逆转肺动脉内皮依赖性舒张反应受抑,并能减少血管组织的结构损伤。

关键词：褪黑素内毒素肺动脉内皮细胞