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低剂量辐射对白血病模型小鼠治疗作用研究

吉林大学学报（医学版） 2002年第1期28卷 30-32页

作者：谭业辉王畅王冠军吉林大学第一医院血液科吉林长春130021

目的 :探讨低剂量辐射对白血病模型小鼠的治疗作用。方法 :使用 61 5小鼠和 L61 5 K淋巴细胞白血病细胞株建立 T淋巴细胞白血病小鼠模型 ,给予 75 m Gy的低剂量辐射后 ,检测外周血白细胞数、小鼠的生存时间及脾脏指数。结果 :接受 75 m... 详细信息

目的 :探讨低剂量辐射对白血病模型小鼠的治疗作用。方法 :使用 61 5小鼠和 L61 5 K淋巴细胞白血病细胞株建立 T淋巴细胞白血病小鼠模型 ,给予 75 m Gy的低剂量辐射后 ,检测外周血白细胞数、小鼠的生存时间及脾脏指数。结果 :接受 75 m Gy的低剂量辐射后 ,荷瘤小鼠白血病细胞生长受抑 ,生存期延长。结论

关键词：低剂量辐射 615小鼠 T-淋巴细胞白血病放射疗法

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低剂量辐射对人骨髓间充质干细胞的兴奋效应

中国老年学杂志 2015年第9期35卷 2586-2588页

作者：康爽谭业辉郎悦吉林大学第一医院肿瘤中心吉林长春130021

低剂量辐射(LDR)是指剂量在0.2 Gy以内的低传能密度辐射或剂量在0.05 Gy以内的高传能密度辐射。早在1982年,Luckey首先提出LDR的兴奋效应〔1〕,认为LDR对生物体可能有益,随后的研究逐渐证实LDR的兴奋效应存在于机体的从整体到分子、细... 详细信息

低剂量辐射(LDR)是指剂量在0.2 Gy以内的低传能密度辐射或剂量在0.05 Gy以内的高传能密度辐射。早在1982年,Luckey首先提出LDR的兴奋效应〔1〕,认为LDR对生物体可能有益,随后的研究逐渐证实LDR的兴奋效应存在于机体的从整体到分子、细胞水平,LDR能够刺激动植物生长发育、提高生育力、促进细胞代谢、降低肿瘤发生率、活化淋巴细胞、

关键词：低剂量辐射骨髓间充质干细胞兴奋效应

激活骨髓和淋巴因子激活的杀伤细胞生物活性的实验研究

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白求恩医科大学学报 2001年第5期27卷 504-506页

作者：刘子玲王畅王冠军谭业辉吉林大学第一医院血液科吉林长春130021

目的 :证实激活骨髓 (Activated bone marrow,ABM)具有与淋巴因子激活的杀伤 (LAK)细胞不同的生物学效应。方法 :应用重组白细胞介素 - 2 (r IL - 2 )、抗 CD3 单抗体外激活骨髓和外周血单个核细胞 ,以 MTT比色分析法测定 ABM、L AK细... 详细信息

目的 :证实激活骨髓 (Activated bone marrow,ABM)具有与淋巴因子激活的杀伤 (LAK)细胞不同的生物学效应。方法 :应用重组白细胞介素 - 2 (r IL - 2 )、抗 CD3 单抗体外激活骨髓和外周血单个核细胞 ,以 MTT比色分析法测定 ABM、L AK细胞的杀伤活性 ,采用甲基纤维素半固体培养法进行粒 -巨噬细胞系祖细胞 (CFU- GM)、红系祖细胞 (BFU- E)培养。结果 :r IL- 2 +抗 CD3 单抗激活的 ABM组杀伤活性最强 (6 5 .8± 9.2 ) % ,r IL - 2激活的 ABM组次之为 (5 6 .3± 7.9) % ,活性强于相同条件下的 L AK组 ,两组差异具有显著性 (P0 .0 5 ) ,LAK细胞则不具有造血祖细胞活性。结论 :ABM的杀伤活性和增殖效应明显强于 L AK细胞 ,且能保持造血祖细胞活性 ,抗 CD3 单抗能够促进 r IL - 2诱导的 ABM抗肿瘤活性和增殖效应 ,不损伤造血祖细胞活性 ,是优于 LAK细胞的过继免疫疗法。

关键词：激活骨髓 LAK细胞杀伤活性造血祖细胞活性肿瘤免疫治疗淋巴因子激活

成年人费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病治疗现状及展望

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白血病．淋巴瘤 2020年第8期29卷 509-512页

作者：赵美芳谭业辉吉林大学第一医院血液科长春130000

成年人费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)传统化疗效果差,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现使Ph^+ALL治疗模式发生改变,改善了患者生存期。在TKI时代,关于下列问题仍未达成共识,如移植是否仍需要、移植前后TKI如何应用、免疫治疗... 详细信息

成年人费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)传统化疗效果差,酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的出现使Ph^+ALL治疗模式发生改变,改善了患者生存期。在TKI时代,关于下列问题仍未达成共识,如移植是否仍需要、移植前后TKI如何应用、免疫治疗又有哪些新进展及免疫联合靶向治疗效果如何,文章就Ph^+ALL治疗现状及展望进行综述。

关键词：费城染色体急性淋巴细胞白血病酪氨酸磷酸酶抑制剂免疫治疗

低剂量力达霉素对小鼠P19胚胎癌细胞的生长抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2012年第2期38卷 249-253,I0003页

作者：李映王畅谭业辉甄红英姚程吉林大学第一医院肿瘤中心吉林长春130021 北京大学基础医学院细胞生物学系北京100191

目的:探讨低剂量力达霉素对小鼠P19胚胎癌细胞生长的影响及其可能的作用机制,为以肿瘤干细胞为靶点的肿瘤治疗提供依据。方法:体外培养P19细胞,实验分非加药组、阿霉素组和力达霉素组。MTT法检测力达霉素处理P19细胞后的剂量曲线和时间... 详细信息

目的:探讨低剂量力达霉素对小鼠P19胚胎癌细胞生长的影响及其可能的作用机制,为以肿瘤干细胞为靶点的肿瘤治疗提供依据。方法:体外培养P19细胞,实验分非加药组、阿霉素组和力达霉素组。MTT法检测力达霉素处理P19细胞后的剂量曲线和时间曲线。流式细胞术进一步确定力达霉素和阿霉素处理过的P19细胞的非凋亡剂量,并检测其细胞周期改变。Rea-l time PCR、Western blotting和免疫荧光化学技术检测力达霉素和阿霉素处理过的P19细胞中转录因子Oct4 mRNA和蛋白质的表达水平。结果:MTT法分析结果显示,力达霉素和阿霉素分别处理P19细胞后的半数有效抑制浓度(IC50)为1×10-11mol·L-1和0.5×10-6mol·L-1,从0.001 nmol·L-1到0.1 nmol·L-1浓度范围内的力达霉素处理细胞120 h后,仍可有效抑制小鼠P19胚胎癌细胞生长。流式细胞术分析表明,非凋亡剂量0.01 nmol·L-1力达霉素阻滞P19细胞生长发生在G1期,而0.5μmol·L-1阿霉素阻滞P19细胞生长则发生在G2期。Rea-l time PCR、Western blotting和免疫荧光化学实验均揭示低剂量力达霉素下调P19细胞中的Oct4表达,而阿霉素无此作用。结论:低剂量力达霉素抑制P19细胞生长可能与其下调了胚胎干细胞基因Oct4有关。

关键词：力达霉素 P19胚胎癌细胞转录因子Oct4

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原子吸收分光光度计计量检定中的几个问题

化学计量 1995年第1期4卷 12-13,29页

作者：谭业辉兵器工业四五六区域计量站

对原子吸收分光光度计计量检定中的几个问题作了一些探讨,并提出了相应的改进措施。

关键词：原子吸收分光光度计计量检定检出限检定

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妊娠合并急性早幼粒细胞白血病分析

中国妇幼保健 2012年第9期27卷 1426-1427页

作者：宋飞高素君刘晓亮谭业辉李薇吉林大学白求恩第一医院肿瘤中心吉林长春130021

急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）是一种特殊类型的急性髓系白血病，根据FAB分型为M3型。骨髓象特点为含有异常颗粒的早幼粒细胞异常增生，染色体检查多有t（15，17）易位，APL除具有急性白血病的共同特点外... 详细信息

急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukemia，APL）是一种特殊类型的急性髓系白血病，根据FAB分型为M3型。骨髓象特点为含有异常颗粒的早幼粒细胞异常增生，染色体检查多有t（15，17）易位，APL除具有急性白血病的共同特点外，出血症状十分突出，易合并弥散性血管内凝血（DIC），是患者早期死亡的主要原因。

关键词：急性早幼粒细胞白血病弥散性血管内凝血急性髓系白血病妊娠 FAB分型骨髓象特点染色体检查急性白血病

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气相色谱仪计量检定中的问题及对策

化学计量 1995年第1期4卷 14-17页

作者：谭业辉兵器工业四五六区域计量站

探讨了实验室气相色谱仪检定规程在实际运用中存在的几个问题及相应的对策。

关键词：气相色谱仪计量检定检定实验室

慢性粒细胞白血病ZO-1基因启动子区甲基化状态分析及临床意义探讨

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山东医药 2011年第32期51卷 33-35页

作者：王畅于力谭业辉李薇吉林大学第一医院长春130021 中国人民解放军总医院

目的通过对慢性期及急变期慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓标本中人紧密连接蛋白1(ZO-1)基因启动子区甲基化状态的分析,初步探讨其在CML病情发展变化中的临床意义。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测5例CML慢性期和10例CML... 详细信息

目的通过对慢性期及急变期慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓标本中人紧密连接蛋白1(ZO-1)基因启动子区甲基化状态的分析,初步探讨其在CML病情发展变化中的临床意义。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测5例CML慢性期和10例CML急变期患者骨髓标本中ZO-1基因启动子区的甲基化状态。结果在5例CML-CP患者中ZO-1基因启动子区呈非甲基化状态;在7例CML-BP患者中ZO-1基因启动子区呈高甲基化状态,甲基化阳性率为70%(7/10);1例CML患者其慢性期骨髓标本ZO-1基因启动子区呈非甲基化状态,而急变期则呈甲基化状态,经治疗恢复到慢性期时,则又表现为非甲基化状态。结论 ZO-1基因启动子区甲基化状态可能与CML病情发展变化密切相关,可能是一个提示CML急变的分子标志物。

关键词：白血病,粒细胞,慢性 ZO-1基因甲基化