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浅谈利用计算机辅助断层解剖学教学的优点

解剖学杂志 2003年第4期26卷 412-413页

作者：谭双香胡瑞成南华大学人体形态实验中心衡阳421001 华中科技大学同济医学院同济医院呼吸内科

随着X线计算机断层技术(CT)和磁共振成像技术(MRI)在医学领域的广泛应用,部分医学院校在原开设系统解剖学和局部解剖学课程的基础上增设了断层解剖学课程.如何做好断层解剖学教学工作已成为解剖学工作者所关心的话题.

关键词：计算机辅助断层解剖学解剖学教学医学教育系统解剖学局部解剖学

吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究

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生物化学与生物物理进展 2010年第11期37卷 1204-1211页

作者：欧阳卿胡瑞成戴爱国谭双香肖志强汤参娥湖南省老年医院-湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室长沙410016 南华大学研究生院衡阳421001 中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景.运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白.研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍.通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果.结果首次说明:吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关.

关键词：慢性阻塞性肺疾病蛋白质组学二维凝胶电泳质谱分析 ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)

慢性阻塞性肺疾病患者肺部缺氧诱导因子1α表达研究

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中华结核和呼吸杂志 2002年第8期25卷 491-492,I005页

作者：胡瑞成戴爱国谭双香南华大学附属三医院呼吸内科南华大学基础医学院

近年研究证实,缺氧诱导因子1(HIF-1)在低氧应答反应中起关键作用.我们的实验观察了HIF-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和对照组肺部的表达情况及COPD患者肺构型重建情况.

关键词：慢性阻塞性肺疾病肺部缺氧诱导因子1α 基因表达免疫组织化学 iNOS 肺血管重构

慢性阻塞性肺疾病与非慢性阻塞性肺疾病吸烟者肺组织蛋白质组学比较分析

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中国生物化学与分子生物学报 2010年第1期26卷 81-87页

作者：欧阳卿胡瑞成戴爱国谭双香南华大学湖南衡阳421001 湖南省老年医院湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室长沙410016

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳(2-DE)和基质... 详细信息

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳(2-DE)和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学研究方法结合生物信息学数据,对吸烟COPD患者和非COPD吸烟者肺组织表达的差异蛋白进行筛选和鉴定,共鉴定出24种差异蛋白,涉及基本代谢酶类、氧化应激相关酶类、凝血/纤溶相关蛋白、蛋白降解相关酶以及细胞生长分化相关蛋白等.本研究结果为进一步探索COPD的发病机制提供了新的线索.

关键词：吸烟慢性阻塞性肺疾病蛋白质组学双向电泳基质辅助激光解吸离子化电离飞行时间质谱

谷氨酰半胱氨酸连接酶调节基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系

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中华结核和呼吸杂志 2006年第2期29卷 100-103页

作者：胡瑞成谭双香戴爱国湖南省老年医院湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室长沙410001

目的探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶调节(GCLM)基因多态性与血浆γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活性及慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)方法检测106例稳定期吸烟的COPD患者(C... 详细信息

目的探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶调节(GCLM)基因多态性与血浆γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γGCS)活性及慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)方法检测106例稳定期吸烟的COPD患者(COPD组)、124名健康吸烟者(C组)及132名健康不吸烟者(H组)GCLM基因-588C/T和-23G/T多态性位点基因型,并用双酶法检测血浆γGCS活性。结果-588CC与-23GG、-588CT与-23GT、-588TT与-23TT基因型在个体间分布一致。COPD组-588位点CC基因型和C等位基因频率(62.3%、79.2%)显著低于C组(84.7%、91.9%)和H组(78.8%、89.0%,P均0.05],而C组[(292±54)、(225±45)U/mg·prot]和COPD组[(245±52)、(188±36)U/mg·prot]中-588CCγGCS活性显著高于CT/TT(P<0.01)。结论GCLM-588C/T、-23G/T位点多态性与血浆γGCS活性及COPD易感性相关。

关键词：谷氨酰半胱氨酸连接酶肺疾病慢性阻塞性氧化还原多态性遗传学

缺氧诱导因子1α、诱导型一氧化氮合酶在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达

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中国组织化学与细胞化学杂志 2002年第3期11卷 314-318,360页

作者：胡瑞成戴爱国谭双香南华大学附属三医院呼吸内科衡阳421900 南华大学基础医学院解剖学教研室衡阳421001

目的　观察缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达情况。方法常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型 ;右心导管测定平均肺动脉压 (mPAP) ;H·E染色观察肺血管重塑情况 ;... 详细信息

目的　观察缺氧诱导因子 1α (HIF 1α)与诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)基因在缺氧性肺动脉高压大鼠肺动脉的表达情况。方法常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型 ;右心导管测定平均肺动脉压 (mPAP) ;H·E染色观察肺血管重塑情况 ;原位杂交和免疫组织化学方法分别检测HIF 1α和iNOSmRNA及蛋白质。结果　缺氧 7天后大鼠mPAP升高 ,出现缺氧性肺血管重塑 (HPSR) ,缺氧 14天后出现右心室肥大。对照组大鼠肺动脉壁iNOS、iNOSmRNA、HIF 1αmRNA弱阳性 ,HIF 1α蛋白质在肺动脉内膜和中膜分别呈阴性和弱阳性 ;肺动脉壁iNOS蛋白质和mRNA表达水平于缺氧 3天增高 ,缺氧 7天上升达高峰 ,以后维持于高峰水平 ;HIF 1αmRNA表达水平于缺氧 14天以后显著升高 ;全部缺氧大鼠肺动脉内膜HIF 1α蛋白质强阳性 ,肺动脉中膜HIF 1α蛋白质表达水平于缺氧 3天上升达高峰 ,缺氧 14天以后逐渐向基线回降。缺氧条件下iNOS蛋白质水平与mPAP (r =0 74 ,P <0 0 1)和HPSR (r =0 78,P <0 0 1)呈正相关 ,与HIF 1α蛋白质水平呈负相关 (r =- 0 5 2 ,P <0 0 1)。结论　HIF 1α和iNOS均参与缺氧性肺动脉高压的发病 ,HIF 1α对iNOS可能具有转录激活作用 ,iNOS对HIF

关键词：缺氧诱导因子1α 诱导型一氧化氮合酶缺氧性肺动脉高压大鼠表达

吸烟COPD模型大鼠肺组织内质网相关凋亡蛋白CHOP的表达

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中国病理生理杂志 2018年第2期34卷 314-320页

作者：甘桂香胡瑞成谭双香湖南省人民医院呼吸内科湖南长沙410016

目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各... 详细信息

目的:研究吸烟所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的情况。方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、吸烟2个月组、吸烟4个月组及戒烟组。采用单纯被动吸烟法复制大鼠COPD模型,测各组大鼠0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比(FEV0.3/FVC)和最高峰值流速(PEF);采用TUNEL法检测肺结构细胞凋亡情况;采用原位杂交和RT-PCR检测肺组织CHOP的mRNA表达水平;免疫组化和Western blot检测其蛋白质水平;同时采用Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK、真核生物起始因子(e IF)2α和p-e IF2α的蛋白水平。结果:大鼠吸烟2个月后,肺功能较对照组明显下降(P<0.05),肺结构细胞凋亡明显增加,凋亡细胞主要是肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和支气管上皮细胞,肺结构出现破坏;吸烟4个月后,FEV0.3/FVC显著下降(P<0.05),肺结构凋亡细胞进一步增加,肺结构破坏明显;戒烟组肺功能较4个月组稍好转,肺结构破坏仍明显。与对照组相比,p-PERK、p-e IF2α和CHOP表达在吸烟2个月大鼠中升高(P<0.05),在吸烟4个月大鼠中进一步升高(P<0.05);戒烟组大鼠CHOP较吸烟4个月大鼠稍下降但差异无统计学意义;PERK和e IF2α在各组大鼠中表达的差异无统计学显著性。肺结构细胞凋亡与CHOP表达呈正相关;结论:吸烟可通过PERK/e IF2α/CHOP信号通路促进CHOP表达,从而促进COPD的发生与发展。

关键词： CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白慢性阻塞性肺疾病内质网应激细胞凋亡 PERK/eIF2α信号通路

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缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构

解剖学杂志 2003年第5期26卷 461-463页

作者：谭双香胡瑞成戴爱国肖建忠南华大学人体形态实验中心衡阳421001 南华大学附属三医院呼吸内科

目的:研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法:常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用右心导管法测定平均肺动脉压力,通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室+室间隔重量对其右心... 详细信息

目的:研究缺氧性肺动脉高压大鼠右心室重构情况。方法:常压间断缺氧法复制缺氧性肺动脉高压大鼠模型,采用右心导管法测定平均肺动脉压力,通过测量右心室流入及流出道长度、左心室壁和右心室壁厚度、右心室和左心室+室间隔重量对其右心室重构情况进行定性研究。结果:缺氧14 d后大鼠平均肺动脉压力显著升高,右心室流出道长度及右心室肥大指数显著增加,缺氧21 d后右心室游离壁重量显著增加;右心室流入道长度及左、右心室壁厚度与对照组无统计学差异。结论:缺氧性肺动脉高压大鼠右心室早期表现为离心性肥大。

关键词：缺氧性肺动脉高压右心室重构高血压肥大

慢性阻塞性肺疾病大鼠转录因子KLF2对Nrf2调控γ-GCS表达的影响

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中国应用生理学杂志 2012年第2期28卷 173-178,I0003页

作者：刘晓燕戴爱国胡瑞成朱黎明谭双香湖南省老年医院研究所呼吸疾病研究室长沙410016 南华大学研究生院湖南衡阳421001

目的:研究肺Krüppel样转录因子(KLF2/LKLF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的表达,探讨KLF2与红系衍生因子2(Nrf2)之间的关系以及对抗氧化酶γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的影响。方法:复制大鼠COPD模型,应用免疫组化、West... 详细信息

目的:研究肺Krüppel样转录因子(KLF2/LKLF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中的表达,探讨KLF2与红系衍生因子2(Nrf2)之间的关系以及对抗氧化酶γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的影响。方法:复制大鼠COPD模型,应用免疫组化、Western blot、原位杂交和RT-PCR方法检测KLF2、Nrf2、γ-GCS蛋白及mRNA的表达,并行相关分析。同时利用免疫共沉淀技术(CO-IP)研究KLF2与Nrf2蛋白之间的相互关系。结果:免疫组化及Western blot结果显示COPD组KLF2、Nrf2、γ-GCS蛋白水平较对照组明显升高(P0.05);CO-IP结果显示在Nrf2抗体捕获的免疫沉淀中,KLF2抗体可杂交出明显的蛋白条带(P<0.01);直线相关分析发现KLF2蛋白与Nrf2蛋白呈正相关(P<0.05),KLF2、Nrf2蛋白与γ-GCS蛋白及mRNA均呈正相关(均P<0.05)。结论:KLF2在COPD肺组织中表达上调,可能通过活化Nrf2,促进Nrf2核积聚上调γ-GCS的基因表达,在氧化失衡中发挥作用。

关键词：肺疾病慢性阻塞性肺Krüppel样转录因子红系衍生核因子相关因子2 γ-谷氨酰半胱氨酸合酶