检索结果-南通市图书馆

阿司匹林对脑梗死患者血清C反应蛋白含量的影响及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床康复 2003年第28期7卷 3814-3815页

作者：徐光燕邓志宽重庆三峡中心医院神经内科重庆市404000 解放军第三军医大学新桥医院神经内科重庆市400037

目的:探讨阿司匹林(aspirin,ASP)对脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量的影响,并分析其意义。方法:选择住院及门诊确诊为脑梗死的患者,按照患者基本情况及血清CRP含量抽签法随机分入50,100,300mgASP治疗组,观察在ASP治... 详细信息

目的:探讨阿司匹林(aspirin,ASP)对脑梗死患者血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)含量的影响,并分析其意义。方法:选择住院及门诊确诊为脑梗死的患者,按照患者基本情况及血清CRP含量抽签法随机分入50,100,300mgASP治疗组,观察在ASP治疗1周及1月后CRP含量的改变。CRP应用TurboxR特定蛋白分析系统(芬兰)以散射比浊法进行测定。结果:脑梗死组患者血清CRP水平均明显增高犤ASP50组为(18.4±6.2)mg/L;ASP100组为(17.8±5.8)mg/L;ASP300组为(19.2±6.3)mg/L犦,与正常对照组(6.1±2.7)mg/L相比,差异有极显著性意义(t=14.165,t=13.812,t=14.227,P<0.001)。应用50mgASP治疗1周及1个月后,血清CRP含量有下降趋势犤分别为(17.4±5.3),(16.5±4.7)mg/L犦,但与治疗前相比差异无显著意义。100mgASP治疗1周后,血清CRP含量有下降趋势(16.7±4.2)mg/L,但与治疗前相比差异无显著性意义;治疗1个月后,血清CRP含量(14.7±3.8)mg/L有显著下降(t=2.175,P<0.05)。300mgASP治疗1周后,血清CRP含量(16.4±3.7)mg/L即有明显下降(t=2.230,P<0.05),治疗1个月后,血清CRP含量有非常显著下降(14.3±4.1)mg/L(t=2.762,P<0.01)。结论:ASP可显著降低脑梗死患者血清CRP含量,其效果呈剂量及时间依赖性。

关键词：阿司匹林脑梗死血清 C反应蛋白治疗 ASP CRP

电刺激大鼠小脑顶核对感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2003年第16期25卷 1418-1420页

作者：邓志宽董为伟第三军医大学附属新桥医院神经内科重庆400037 重庆医科大学第一附属医院神经病学研究所重庆400028

目的　观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法　建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰... 详细信息

目的　观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法　建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰冻切片 ,进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色 ,图像分析测定平均光密度值。并设立假刺激组及小脑顶核(DN)刺激组作为对照。结果　一侧FNS后即刻 ,对侧感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而 1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高 (P <0 .0 1) ;3d后 ,其表达有所降低 ,7d后其表达水平仍高于假刺激组 (P <0 .0 5 ) ,10d后降至基础水平。同侧感觉皮层及基底节在FNS后 1d ,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高 (P <0 .0 5 ) ,但其增高水平明显低于右侧 ,3d后其表达降至基础水平。假刺激组及DN刺激后 1d ,PKCγ和PKCδ表达无明显改变。结论　FNS诱导皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的增高。

关键词：小脑顶核神经保护 PKCγ PKCδ 电刺激大鼠感觉皮层基底节脑组织

电刺激小脑顶核感觉皮层PKCγ和PKCδ表达变化及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中风与神经疾病杂志 2002年第6期19卷 329-331页

作者：邓志宽董为伟重庆第三军医大学新桥医院神经内科重庆400037 重庆医科大学第一附属医院神经病学研究所重庆400042

目的观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制。方法建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(Oh)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ... 详细信息

目的观察电刺激小脑顶核(FN)后感觉皮层PKCγ和PKCδ表达的变化,以探讨电刺激FN预置性神经保护作用产生的机制。方法建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(Oh)、1d、3d、7d、10d取感觉皮层区脑组织,冰冻切片,分别进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色。图像分析测定其平均光密度值。并设立假刺激组及小脑齿状核(DN)刺激组作为对照。结果一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮层PKCγ和PKCδ表达无明显变化(P>O.05),而1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高(P<0.01);3d后其表达有所降低,7d后降至基础水平。同侧感觉皮层在电刺激FN后1d,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高(P

关键词：电刺激感觉皮层小脑顶核神经保护 PKCγ PKCδ 预置性神经保护

电刺激小脑顶核对抑郁症大鼠额叶单胺类递质含量的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华物理医学与康复杂志 2009年第2期31卷 78-81页

作者：吴静邓志宽第三军医大学附属新桥医院神经内科重庆400037

目的观察电刺激小脑顶核（FN）对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响，探讨电刺激小脑顶核治疗抑郁症的途径及机制。方法选择健康成年雌性Wistar大鼠30只，随机分为正常对照组、刺激对照组、模型组、模型假刺激组、齿状核（DN）刺激组（D... 详细信息

目的观察电刺激小脑顶核（FN）对抑郁大鼠额叶单胺类递质含量的影响，探讨电刺激小脑顶核治疗抑郁症的途径及机制。方法选择健康成年雌性Wistar大鼠30只，随机分为正常对照组、刺激对照组、模型组、模型假刺激组、齿状核（DN）刺激组（DN组）及顶核刺激组（FN组），每组5只。正常对照组不造模，除进行麻醉外，不给予任何处理；刺激对照组不造模，接受手术操作和电刺激FN；模型组为模型动物；模型假刺激组为模型动物，电极安置部位为FN，但不接受电刺激（仅留置针电极1h）；DN组为模型动物，给予电刺激DN1h；FN组为模型动物，给予电刺激FN1h。建立Wistar大鼠抑郁症模型后，于模型大鼠左侧小脑顶核或齿状核放置电极并进行电刺激；应用荧光分光光度法分别测定大鼠两侧额叶脑组织内5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）含量。结果与正常对照组相比，模型组大鼠双侧额叶内5-HT及NE含量显著下降（均P〈0．01），而DA含量无明显改变。刺激对照组动物接受FN刺激后，5-HT、NE和DA水平均无明显改变（均P〉0．05）。FN组动物接受FN刺激后，左侧和右侧额叶NE及5-HT含量均有显著增高（均P〈0．05），右侧增高更明显，双侧额叶NE及5-HT含量相比，差异有统计学意义（均P〈0．05）。DN组动物接受DN刺激后，左侧和右侧额叶5-HT、NE和DA水平均无明显变化（均P〉0．05）。结论电刺激FN可显著增加抑郁大鼠额叶内NE及5-HT含量，提示其对抑郁症可能具有治疗作用。

关键词：电刺激小脑顶核抑郁症单胺类递质大鼠

实验性犬脑干缺血模型牛磺酸含量及PLA_2活性的动态变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2003年第1期25卷 57-59页

作者：邓志宽王东武何英第三军医大学附属新桥医院神经内科重庆400037

目的　观察犬脑干持续缺血后Tau含量及磷脂酶A2 (PLA2 )活性的动态变化 ,探讨脑干缺血时Tau的神经保护作用及PLA2 的激活情况。方法　建立犬脑干缺血模型 ,动态观察缺血后各时点脑干组织中Tau含量 (应用美国Beck man公司生产的 63 0 0... 详细信息

目的　观察犬脑干持续缺血后Tau含量及磷脂酶A2 (PLA2 )活性的动态变化 ,探讨脑干缺血时Tau的神经保护作用及PLA2 的激活情况。方法　建立犬脑干缺血模型 ,动态观察缺血后各时点脑干组织中Tau含量 (应用美国Beck man公司生产的 63 0 0黄金系列高效氨基酸分析仪测定 )及PLA2 活性 (微量酸滴定法 )的改变 ,同时观察神经元病理损害情况。结果　与假手术组相比 ,缺血 3 0min ,Tau含量显著增加 (P <0 0 5 ) ,PLA2 活性亦显著增高 (P <0 0 5 ) ,神经元轻度异常 ;缺血 3h ,Tau含量增加更显著 (P <0 0 1) ,PLA2 活性非常显著升高 (P <0 0 1) ,神经元呈中度缺血改变 ;缺血 6～ 12h ,Tau含量及PLA2 活性仍继续增高 (P <0 0 1) ,神经元呈重度缺血改变或死亡。结论　脑干持续缺血后Tau的含量及PLA2的活性不断增高 ;

关键词：脑干缺血牛磺酸脑缺血磷脂酶A2 神经保护作用

电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床康复 2003年第19期7卷 2660-2661页

作者：邓志宽董为伟解放军第三军医大学新桥医院神经内科重庆市400037 重庆医科大学第一附属医院神经病学研究所重庆市400029

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(PO)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN),后两组又分为缺血1,3... 详细信息

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响,以阐明其神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组(PO)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN),后两组又分为缺血1,3,6,12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型,应用Western印迹半定量各组缺血核心区Mr=150000FBDP含量(表示钙蛋白酶活性),并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P>0.05),处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血1h犤(3670±600)A/μg总蛋白犦开始即显著增高(t=6.338,P<0.001),以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,直至缺血24h犤(9180±360)A/μg总蛋白犦仍有持续增高趋势(缺血12,24h,t=14.673,16.632,P<0.001)。PI-FN组随着缺血时间的延长,钙蛋白酶活性从缺血1h犤(2510±460)A/μg总蛋白犦也开始增高,以后随着缺血时间延长,钙蛋白酶活性不断增高,但各时点组与其相应PI组相比,其增高程度明显减低,差别具有显著意义(缺血1,24h,t=1.875,2.134,P<0.05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常,评分均为0分。PI组从缺血1h(0.8±0.3)开始,神经元形态、数量即出现轻度改变,其评分增高(z=2.443,P<0.01)。

关键词：电刺激小脑顶核持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性神经保护大鼠动物模型

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

广泛脑白质病变致无动性缄默症1例

第三军医大学学报 2010年第4期32卷 341-341,368页

作者：王杰严云燕邓志宽第三军医大学新桥医院神经内科重庆400037

1临床资料患者男性，66岁，因“不言语、纳差和肢体活动减少并加重7d”2009年8月21日入院，患者人院前7d“感冒”后开始进食减少，并逐渐加重，出现言语错乱，言语减少，行走不稳、乏力，入院前2d卧床，动作减少，尚可少量进食。入院前1... 详细信息

1临床资料患者男性，66岁，因“不言语、纳差和肢体活动减少并加重7d”2009年8月21日入院，患者人院前7d“感冒”后开始进食减少，并逐渐加重，出现言语错乱，言语减少，行走不稳、乏力，入院前2d卧床，动作减少，尚可少量进食。入院前1d，患者不动，呼之不应，不能进食，遂急送我院急诊收入本科。

关键词：无动性缄默症脑白质病

C反应蛋白在恶劣心境发病中的作用及其对治疗的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第三军医大学学报 2004年第23期26卷 2152-2154页

作者：邓志宽徐光燕戴光明第三军医大学新桥医院神经内科重庆400037

目的　探讨C 反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)在恶劣心境发病中的作用及其对治疗的影响。方法　选择本院确诊为恶劣心境的患者 ,用氟西汀进行治疗 ,有睡眠障碍者加用阿普唑仑。应用TurboxR特定蛋白分析系统 (芬兰 )以散射比浊法测定... 详细信息

目的　探讨C 反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)在恶劣心境发病中的作用及其对治疗的影响。方法　选择本院确诊为恶劣心境的患者 ,用氟西汀进行治疗 ,有睡眠障碍者加用阿普唑仑。应用TurboxR特定蛋白分析系统 (芬兰 )以散射比浊法测定治疗前空腹血清CRP含量 ;并采用 17项版本的Hamilton抑郁量表 ,分别于治疗前及治疗后 1个月、2个月进行评定。选取同期正常健康人 5 0例作为对照。结果　正常对照组所有患者HAMD评分均在 17分以下 ,其血清CRP含量处于较低水平。恶劣心境组CRP异常率为 43 8% (4 2 96)。恶劣心境患者其平均血清CRP含量与正常对照组相比显著增高 (P 0 0 5 ) ,而CRP增高组与正常对照组相比 ,其差异具有极显著意义 (P 0 0 5 )。结论　血清CRP可能是恶劣心境的重要诱发因子 ,它不影响抑郁发作的严重程度 ,但可影响恶劣心境的早期疗效。

关键词：恶劣心境 C-反应蛋白氟西汀

电刺激小脑顶核与局灶性脑缺血再灌注时钙蛋白酶活性的关系(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床康复 2003年第16期7卷 2276-2277页

作者：邓志宽董为伟罗勇解放军第三军医大学新桥医院神经内科重庆市400037 重庆医科大学第一附属医院神经病学研究所重庆市400029

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250～300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO-FN)、缺血... 详细信息

目的观察电刺激小脑顶核(FN)对局灶性脑缺血再灌注后钙蛋白酶活性的影响,以阐明电刺激FN在脑缺血再灌注中的神经保护作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠,共120只,体质量250～300g。随机分入假手术组(PO)、FN电刺激假手术组(PO-FN)、缺血/再灌注组(I/R)及缺血/再灌注-FN刺激组(I/R-FN),后两组又分为再灌注1,3,6,12及24h组,每组10只。建立大鼠小脑FN电刺激及局灶性脑缺血再灌注模型,应用Western印迹半定量钙蛋白酶介导的150RU胞衬蛋白降解产物含量(可表示钙蛋白酶活性)及尼氏体染色进行神经元数量及形态分级评分,观察电刺激FN对缺血再灌注不同时间后,再灌注区钙蛋白酶活性及神经元损害程度的影响。结果再灌注1～3h,I/R组钙蛋白酶活性较I/R-FN组增高更显著犤分别由(6310±360),(4660±310)/μg总蛋白增高至(7060±290),(6240±310)/μg总蛋白,t=7.776,P=0.000及t=4.267,P=0.003〗。再灌注6～24h,I/R组钙蛋白酶活性不断增高,较FN-I/R组相应时点相比差异有极显著意义(各组P=0.000)。I/R组从再灌注1h(2.1±0.2)开始,神经元形态数量评分迅速增加,并随着再灌注时间延长,评分不断增高,至再灌注24h(4.0±0.0)达最高。I/R-FN组再灌注1～3h,神经元形态数量评分轻度增加,其后趋于稳定。至再灌注24h,神经元皱缩加重,神?

关键词：电刺激小脑顶核局灶性脑缺血再灌注损伤钙蛋白酶活性大鼠