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LPL、GPIHBP1、apoA-Ⅴ突变在高脂血症性急性胰腺炎发病中的作用

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世界华人消化杂志 2012年第25期20卷 2364-2369页

作者：陈亚辉陈垦杨元生谢文瑞杜政委王晖广东药学院临床学院内科学教研室广东省广州市510310 广东药学院附属新海医院消化内科广东省广州市510310 广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510600 广东药学院中药学院药理学教研室广东省广州市510006

急性胰腺炎(acute pancreatits,AP)是常见的一种急腹症,死亡率极高,其病因及发病机制尚未完全明确,是目前研究的热点.其中,高脂血症(hyperlipidemia,HL)与AP关系的研究越来越受到重视,而基因突变尤其是脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,... 详细信息

急性胰腺炎(acute pancreatits,AP)是常见的一种急腹症,死亡率极高,其病因及发病机制尚未完全明确,是目前研究的热点.其中,高脂血症(hyperlipidemia,HL)与AP关系的研究越来越受到重视,而基因突变尤其是脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase,LPL)、甘油磷酸肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol high density lipoprotein-binding protein1,GPIHBP1)及载脂蛋白A-Ⅴ(apolipo-proteinA-Ⅴ,apoA-Ⅴ)的基因突变对HL特别是高乳糜微粒血症及随之发生的复发性胰腺炎的影响最为显著.本文就这3个蛋白的相关基因突变在高脂血症性胰腺炎发病中的作用研究进展作一综述.

关键词：脂蛋白脂肪酶甘油磷酸肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1 载脂蛋白A-Ⅴ 高脂血症性胰腺炎发病机制

JAK-STAT细胞信号转导通路与急性胰腺炎关系的研究进展

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世界华人消化杂志 2015年第6期23卷 932-937页

作者：陈杏苑杨元生陈垦陈丽舒谢文瑞王晖广东药学院临床学院内科学教研室广东省广州市510310 广东药学院附属第二医院(新海医院)消化内科广东省广州市510300 广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510080 广东药学院中药学院广东省广州市510006

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题.AP时,细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase,JAK)相关受体结合而激活JAKs,活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化,而处于下游的信号转导-... 详细信息

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题.AP时,细胞因子、生长因子等与酪氨酸蛋白激酶(Janus kinase,JAK)相关受体结合而激活JAKs,活化的JAKs使受体链酪氨酸残基磷酸化,而处于下游的信号转导-转录活化因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)与受体复合物酪氨酸磷酸化的特异位点结合,此时JAKs接近STATs并使STATs活化,活化的STATs与受体分离,转移到细胞核内,调控调控Bcl-2、Bcl-X(L)及Mcl-1等基因表达,从而参与胰腺炎的发病机制,而通过STATs脱磷酸化可终止信号的转导.目前越来越多临床实验和动物研究表明JAK-STAT通路与AP有密切相关.现就JAK-STAT信号通路的结构、分布、功能及介导AP发病机制作一综述.

关键词： JAK-STAT通路急性胰腺炎发病机制

地塞米松对重症急性胰腺炎肝损伤大鼠EPRS的影响

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世界华人消化杂志 2015年第32期23卷 5133-5140页

作者：陈丽舒杨元生陈垦陈杏苑谢文瑞王晖广东药学院临床学院广东省广州市510310 广东药学院附属第二医院暨广州新海医院消化内科广东省广州市510300 广东药学院护理学院广东省广州市510310 广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510080 广东药学院中药学院广东省广州市510006

目的:探讨谷氨酸-酰胺酸-tRNA合成酶(glutamyl-prolyl-tRNA synthetase,EPRS)mRNA及其蛋白在重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)起病早期肝脏中的表达及其作用.方法:96只SD大鼠随机分为SAP组、假手术组(SO组)、地塞米松(dexamethasone,DEX)组,于2、6、12、24 h时间点分别处死8只.用牛黄胆酸钠诱导大鼠建立SAP模型,DEX组大鼠下肢肌注0.5 mg/100g地塞米松治疗,其余两组不干预.HE染色观察肝脏病理损伤,碘比色法测血清淀粉酶(serum amylase,AMS)含量,ELISA法检测肝脏组织核因子κB(nuclear factor KB,NF-κB)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达量,RT-PCR法检测肝小叶中EPRS mRNA表达量,免疫组织化学SP法半定量检测EPRS蛋白表达量.比较3组大鼠不同时段上述指标的差异.结果:肝脏HE染色结果见SAP组较SO组炎症渗出严重,DEX组较SAP组出血、渗出有所改善,病理评分下降(P=0.025);DEX组较SAP组降低(P=0.0013);各组肝脏NF-KB在6h时间点相应升高,但6h DEX组较6hSAP组低(P=0.047);而肝脏IFN-γ含量在6h DEX组较6h SAP组增加(P=0.038);6h SAP组血清肿瘤坏死因子-α、白介素-1β较6hSO组升高,而6hDEX组较6hSAP组降低(P<0.05);免疫组织化学结果示6h SAP组较SO组高(P=0.007),6h DEX组较6h SAP组升高明显(P=0.007).结论:SAP大鼠经地塞米松治疗后EPRS升高,提示EPRS在SAP并发肝损伤过程中可能有重要作用.

关键词：重症急性胰腺炎地塞米松炎症谷氨酸-酰胺酸-tRNA合成酶干扰素-γ

PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤中NF-κB表达的影响

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世界华人消化杂志 2013年第22期21卷 2136-2142页

作者：谢文瑞杨元生杨新魁陈垦陈婧华崔淑兰王晖广东药学院附属第一医院消化内科广东省广州市510080 广东药学院附属第二医院/新海医院消化内科广东省广州市510300 广东医学院附属陈星海医院消化内科广东省中山市528415 广东药学院护理医学院广东省广州市510310 广东药学院附属门诊部广东省广州市510224 广东药学院中药学院药理学教研室广东省广州市510006

目的:探讨PTD-NBD多肽对体外大鼠胰腺腺泡细胞核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65的表达影响.方法:分离培养大鼠胰腺腺泡细胞,分为正常对照组、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组和PTD-NBD多肽组,用脂多糖(10mg/L)诱导体外细... 详细信息

目的:探讨PTD-NBD多肽对体外大鼠胰腺腺泡细胞核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65的表达影响.方法:分离培养大鼠胰腺腺泡细胞,分为正常对照组、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组和PTD-NBD多肽组,用脂多糖(10mg/L)诱导体外细胞AP模型,分别于建模6和12h观察细胞形态学变化,培养液中淀粉酶(amylase,AMY)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白介素(interleukin,IL)-1β含量,RT-PCR和免疫印迹法检测细胞中NF-κB p65RNA及其蛋白表达.结果:与对照组相比,AP组各时间点腺泡细胞发生肿胀和死亡增多(细胞形态学评分:6h:8.90±0.34vs1.10±0.13;12h:9.40±0.26vs1.20±0.15,P<0.05),培养液中AMY升高(6h:2135.8±347.2vs873.5±91.6;12h:3299.6±217.7vs917.7±101.9,P<0.05),IL-1β含量升高(6h:84.9±15.7vs39.3±7.9;12h:95.6±17.1vs38.9±5.2,P<0.05),SOD含量降低(6h:116.3±30.3vs176.2±21.6;12h:101.5±25.6vs173.6±27.9,P<0.05),细胞中NF-κB p65RNA及其蛋白表达量增多(P<0.05);与AP组比较,经PAT-NBD多肽预处理后腺泡细胞出现肿胀和死亡减少(细胞形态学评分:6h:6.80±0.23vs8.90±0.34;12h:7.50±0.19vs9.40±0.26,P<0.05),培养液中SOD上升(6h:137.6±27.4vs116.3±30.3;12h:144.3±23.6vs101.5±25.6,P<0.05),AMY下降(6h:1951.5±211.7vs2135.8±347.2;12h:1761.3±231.5vs3299.6±217.7,P<0.05),IL-1β含量明显下降(6h:66.8±11.6vs84.9±15.7;12h:54.8±21.2vs95.6±17.1,P<0.05),NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05).结论:PTD-NBD多肽透过大鼠胰腺腺泡细胞膜抑制脂多糖刺激的NF-κB p65活化及其活性,下调IL-1β表达,上调SOD含量,从而减轻胰腺腺泡细胞的炎症损伤.

关键词：急性胰腺炎胰腺腺泡细胞核因子-κB NBD多肽

荜茇宁对急性胰腺炎大鼠干扰素-γ及硫氧还蛋白过氧化物酶-4基因的表达影响

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世界华人消化杂志 2015年第36期23卷 5823-5828页

目的:探讨荜茇宁对胰腺组织硫氧还蛋白过氧化物酶-4(peroxiredoxin-4,Prdx-4)及炎症介质干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达的影响机制.方法:30只SD大鼠按数字表法随机分成假手术(S)组,模型[重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis... 详细信息

目的:探讨荜茇宁对胰腺组织硫氧还蛋白过氧化物酶-4(peroxiredoxin-4,Prdx-4)及炎症介质干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达的影响机制.方法:30只SD大鼠按数字表法随机分成假手术(S)组,模型[重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)]组,荜茇宁(P)组,每组10只.采用逆行胰胆管注射5%的牛黄胆酸钠(0.1mL/100 g)建立SAP模型,SO组以生理盐水代替牛黄胆酸钠,P组于建模后立即将荜茇宁注入大鼠腹腔(5 mg/kg),12h后处死大鼠留取标本,大鼠胰腺组织干燥箱烤至恒重后检测干湿比、荧光定量PCR检测Prdx-4mRNA表达、HE染色观察病理学变化、紫外分光光度计检测血清淀粉酶(amylase,AMS)及ELISA法检测血清IFN-γ变化.结果:3组大鼠胰腺组织干湿比、血清AMS和IFN-γ浓度及胰腺组织Prdx-4 mRNA相对表达量比较,SO组和P组均比SAP组明显降低,但P组比SO组增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);病理评分P组比SAP组(3.86分±1.24分vs 8.24分±1.67分,P<0.05)降低,但较SO组高(P<0.05).结论:荜茇宁可降低SAP大鼠血清AMS和IFN-γ水平及下调胰腺组织中Prdx-4 mRNA表达量,改善胰腺病理损伤,推测荜茇宁可能通过抗炎作用改善SAP病情.

关键词：急性胰腺炎荜茇宁干扰素-γ 硫氧还蛋白过氧化物酶-4

L-精氨酸诱导大鼠急性坏死性胰腺炎模型的建立

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中国药理学通报 2009年第10期25卷 1392-1394页

作者：刘君君陈垦龙友明谢文瑞王晖广东药学院临床医学院内科学教研室广东广州510310 广东药学院中药学院中药药理学教研室广东广州510006

目的建立一种简便、典型的大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。方法大鼠腹腔内分两次注射大剂量0.574mmol.L-1(10%)L-精氨酸,注射后3、12、24和36h观察胰腺病理变化、血清淀粉酶和丙二醛水平。结果胰腺病理评分、血清淀粉酶、丙二醛水平在3... 详细信息

目的建立一种简便、典型的大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。方法大鼠腹腔内分两次注射大剂量0.574mmol.L-1(10%)L-精氨酸,注射后3、12、24和36h观察胰腺病理变化、血清淀粉酶和丙二醛水平。结果胰腺病理评分、血清淀粉酶、丙二醛水平在3h开始升高,随后维持在较高的水平。结论腹腔内注射大剂量10%的L-精氨酸能诱导典型的大鼠ANP模型,是值得推广的造模方法。

关键词：急性胰腺炎 L-精氨酸动物模型大鼠

荆州地区急性血吸虫病流行特点与防制对策的探讨

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中国血吸虫病防治杂志 1989年第2期1卷 57-59页

作者：谢文瑞中共湖北省荆州地委血防领导小组办公室

荆州地区地处江汉平原,是血吸虫病的重流行区。急性血吸虫病(下称急感)时有发生。为了控制急感,保护群众健康,将我区30年来急感流行特点、流行因素分析如下: 一、流行特点 (一)急感发生的趋势 1956年至1985年全区共发生急感66,826人,平... 详细信息

荆州地区地处江汉平原,是血吸虫病的重流行区。急性血吸虫病(下称急感)时有发生。为了控制急感,保护群众健康,将我区30年来急感流行特点、流行因素分析如下: 一、流行特点 (一)急感发生的趋势 1956年至1985年全区共发生急感66,826人,平均每年发生急感2,227人,说明急感在我区还很严重。

关键词：急性血吸虫病流行区流行因素防制对策疫水钉螺面积钉螺感染率有螺面积荆州地区钉螺密度

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2014年第20期20卷 177-181页

作者：周文王晖吕小龙陈垦杨元生谢文瑞广东药学院中药学院广州510006 广东药学院临床医学院广州510310 广东药学院附属第二医院广州510300 广东药学院附属第一医院广州510080

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。

关键词：糖尿病新降糖颗粒氧化应激胰岛素抵抗葡萄糖激酶

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柴胡在急性胰腺炎治疗中的应用进展

现代消化及介入诊疗 2005年第4期10卷 237-239页

作者：谢文瑞陈垦广东药学院附属第一医院 510080

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见危重疾病,近年来发病有上升的趋势.虽然多数患者为轻症(mildacute pancreatitis,MAP),有自限性,但仍有20%～30%患者为重症(severe acute pancreatitis,SAP),临床经过凶险,其中超过50%的患者死于各种并发症[1].目前AP的确切发病机制尚未完全明了,治疗上也缺乏特异和有效的措施,总体疗效欠理想,病死率高,寻找有效的治疗方法意义重大.

关键词：胰腺炎治疗急性胰腺炎柴胡 acute 发病机制临床经过规范化治疗中医药危重疾病总体疗效