检索结果-南通市图书馆

中药药理与临床 2016年第1期32卷 6-10页

作者：张玉佩杨钦河邓远军韩莉金玲孔怡琳何毅芳梁荫基暨南大学医学院广州510632 暨南大学附属第一医院广州510632 广东省中医院大学城医院广州510006

目的:观察参苓白术散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织超微结构和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)磷酸化的影响。方法:选用SPF级SD大鼠32只,随机分为4组:正常组、模型组、参苓白术散30g/kg剂量组、参苓白术散10g/kg剂量... 详细信息

目的:观察参苓白术散对高脂饮食建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织超微结构和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα)磷酸化的影响。方法:选用SPF级SD大鼠32只,随机分为4组:正常组、模型组、参苓白术散30g/kg剂量组、参苓白术散10g/kg剂量组,每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,各药物干预组大鼠分别灌服30g/kg和10g/kg参苓白术散进行干预,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清和肝匀浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;HE染色观察肝组织病理学变化;透射电镜观察肝细胞的超微结构改变;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织AMPKαmRNA表达水平;Western blot法检测肝组织AMPKα蛋白及其磷酸化AMPKα蛋白(p AMPKα)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,肝组织匀浆和血清TG、TC含量显著升高,肝组织AMPKαmRNA和p AMPKα蛋白水平显著降低,与模型组比较,参苓白术散30g/kg和10g/kg剂量组大鼠肝组织脂质蓄积明显改善,肝组织匀浆和血清TG、TC含量显著降低,肝组织AMPKαmRNA及p AMPKα蛋白水平显著上调,其中参苓白术散30g/kg剂量组疗效更好;但各组大鼠总AMPKα蛋白水平差异无统计学意义。结论:参苓白术散能够改善16周高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与其激活AMPKαmRNA及其蛋白磷酸化水平有关。

关键词：参苓白术散非酒精性脂肪性肝病 AMPKα 磷酸化超微结构

活血化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病疗效及安全性的系统评价

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中国老年学杂志 2017年第7期37卷 1682-1685页

作者：王观龙杨钦河李媛媛邓远军龚享文张玉佩暨南大学医学院广东广州510632

目的评价活血化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性。方法在中国知网、维普、万方、Pub Med、EMBASE、CENTRAL等数据库中检索从创建以来至2014年10月关于活血化痰法治疗NAFLD的随机临床对照试验文献,由研究人员对文献进... 详细信息

目的评价活血化痰法治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疗效及安全性。方法在中国知网、维普、万方、Pub Med、EMBASE、CENTRAL等数据库中检索从创建以来至2014年10月关于活血化痰法治疗NAFLD的随机临床对照试验文献,由研究人员对文献进行筛选和数据提取,并用Rev Man5.2进行Meta分析。结果纳入20篇文献,共1 810例NAFLD患者,其中活血化痰法组964例和西药组846例。Meta分析显示:活血化痰法组临床有效率(OR=3.40,95%CI:2.49~4.64,P<0.001)、肝功能谷丙转氨酶(ALT):MD=-11.00,95%CI:-14.43^-7.58,P<0.000 01、谷草转氨酶(AST):MD=-6.77,95%CI:-9.20^-4.34,P<0.000 01)〕;血脂〔总胆固醇(TC):MD=-0.36,95%CI:-0.56^-0.15,P<0.001、甘油三酯(TG):MD=-0.27,95%CI:-0.40^-0.14,P<0.000 1〕、肝/脾CT值(MD=0.16,95%CI:0.09~0.23,P<0.000 1)均优于西药组(P<0.05)。在安全性上,活血化痰法治疗NAFLD出现的不良反应少,但运用Jadad法对所选文献评分,大部分为低质量文献,具有很强的偏倚性。结论活血化痰法能更有效地治疗NAFLD,且具有良好的安全性。因此,有必要开展更多高质量、前瞻性、多中心、大样本、随机、双盲临床试验加以验证。

关键词：活血化痰法非酒精性脂肪性肝病系统评价

一种新型脂肪变性HepG2细胞模型及线粒体能量代谢障碍评价

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广东医学 2016年第6期37卷 804-807页

作者：张玉佩孔怡琳杨钦河金玲梁荫基邓远军李媛媛程少冰暨南大学医学院中医系广州510632 广东省中医院大学城院区放疗科广州510006 暨南大学附属第一医院中医科广州510632

目的探讨建立一种新型的脂肪变性Hep G2细胞模型的方法,并对细胞线粒体能量代谢障碍程度进行评价。方法予25%的胎牛血清和0.1%的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12 h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)DMEM培养基再... 详细信息

目的探讨建立一种新型的脂肪变性Hep G2细胞模型的方法,并对细胞线粒体能量代谢障碍程度进行评价。方法予25%的胎牛血清和0.1%的医用脂肪乳DMEM培养基初步诱导12 h后,进一步予油酸和棕榈酸组成的0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)DMEM培养基再次诱导12 h,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并以无血清DMEM培养基作为对照比较。诱导成功后,采用油红O染色观察细胞内脂滴沉积状况,并用全自动生化仪检测细胞上清液丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶含量和细胞内三酰甘油(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位的变化,采用磷钼酸比色法测定细胞内三磷酸腺苷(ATP)含量,综合评测脂肪变性细胞线粒体能量代谢障碍的程度。结果与对照组比较,模型组细胞内橘红色脂滴大量形成,且TG和ROS含量明显增高(P<0.01),而线粒体膜电位及细胞内ATP含量显著降低(P<0.01)。结论采用25%胎牛血清、0.1%中/长链脂肪乳和0.1 mmol/L FFA分阶段诱导Hep G2细胞,可以成功在体外建立脂肪变性细胞模型,该模型会引起细胞线粒体能量代谢紊乱,与非酒精性脂肪性肝病临床发病机制存在相似性。

关键词： HepG2细胞脂肪变性活性氧线粒体膜电位能量代谢

Nrf2/ARE通路相关因子在脂肪变性HepG2细胞中的表达及其意义

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中国应用生理学杂志 2016年第1期32卷 13-17页

作者：张玉佩孔怡琳杨钦河金玲梁荫基何毅芳邓远军李媛媛王观龙程少冰暨南大学医学院中医系广东广州510632 广东省中医院大学城院区放疗科广州510006 暨南大学第一附属医院中医科广东广州510632

目的:探讨建立一种新型的脂肪变性人肝癌细胞(Hep G2)模型,观察核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路相关因子在脂肪变性Hep G2细胞中的表达及其意义。方法:Hep G2细胞给予含25%的胎牛血清、0.1%医用脂肪乳和0.1 mmol/L游... 详细信息

目的:探讨建立一种新型的脂肪变性人肝癌细胞(Hep G2)模型,观察核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路相关因子在脂肪变性Hep G2细胞中的表达及其意义。方法:Hep G2细胞给予含25%的胎牛血清、0.1%医用脂肪乳和0.1 mmol/L游离脂肪酸(FFA)的DMEM培养基分阶段诱导后,建立脂肪变性Hep G2细胞模型,并设置对照组。模型成功后,以油红O染色观察细胞内脂滴形成状况,并用全自动生化仪检测细胞内甘油三酯(TG)含量;采用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)的含量,采用生物试剂盒检测细胞内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量及活性的变化;运用Western blot法检测各组细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组油红O染色可见细胞内橘红色脂滴大量形成,TG、ROS、NO、MDA含量水平明显增高(P<0.05,P<0.01),SOD、GSHPx活性明显下降(P<0.01),Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达均显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:本模型可以成功诱导Hep G2细胞发生脂肪变性和氧化应激损伤状态;Nrf2/ARE通路下游相关因子发生激活可能与脂肪变性Hep G2细胞氧化应激的过度反应有关。

关键词： Hep G2细胞脂肪变性 Nrf2/ARE通路氧化应激

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中焦湿热证与胃肠道微生态关系刍议

中医杂志 2016年第24期57卷 2094-2096页

作者：张玉佩杨钦河邓远军何毅芳孔怡琳暨南大学医学院中医系广东省中医院大学城医院

中焦湿热证是温病三焦辨证的重要证型之一,在消化系统疾病中占有重要地位。胃肠道微生态失衡引起的消化道临床症状与中焦湿热证的中医证候表现存在相似性。现代研究表明,胃肠道菌群失衡与易位可能是中焦湿热证的发病基础。临床上清热利... 详细信息

中焦湿热证是温病三焦辨证的重要证型之一,在消化系统疾病中占有重要地位。胃肠道微生态失衡引起的消化道临床症状与中焦湿热证的中医证候表现存在相似性。现代研究表明,胃肠道菌群失衡与易位可能是中焦湿热证的发病基础。临床上清热利湿中药防治中焦湿热证疗效确切,其机制可能通过多靶点、多途径的整体调控方式来实现胃肠道微生态的平衡。我们推测中焦湿热证的证候本质是胃肠道微生态失衡的重要体现,二者可能存在共同的微观物质基础。

关键词：胃肠道微生态中焦湿热证脾胃湿热证清热利湿

小檗碱对NAFLD大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路mRNA及蛋白表达的影响

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中药新药与临床药理 2016年第2期27卷 165-171页

作者：李媛媛邓远军何毅芳张玉佩梁荫基韩莉张金文王观龙杨钦河暨南大学医学院广东广州510632 暨南大学附属第一医院广东广州510632

目的观察小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用,探讨小檗碱防治NAFLD的作用机制。方法取SPF级雄性SD大鼠24只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和小檗碱组(100 mg·kg... 详细信息

目的观察小檗碱对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及蛋白表达的调控作用,探讨小檗碱防治NAFLD的作用机制。方法取SPF级雄性SD大鼠24只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组和小檗碱组(100 mg·kg^(-1)),每组8只。除正常组给予基础饲料外,其余两组均采用高脂饮食喂养,建立大鼠NAFLD模型,在施以造模因素的同时,小檗碱组灌胃给药,8周后对肝组织行HE染色和油红O染色。全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);ELISA法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量RT-PCR法检测肝组织p38MAPK、STAT3 m RNA表达量;Western Blotting法检测肝组织蛋白p38MAPK、STAT3及p-p38MAPK、p-STAT3表达水平。结果 8周高脂饮食成功诱导建立了NAFLD实验动物模型,HE染色和油红O染色证实大鼠模型肝组织脂质蓄积严重。与正常组比较,模型组大鼠血清TG、TC含量明显升高(P<0.05),肝组织及血清SOD活力明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01),p38MAPK、STAT3 m RNA及p38MAPK、p-p38MAPK、STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,小檗碱组大鼠血清TG、TC含量明显降低(P<0.05),肝组织及血清SOD活力明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),p38MAPK、STAT3 m RNA及p-p38MAPK、p-STAT3蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。结论小檗碱可以改善NAFLD模型大鼠肝脏脂肪变性,降低其血清及肝组织氧化应激因子水平,其机制可能是通过激活肝脏p38MAPK-STAT3信号通路相关基因及其蛋白磷酸化水平,改善氧化应激而发挥作用。

关键词：小檗碱非酒精性脂肪性肝病氧化应激 p38MAPK-STAT3信号通路

柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的影响

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中药新药与临床药理 2016年第5期27卷 597-601页

作者：邓远军张玉佩杨钦河何毅芳梁荫基韩莉梁曙暨南大学医学院广东广州510632 暨南大学附属第一医院广东广州510630

目的探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织沉默信息调节因子蛋白1(SIRT1)/p53通路相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g·kg-1),每组8只。正常对照组给予基础饲料... 详细信息

目的探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织沉默信息调节因子蛋白1(SIRT1)/p53通路相关蛋白表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、柴胡疏肝散组(9.6 g·kg-1),每组8只。正常对照组给予基础饲料,模型组和柴胡疏肝散组给予高脂饲料,柴胡疏肝散组同时给予柴胡疏肝散浸膏剂灌胃。16周后处死大鼠,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量和肝组织TC、TG含量;取肝组织行HE和油红O染色观察组织学改变;蛋白质印迹法检测肝组织SIRT1、p53、乙酰化p53(Ac-p53)蛋白表达。结果与模型组比较,柴胡疏肝散组肝组织病理学结果表明,脂质沉积明显减轻,血清LDL-C和肝组织TC、TG显著降低(P<0.05,P<0.01),肝组织SIRT1蛋白表达水平显著上调(P<0.01),而Ac-p53蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论柴胡疏肝散能够减轻高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝组织脂质沉积,调控肝组织SIRT1/p53通路相关蛋白的表达水平可能是其作用机制之一。

关键词：非酒精性脂肪性肝病柴胡疏肝散 SIRT1/p53通路

参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏脂质代谢及SIRT1/UCP2通路的影响

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中药新药与临床药理 2016年第1期27卷 38-44页

作者：张玉佩杨钦河金玲孔怡琳邓远军李媛媛梁荫基韩莉王观龙张金文程少冰暨南大学医学院广东广州510632 暨南大学附属第一医院广东广州510632 广东省中医院大学城医院广东广州510006

目的观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制。方法取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^(-1))... 详细信息

目的观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1(SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制。方法取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg^(-1)),每组8只。采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠灌服参苓白术散,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P<0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P<0.05),UCP2 mRNA及蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P<0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P<0.05,P<0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),其中,参苓白术散高剂量组较低剂量组效果好;但二者比较差异无统计学意义。结论参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关。

关键词：参苓白术散非酒精性脂肪性肝病大鼠 SIRT1/UCP2通路脂质代谢

参苓白术散对NAFLD大鼠肝脏超微结构及mTOR、STAT3蛋白磷酸化的影响

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中药材 2019年第11期42卷 2669-2673页

作者：徐拥建冯高飞杨钦河张云城黄裕华邓远军北京中医药大学深圳医院广东深圳518172 暨南大学中医学院广东广州510632

目的:观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化的影响。方法:SPF级SD大鼠40只随机分为正常对照组、模型组及参苓白术散低、高剂量组,每组10只。采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型组,8 w后处死大鼠,... 详细信息

目的:观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化的影响。方法:SPF级SD大鼠40只随机分为正常对照组、模型组及参苓白术散低、高剂量组,每组10只。采用高脂饲料喂养复制大鼠NAFLD模型组,8 w后处死大鼠,取血、肝组织。全自动生化分析检测血清TC、TG、ALT、AST,ELISA法检测血清IL-6、TNF-α水平,HE染色和油红O染色观察肝组织病理学改变,透射电子显微镜观察肝组织超微结构变化,Western blot法检测大鼠肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化水平。结果:8 w高脂饮食成功复制了NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织存在严重的脂质蓄积和肝脏脂肪变性,血清TNF-α、IL-6含量及肝组织p-mTOR/mTOR、p-STAT3/STAT3水平较正常对照组显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组血脂及病理组织学有不同程度改善,血清TC、TG、ALT、AST、TNF-α、IL-6水平及肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。参苓白术散高剂量作用优于低剂量。结论:mTOR、STAT3蛋白可能是参苓白术散防治NAFLD的有效作用靶点。参苓白术散可能通过抑制肝组织mTOR、STAT3蛋白磷酸化,减轻肝脏脂质蓄积及炎症反应,发挥防治NAFLD的作用。

关键词：非酒精性脂肪性肝病参苓白术散 mTOR STAT3