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Chinese Medical Journal 2004年第7期117卷 990-996页

作者：张春孟宪芳朱忠华杨晓邓安国 Department of Nephrology Department of Neuroscience

Background Connective tissue growth factor (CTGF) contributes greatly to renal tubulointerstitial fibrosis, which is the final event leading to end-stage renal failure. This study was designed to investigate the effects of CTGF antisense oligodeoxynucleotides (ODNs) on the expressions of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) and fibronectin in renal tubular cells induced by transforming growth factor β1 (TGF-β1) in addition to the role of CTGF in the accumulation and degradation of renal extracellular matrix (ECM).Methods A human proximal tubular epithelial cell line (HKC) was cultured in vitro. Cationic lipid-mediated CTGF antisense ODNs were transfected into HKC cells. After HKC cells were stimulated with TGF-β1 (5 μg/L), the mRNA levels of PAI-1 and fibronectin were measured by RT-PCR. Intracellular PAI-1 protein synthesis was assessed by flow cytometry. The secreted PAI-1 and fibronectin in the medium were determined by Western blot and ELISA, *** TGF-β1 was found to induce tubular CTGF, PAI-1, and fibronectin mRNA expression. PAI-1 and fibronectin mRNA expression induced by TGF-β1 was significantly inhibited by CTGF antisense ODNs. CTGF antisense ODNs also inhibited intracellular PAI-1 protein synthesis and lowered the levels of PAI-1 and fibronectin protein secreted into the *** CTGF may play a crucial role in the accumulation and degradation of excessive ECM during tubulointerstitial fibrosis, and transfecting CTGF antisense ODNs may be an effective way to prevent renal fibrosis.

关键词： connective tissue growth factor antisense oligodeoxynucleotide plasminogen activator inhibitor-1 fibronectin renal tubular epithelial cells

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内科进修医师讲座

2002年

作者：邹萍邓安国

本书内容涵盖内科学各临床专科的常见病和主要综合征，包括呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统、血液系统、内分泌系统及代谢疾病和营养疾病、结缔组织病和风湿病、输血及检验共八篇。

ISBN: (纸本)7535226256

关键词：内科学

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过敏性紫癜性肾炎的治疗体会

肾脏病与透析肾移植杂志 2004年第2期13卷 149-150页

作者：邓安国华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科

过敏性紫癜性肾炎(HSPN)足成人及儿童常见的继发性肾脏病，发牛率大约与过敏性紫癜(HSP)患者总数的20％～40％。HSPN临床表现和肾脏病理改变足拟订治疗方案的主要依据，其个体差异较大，现仅就我们对HSPN治疗的看法作一交流。

关键词：过敏性紫癜性肾炎 HSPN 降血压治疗免疫抑制肾脏病

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继发性肾淀粉样变的发病机制与治疗

临床内科杂志 2002年第6期19卷 416-419页

作者：邓安国苏华武汉华中科技大学同济医学院协和医院肾内科 430022

继发于慢性炎性疾病等多种疾患的淀粉样变常累及肾脏 ,表现为大量蛋白尿 ,并可引起肾病综合征甚至肾功能衰竭。淀粉沉积物中的淀粉样A纤维以及淀粉样物促进因子、淀粉样P物质、载脂蛋白E、硫酸肝素蛋白多糖等成份参与了疾病的发生与发... 详细信息

继发于慢性炎性疾病等多种疾患的淀粉样变常累及肾脏 ,表现为大量蛋白尿 ,并可引起肾病综合征甚至肾功能衰竭。淀粉沉积物中的淀粉样A纤维以及淀粉样物促进因子、淀粉样P物质、载脂蛋白E、硫酸肝素蛋白多糖等成份参与了疾病的发生与发展。目前关于该疾患的药物治疗 ,如细胞毒类制剂、秋水仙碱、二甲亚砜的实验和临床研究日趋成熟。

关键词：淀粉样变肾疾病治疗

结缔组织生长因子反义寡核苷酸对肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响

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中华肾脏病杂志 2004年第4期20卷 264-267页

作者：张春朱忠华邓安国华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科武汉430022

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ODN)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达和蛋白产生的影响,以明确CTGF在肾脏细胞外基质(ECM)降解中的作用。方法体外培养人近曲小管上... 详细信息

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ODN)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)mRNA表达和蛋白产生的影响,以明确CTGF在肾脏细胞外基质(ECM)降解中的作用。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HKC),以脂质体介导方法将CTGF反义ODN转染细胞。以TGF-β1(5μg/L)刺激HKC不同时间后,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测PAI-1mRNA表达;流式细胞仪法检测胞内PAI-1蛋白合成;Western印迹方法检测HKC分泌到上清中的PAI-1蛋白含量。结果TGF-β1可诱导HKC高表达CTGF和PAI-1。转染后6h,CTGF反义ODN可显著抑制TGF-β1诱导的HKCPAI-1mRNA表达。转染后24h,CTGF反义ODN可明显抑制胞内PAI-1蛋白合成,并减少了HKC分泌到胞外的PAI-1。结论CTGF在肾小管间质纤维化时ECM降解中起了关键调控作用,其反义ODN的导入可能是延缓肾小管间质纤维化的有效手段之一。

关键词：结缔组织生长因子反义寡核苷酸肾小管上皮细胞纤溶酶原激活物抑制物1 基因表达 CTGF TGF-β1 细胞外基质 ECM

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慢性肾衰患者血清淀粉酶活力的临床观察

中国实用内科杂志 1997年第6期17卷 349-350页

作者：杨晓王惠玲邓安国武汉同济医科大学附属协和医院肾内科

将２８例慢性肾衰（ＣＲＦ）患者分为保守治疗组、维持性腹膜透析（ＣＡＰＤ）组、维持性血液透析（ＨＤ）组，观察了其血清总淀粉酶活力（ＴＡ）的改变，结果发现：３组患者均有血清ＴＡ增高，透析治疗并不影响这种改变。提示：ＣＲＦ... 详细信息

将２８例慢性肾衰（ＣＲＦ）患者分为保守治疗组、维持性腹膜透析（ＣＡＰＤ）组、维持性血液透析（ＨＤ）组，观察了其血清总淀粉酶活力（ＴＡ）的改变，结果发现：３组患者均有血清ＴＡ增高，透析治疗并不影响这种改变。提示：ＣＲＦ患者肾小球滤过率的降低可导致血清ＴＡ增高，在确立慢性肾衰合并胰腺炎的诊断时应考虑肾脏的内生肌酐清除率（Ｃｃｒ）对淀粉酶活力测定值的影响。

关键词：肾功能衰竭血液透析血清淀粉酶

结缔组织生长因子对人肾小管上皮细胞转分化影响的研究

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中华肾脏病杂志 2003年第6期19卷 374-377页

作者：张春朱忠华邓安国华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科武汉430022

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在人类肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法将体外培养的人近曲小管上皮细胞(HKC)分为3组:(1)对照组;(2)小剂量CTGF组:培养液中加入重组人CTGF(rhCTGF),终浓度为2.5ng/ml;(3)大剂量CTGF组:rhCTGF终浓度... 详细信息

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在人类肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法将体外培养的人近曲小管上皮细胞(HKC)分为3组:(1)对照组;(2)小剂量CTGF组:培养液中加入重组人CTGF(rhCTGF),终浓度为2.5ng/ml;(3)大剂量CTGF组:rhCTGF终浓度为5.0ng/ml。用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定HKCα-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤连蛋白(FN)mRNA水平的变化。间接免疫荧光方法检测HKC α-SMA的表达。流式细胞仪检测α-SMA阳性细胞百分率。ELISA方法测定培养液上清中FN的浓度。结果不同浓度rhCTGF作用于HKC 24h后,α-SMA和FN mRNA水平显著升高(P<0.01)。刺激48h后,胞浆α-SMA蛋白表达明显增强,流式细胞仪测得3组细胞α-SMA阳性百分率依次为:2.4%、38.9%、65.5%(P<0.01);ELISA结果显示,rhCTGF能促进HKC分泌FN,且呈剂量依赖性(P<0.01)。结论 CTGF在体外能刺激肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞(MyoF)转分化,并促进其合成细胞外基质(ECM)。

关键词：结缔组织生长因子肾小管上皮细胞转分化慢性肾脏疾病

苦参碱对腺嘌呤致大鼠肾小管-间质纤维化的影响

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中国药学杂志 2005年第18期40卷 1384-1388页

作者：卢远航唐俊邓安国常明向华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科湖北武汉430030 湖北中医学院湖北武汉430061 湖北中医学院附属医院临床药理研究所湖北武汉430061

目的采用腺嘌呤诱导大鼠肾间质纤维化的模型,进一步了解苦参碱在肾小管-间质纤维化中的防治作用及其机制方法60只雄性大鼠随机分为3组:①正常对照组8只;②病理组28只;③治疗组24只按250 mg·kg-1·d-1给大鼠灌服腺嘌呤,连续21 d灌暇腺嘌... 详细信息

目的采用腺嘌呤诱导大鼠肾间质纤维化的模型,进一步了解苦参碱在肾小管-间质纤维化中的防治作用及其机制方法60只雄性大鼠随机分为3组:①正常对照组8只;②病理组28只;③治疗组24只按250 mg·kg-1·d-1给大鼠灌服腺嘌呤,连续21 d灌暇腺嘌呤1周后,治疗组每天还按20 mg·kg-1·d-1的剂量用苦参碱腹腔注射,分别观察治疗2,3,4周,3个不同时间点,正常对照、病理组和治疗组的血清肌酐、尿素氯、血清IL-6和肾小管间质的TGF-β1表达和肾组织病理改变等指标的变化,用放射免疫法检测血清IL-6的水平,免疫组化SABC法检测肾小管间质中的TGF-β1蛋白的表达和分布,采用HPIAS- 1000型全自动彩色图像分析系统,对免疫组化染色阳性信号进行扫描,半定量分析各组阳性表达面积百分比,肾组织HE染色丰定量分析各组肾小管-间质损伤指数结果苦参碱治疗组大鼠的血清肌酐、尿素氮与同期病理组比较,有明显的改善(P <0.05);血清IL-6水卓、肾小管间质的TGF-β1蛋白表达显著低于同期病理组(P<0.05),但均高于正常对照组(P<0.01) 苦参碱治疗的各组肾小管间质损伤指数低于病理组(P<0 05)。结论在腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化过程中,苦参碱能降低其血清BUN,Scr,IL-6水平和TGF-β1蛋白在肾小管间质中的表达,阻抑肾间质纤维化的进展,并有相应的时效关系。说明苦参碱对腺嘌呤导致肾间质纤维化大鼠模型的肾功能有一定保护作用,并可减轻肾间质纤维化的改变。

关键词：苦参碱腺嘌呤肾间质纤维化转化生长因子β1 白细胞介素-6

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霉酚酸酯抑制大鼠肾间质纤维化的研究

中华肾脏病杂志 2002年第4期18卷 295-297页

作者：朱忠华张春邓安国王刚华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科武汉430022

目的研究霉酚酸酯(MMF)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中,能否减少肾小管间质肌成纤维细胞(MyoF)的浸润、增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原(Col Ⅰ、Col Ⅲ)的沉积。方法将54只大鼠中的36只行左输尿管结扎术,另外18只行假手术。结扎后的大鼠分为模... 详细信息

目的研究霉酚酸酯(MMF)在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中,能否减少肾小管间质肌成纤维细胞(MyoF)的浸润、增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原(Col Ⅰ、Col Ⅲ)的沉积。方法将54只大鼠中的36只行左输尿管结扎术,另外18只行假手术。结扎后的大鼠分为模型组和MMF组。术后第5、10及15天分别处死各组中的6只大鼠,用免疫组化方法测定增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Col Ⅰ、Col Ⅲ的表达情况。行HE和Masson染色,动态观察肾脏病理学变化。结果 MMF能显著减少肾组织处于增殖状态下的细胞数目和肾小管间质区MyoF的浸润,减轻了Col Ⅰ、Col Ⅲ的沉积,并有效改善了肾脏的病理学改变。结论 MMF可减少输尿管梗阻后MyoF的浸润并抑制其增殖,从而改善UUO所致的肾脏损伤,提示MMF有潜在的延缓慢性肾功能衰竭进程的作用。

关键词：霉酚酸酯大鼠肾间质纤维化细胞增殖免疫组织化学慢性肾功能衰竭药物疗法

肾综合征出血热病毒对肾小管上皮细胞损伤的研究

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中华肾脏病杂志 2000年第3期16卷 173-176页

作者：姚丽君邓安国黄蓓李元莉同济医科大学附属协和医院肾内科武汉430022

目的研究肾综合征出血热病毒（ＨＦＲＳＶ）对肾小管上皮细胞（ＲＴＣ）的致病作用。方法应用ＨＦＲＳＶ感染体外培养的人胚ＲＴＣ（ＨＦＲＴＣ），采用原位分子杂交技术检测ＨＦＲＴＣ内的ＨＦＲＳＶ并作台盼蓝染色、透射电镜（ＴＥ... 详细信息

目的研究肾综合征出血热病毒（ＨＦＲＳＶ）对肾小管上皮细胞（ＲＴＣ）的致病作用。方法应用ＨＦＲＳＶ感染体外培养的人胚ＲＴＣ（ＨＦＲＴＣ），采用原位分子杂交技术检测ＨＦＲＴＣ内的ＨＦＲＳＶ并作台盼蓝染色、透射电镜（ＴＥＭ）观察。结果（１）ＨＦＲＳＶ能够直接感染培养的ＨＦＲＴＣ；（２）从第７天起被感染的ＨＦＲＴＣ死亡率明显高于对照组；（３）ＴＥＭ观察表明ＨＦＲＳＶ可致ＨＦＲＴＣ的细胞膜、细胞器损害。结论ＨＦＲＳＶ能够直接损害体外培养的ＨＦＲＴＣ，其对ＲＴＣ的损害作用可能直接参予肾综出血热（ＨＦＲＳ）的发病。

关键词：肾综合征出血热肾小管上皮细胞 HFRSV