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TRPM2通道与炎症反应

中国免疫学杂志 2022年第12期38卷 1523-1527页

作者：索婷姣蒋丽娜赵自刚河北北方学院微循环研究所张家口075000

瞬时感受器电位M2型(TRPM2)通道是一种非谷氨酸依赖性离子通道,是瞬时受体电位(TRP)通道超家族成员之一。不同致病因素作用于各种免疫细胞,引起TRPM2通道开放,导致阳离子内流,尤其是Ca^(2+),进而调节诸多信号通路,引起炎症反应的发生发... 详细信息

瞬时感受器电位M2型(TRPM2)通道是一种非谷氨酸依赖性离子通道,是瞬时受体电位(TRP)通道超家族成员之一。不同致病因素作用于各种免疫细胞,引起TRPM2通道开放,导致阳离子内流,尤其是Ca^(2+),进而调节诸多信号通路,引起炎症反应的发生发展。本文聚焦TRPM2通道在炎症反应中的免疫学作用,期望为靶向TRPM2通道决策炎症相关疾病的治疗措施拓展新的思路。

关键词：瞬时感受器电位M2型通道 Ca^(2+) 炎症反应免疫细胞

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失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究

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中国应用生理学杂志 2010年第4期26卷 390-392页

作者：刘志权牛春雨赵自刚张玉平魏艳玲张静河北北方学院基础医学院病理生理学教研室张家口075000

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制H... 详细信息

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制HS模型(维持MAP40mmHg左右,3h),假手术(sham)组仅手术。在休克不同时间点(或相当),股静脉注射NE(5μg/***),观察给予NE前后两组大鼠LP以及MAP的变化。结果:休克即刻淋巴管对NE的反应性与sham组无明显差异,到休克0.5h时淋巴管对NE的升压反应开始减弱,至休克3h依然维持低反应性;与sham组相比,休克组血管对NE反应性呈双相表现,休克即刻血管高反应性,休克1h后对NE的升压作用开始减弱,表现为血管低反应性;休克后二者的反应性相关。结论:大鼠HS后淋巴管出现低反应性,且出现在血管低反应性之前;休克发展进程中淋巴管与血管对NE的低反应性呈正相关。

关键词：失血性休克淋巴管压力血压去甲肾上腺素

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夏至草醇提物对大鼠淋巴循环作用的实验研究

中国药学杂志 2006年第12期41卷 914-917页

作者：牛春雨李继承刘艳凯赵自刚浙江大学细胞生物学研究所杭州310003 河北北方学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 ***-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 **... 详细信息

目的探讨夏至草醇提物对淋巴循环的调节作用。方法采用淋巴微循环观察、淋巴引流及淋巴液流变学技术,观察夏至草醇提物对32只大鼠肠淋巴循环的作用。结果静脉推注夏至草醇提物后,在6 ***-1剂量时肠系膜淋巴管收缩频率及幅度均增大,3 ***-1剂量时收缩幅度也增加,均显著高于给药前及对照组(P<0.05);高剂量组的肠淋巴流量、蛋白输出量和淋巴细胞输出量明显高于给药前及对照组(P<0.05);中及高剂量组均能明显降低淋巴液黏度,但1 ***-1剂量对淋巴循环未发生影响。结论较大剂量夏至草醇提物具有增强淋巴管收缩性、淋巴液转运及降低淋巴液黏度的作用。

关键词：夏至草淋巴管淋巴循环流变学

在三相自动重合闸过程中试验线路保护的数字模拟技术

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继电器译丛 1989年第2期 64-71页

作者： Agga.,PK 赵自刚

肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠红细胞流变性的影响

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中国应用生理学杂志 2010年第4期26卷 470-473页

作者：赵自刚张玉平刘春艳姜华张静赵永泉牛春雨河北北方学院微循环研究所张家口075000

目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存... 详细信息

目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存活情况。24h后,将存活大鼠经左侧颈总动脉迅速放血,测定实验前后的红细胞沉降率(ESR)、红细胞电泳、红细胞压积(Hct),计算红细胞聚集与变形指数。结果:急性失血后24h,结扎组大鼠存活情况(9只)略好于失血组(6只)。急性失血后24h,与实验前相比,失血组与结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞电泳时间均显著升高或延长,红细胞变形性降低,失血组的红细胞聚集指数显著升高、红细胞电泳长度与迁移率均显著降低;结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞聚集指数、电泳时间较失血组显著降低,红细胞电泳长度与迁移率、变形性较失血组显著升高。结论:急性失血导致大鼠红细胞聚集性升高、红细胞电泳能力及变形性降低,结扎MLD可改善急性失血导致的红细胞流变性异常。

关键词：肠系膜淋巴管结扎术失血红细胞流变性

适用于非理想条件下的自适应自抗扰锁相环技术

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电力系统及其自动化学报 2021年第9期33卷 74-81页

作者：张威李永丽李涛赵自刚耿少博天津大学电气自动化与信息工程学院天津300072 国网河北省电力有限公司石家庄050011

为解决传统三相同步锁相环在电网电压波动时无法精确锁相的问题,本文通过引入二阶线性自抗扰控制技术代替传统PI控制,并利用其扩张状态观测器对各状态变量进行估计和补偿实现锁相。基于二阶广义积分器的移相特性提出一种快速计算正序电... 详细信息

为解决传统三相同步锁相环在电网电压波动时无法精确锁相的问题,本文通过引入二阶线性自抗扰控制技术代替传统PI控制,并利用其扩张状态观测器对各状态变量进行估计和补偿实现锁相。基于二阶广义积分器的移相特性提出一种快速计算正序电压幅值的算法,并以此为基础设计一种可以根据电压跌落深度自适应调节参数的自抗扰锁相环结构。仿真和实验表明,所提出的锁相环结构可以有效提高锁相环的动态性能,且能在非理想的工况下为逆变器并网发电提供可靠的基准信号。

关键词：锁相环线性自抗扰控制电压不平衡频率突变自适应参数调节

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失血性休克大鼠离体淋巴管对P物质的反应性

中国应用生理学杂志 2012年第1期28卷 57-61页

作者：张立民牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理教研室张家口075000

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 ... 详细信息

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察失血性休克(HS)发展进程中淋巴管对P物质(SP)的反应性。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅麻醉与手术)和HS组(通过股静脉放血至平均动脉血压为40 mmHg,复制HS模型,分为休克0h、0.5 h、1 h、2h、3 h五个亚组)。各组在相应时间点分离胸导管,制备淋巴管,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA、FPF的差值△CF、△TI、△CA、△FPF作为评价淋巴管对SP反应性的指标。结果:Shock 0 h与shock 0.5 h大鼠淋巴管对多个或一个SP浓度的△CF、△TI、△CA、△FPF显著高于对照组,shock 2 h淋巴管对SP的△CF(3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)以及shock 3 h淋巴管对SP的△CF(1×10-7mol/L、3×10-7mol/L)、△TI(1×10-7mol/L)、△CA(1×10-7mol/L)均显著低于对照组。结论:休克淋巴管对SP反应性呈双相变化,即早期升高,晚期降低。

关键词：失血性休克淋巴管反应性 P物质离体实验

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线粒体损伤及其在心肌细胞损伤中的作用

中国老年学杂志 2016年第1期36卷 223-227页

作者：薛大忠赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所河北张家口075000

重度失血、严重缺氧或酸中毒及脓毒血症均可引起心脏能量代谢障碍,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,导致重要生命器官功能、代谢严重障碍,严重影响治疗及预后,成为危重患者死亡的重要原因之一。线粒体损伤已成为心肌细... 详细信息

重度失血、严重缺氧或酸中毒及脓毒血症均可引起心脏能量代谢障碍,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,导致重要生命器官功能、代谢严重障碍,严重影响治疗及预后,成为危重患者死亡的重要原因之一。线粒体损伤已成为心肌细胞结构损伤与功能障碍的基本环节。

关键词：线粒体心肌细胞细胞凋亡

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雌激素减轻失血性休克器官损伤的作用与机制

中国病理生理杂志 2018年第2期34卷 364-370页

作者：冯丁雅赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所河北张家口075000

战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一[1]... 详细信息

战伤、交通事故伤、自然灾害和大手术等多种严重创伤因素引起机体大量失血,导致组织有效循环血量急剧减少,引起失血性休克,以急性循环障碍和组织严重缺氧为特征,以组织、细胞损伤和功能障碍为严重后果,是创伤患者死亡的重要原因之一[1]。经过多年的研究实践,休克的防治取得了很大进步,但重症休克的病死率仍居高不下。据报道,20002010年间,创伤性损伤已成为美国46岁以下人口最主要的死亡原因,

关键词：雌激素失血性休克器官损伤