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作者：许继映山东大学

学位级别：硕士

研究背景随着肿瘤发病率逐年升高,恶性肿瘤己成为目前危害人类健康最严重的疾病之一,也是造成人类死亡的主要原因。据世界卫生组织预测,2020年全球癌症新发病例将达到2000万,死亡将达1200万,癌症将是新世纪人类的第一杀手,并成为全... 详细信息

研究背景随着肿瘤发病率逐年升高,恶性肿瘤己成为目前危害人类健康最严重的疾病之一,也是造成人类死亡的主要原因。据世界卫生组织预测,2020年全球癌症新发病例将达到2000万,死亡将达1200万,癌症将是新世纪人类的第一杀手,并成为全球最大的公共卫生问题。恶性肿瘤是一种细胞的异型增生,它来自于正常细胞,又不同于正常细胞,它一方面不受控制的生长繁殖,另一方面又侵犯邻近正常并转移到远处的组织器官。转移是恶性肿瘤的最显著的生物学特征,是临床上大多数肿瘤患者治疗失败和致死的主要原因。这是一个多步骤、多因素参与的极其复杂的过程,受到肿瘤本身和宿主环境等因素的影响。近年来随着对恶性肿瘤发生发展机制的研究不断深入,人们越来越认识到肿瘤的炎性微环境在致癌性因素中占重要有地位,炎症与肿瘤的关系也以成为人们研究的焦点。本研究通过建立炎症实验动物模型及其基础上建立肿瘤模型,旨在探讨炎症在肿瘤发展过程中的作用。研究方法将C57BL/6雌性小鼠随机分成7组,其中LPS、***及Cele组4组小鼠,腹腔内注射浓度为lmg/ml LPS0.1ml（5mg/Kg）,连续3天;PBS、PT及PC组3组小鼠,腹腔内注射PBS0.1ml（5mg/Kg）,连续注射3天。从实验第5天开始各组小鼠分别给予不同处理,LPS组和PBS组：小鼠全部处死,观察肺组织病理表现、测定肺组织干湿重比、肺组织及肝组织重量。PT组及LT组：分别经尾静脉注射纤维肉瘤细胞T241,细胞浓度为1×107/ml,2周后处死全部小鼠,观察肺组织病理表现、肉眼观察及HE染色比较两组小鼠出现肺转移的数量;免疫荧光CD31染色比较两组小鼠肺组织内血管密度。PC、LC及Cele组：实验小鼠皮下接种T241细胞株,细胞浓度为1×107/ml,其中PC、LC组小鼠自由进食,Cele组小鼠给予塞来昔布0.5mg/Kg/d灌胃。4-5天后3组小鼠背部均出现瘤结节,开始测量肿瘤体积,每隔2-3天观察一次。21天后处死小鼠,观察肺组织病理变化及免疫荧光CD31染色比较两组小鼠肺组织内血管密度。实验数据结果以均数±标准差（x±s）来表示,采用SPSS16.0统计学软件进行统计分析,两样本比较采用t检验,肺转移率比较用卡方检验。研究结果 1.炎症实验动物模型的建立 LPS组小鼠腹腔注射脂多糖0.1ml（5mg/Kg）,连续3天,自第2天开始小鼠逐渐出现眼内分泌物,消瘦,颈背部毛发竖起、色泽暗淡,行动迟缓、反应能力低下,摄食量急剧减少。PBS组实验小鼠腹腔注射PBS0.1m1,连续3天,小鼠无明显变化。第5天处死后,两组小鼠肺脏重量比较P＜0.001,肝脏重量比较P=0.005,两组比较均有统计学意义。肺组织含水量比较差异有统计学意义（P＜0.001）。肺组织病理学表现：PBS组小鼠肺脏结构致密,肺泡壁连续规整,肺泡内无组织液及红细胞渗出。LPS组小鼠肉眼观肺叶肿胀、充血,呈暗红色,镜下见肺泡壁连续性中断,毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见大量红细胞、炎症细胞,气道粘膜见有大量炎性细胞浸润。 2.肺部炎症对纤维肉瘤生长与转移的影响 2.1PC组、LC组和Cele组 PC组、LC组和Cele组实验小鼠皮下接种T241细胞株4-5天后,所有小鼠注射部位均可触及局部隆起包块,随着肿瘤体积增大,小鼠逐渐出现体重下降、摄食量减少、毛发竖起、色泽暗淡,行动迟缓、反应能力低下等表现。LC组小鼠的瘤结节明显比PC组生长迅速,自第10天开始有明显差异（P＜0.05）;每个时间检测都可观察到塞来昔布（Celecoxib）对肿瘤生长的抑制作用,且随时间延长,肿瘤生长受抑越明显。至实验结束,Cele组小鼠肿瘤平均体积与LC组相比减少41.70%,具有明显统计学意义。2.2LT组和PT组实验第5天LT组和PT组小鼠均经尾静脉注射细胞浓度为1×107/ml纤维肉瘤细胞T2410.1m1（106）。LT组小鼠注射肿瘤细胞时精神状态、食欲及毛色较前好转,眼部分泌物消失,体重逐渐增加。但注射肿瘤细胞9天后再次出现食欲下降,颈背部毛发竖起、色泽暗淡,行动迟缓、反应能力低下,体重下降,至14天时已有部分小鼠精神萎靡,活动困难,不能进食,濒临死亡。PT组小鼠精神好,食欲正常,毛色光亮,体重增加,注射细胞12天后小鼠食欲较前稍有下降,毛色干燥,精神可,活动灵活。肺组织病理表现：肉眼观察,LT组70%（7/10）小鼠肺表面可见1个或多个肿瘤结节,PT组10%（1/10）小鼠肺表面见肿瘤结节,P=0.02,差异有统计学意义;HE染色：LT组部分肺泡壁结构破坏,结构不连续,局部有纤维组织增生,肺泡壁增厚,有炎症细胞浸润,80%（8/10）小鼠肺内可见肿瘤组织,且组织内血管丰富,充血,肿瘤细胞较正常细胞大,核大、深

关键词：癌症转移炎症动物模型

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表皮生长因子受体基因突变对非小细胞肺癌脑转移患者生存期的影响

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基因组学与应用生物学 2017年第7期36卷 2627-2632页

作者：王明芳张文剑许继映许玲玲王静山东省潍坊市益都中心医院青州262500 山东省立医院济南250000

为了探究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因的突变对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者生存期的影响,我们以2012年1月至2014年12月期间我院收治的123例非小细胞肺癌脑转移患者为回... 详细信息

为了探究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因的突变对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移患者生存期的影响,我们以2012年1月至2014年12月期间我院收治的123例非小细胞肺癌脑转移患者为回顾性研究对象,按治疗方案的差异分为放射治疗组(36例),化疗组(52例),放射治疗+化疗组(24例)、放化疗+靶向治疗组(13例),观察EGFR基因突变对不同治疗方案的非小细胞肺癌脑转移患者无进展生存期(progression-free-survival,PSF)和总生存期(overall survival,OS)的影响。我们发现,EGFR突变对非小细胞肺癌脑转移患者生存期具有显著影响,EGFR突变型患者生存期明显长于EGFR野生型患者,而基于EGFR突变的靶向治疗患者生存期明显长于辅助治疗患者,因此基于EGFR突变的靶向治疗可有效提升患者生存期。我们的研究为非小细胞肺癌脑转移患者的临床治疗提供了一定的理论依据。

关键词：表皮生长因子受体基因非小细胞肺癌无进展生存期总生存期

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LPS通过PGE2-EP2信号传导通路诱导肺血管生成

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山东大学学报（医学版） 2014年第10期52卷 15-19页

作者：张鹏飞徐晓娅姜曼毕玉莉许继映韩明勇山东大学附属省立医院肿瘤中心山东济南250021

目的：探讨脂多糖（LPS）诱导肺血管生成的相关信号途径。方法12只6～8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组，分别行腹腔注射LPS和PBS，作为LPS组（n＝6）和PBS组（n＝6），建立小鼠炎症模型。采用 HE染色和免疫荧光实验检测肺血管密度，... 详细信息

目的：探讨脂多糖（LPS）诱导肺血管生成的相关信号途径。方法12只6～8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组，分别行腹腔注射LPS和PBS，作为LPS组（n＝6）和PBS组（n＝6），建立小鼠炎症模型。采用 HE染色和免疫荧光实验检测肺血管密度，应用ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）。分离正常小鼠肺血管内皮细胞（MPVECs）并培养，分别给予VEGF、PGE2、Celecoxib、EP受体拮抗剂 A H6809和4种 EP受体激动剂（ONO-AE1-259-01、ONO-DI-004、ONO-AE-248、ONO-AE1-329）进行刺激，观察内皮细胞成管情况，检测培养上清液中VEGF表达水平。结果 LPS诱导小鼠肺部炎症反应及血管生成；LPS组小鼠血清VEGF水平明显高于PBS组小鼠（P＜0．01）。单独使用PGE2或VEGF能促进血管生成；Celecoxib可抑制VEGF诱导的肺血管生成，仅EP2受体激动剂 ONO-AE1-259-01能使 MPVECs 上清液中 VEGF 水平升高（P ＜0．05），而 EP2受体拮抗剂A H6809抑制MPVECs培养上清液中的VEGF水平（P＜0．05）。结论 LPS 可以诱导小鼠肺部炎症反应，并使VEGF表达水平升高；Celecoxib可抑制血管内皮细胞VEGF的表达水平。LPS通过PGE2-EP2信号通路介导，促进血管内皮细胞产生VEGF，从而促进血管生成。

关键词：脂多糖 PGE2-EP2途径血管生成动物模型

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恶性肿瘤患者外周中心静脉导管置管期感染相关因素及血清炎症因子变化的研究

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中华医院感染学杂志 2017年第19期27卷 4378-4381页

作者：王明芳张文剑冷丽云许继映王瑞利潍坊市益都中心医院肿瘤科山东潍坊262500

目的了解恶性肿瘤患者外周中心静脉导管置管期的感染情况、导致患者感染的危险因素及感染对患者血清炎症因子的影响。方法选取医院肿瘤科、心胸外科2015年12月-2016年12月期间收治的外周中心静脉导管置管期恶性肿瘤患者286例为研究对象... 详细信息

目的了解恶性肿瘤患者外周中心静脉导管置管期的感染情况、导致患者感染的危险因素及感染对患者血清炎症因子的影响。方法选取医院肿瘤科、心胸外科2015年12月-2016年12月期间收治的外周中心静脉导管置管期恶性肿瘤患者286例为研究对象,对患者置管术后感染发生情况进行分析,对感染患者和非感染患者的相关临床资料进行调查和统计,并采用单因素及多因素回归分析外周中心静脉导管置管期的感染的危险因素,对感染的患者的致病菌进行检测,对感染患者和非感染患者的血清炎症因子水平进行观察。结果 286例患者中感染患者28例,感染率为9.79%;糖尿病、操作人员经验、本次穿刺次数和导管留置时间是外周中心静脉导管置管期感染的独立危险因素;28例感染患者共计检测病原菌55株,其中革兰阴性菌35株占63.64%、革兰阳性菌15株占27.27%、真菌5株占9.09%;感染患者的肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-12(IL-12)、IL-18、IL-6和IL-8分别为(24.31±7.61)ng/L、(134.51±43.43)ng/L、(253.31±50.32)ng/L、(99.31±38.43)ng/L和(96.31±40.33)ng/L均高于非感染患者的(16.14±6.81)ng/L、(96.31±35.41)ng/L、(185.21±48.31)ng/L、(66.21±32.31)ng/L和(67.21±43.21)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病、操作人员经验、本次穿刺次数和导管留置时间是外周中心静脉导管置管期感染的独立危险因素,革兰阴性菌是主要的临床致病菌,感染患者的血清炎症因子水平会显著升高。

关键词：恶性肿瘤外周中心静脉导管感染血清炎症因子

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血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究

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山东大学学报（医学版） 2013年第11期51卷 25-29页

作者：徐晓娅毕玉莉姜曼许继映张鹏飞韩明勇山东大学附属省立医院肿瘤中心济南250021

目的探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两... 详细信息

目的探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7 ng/mL),最低的是SPCA1(13.39 ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。

关键词：血管内皮生长因子转移血管内皮生长因子受体肺肿瘤动物模型

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血清蛋白质指纹图谱与非小细胞肺癌临床分期关系的研究

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山东大学学报（医学版） 2011年第9期49卷 132-135页

作者：许继映王东芳王明明姜曼毕玉莉韩明勇山东大学附属省立医院肿瘤中心济南250021

目的检测非小细胞肺癌患者的血清蛋白质谱,探讨非小细胞肺癌血清蛋白质指纹图与临床分期的关系,为非小细胞肺癌预后判断、临床治疗决策选择提供依据。方法共收集69例非小细胞肺癌患者血清,应用阳离子交换蛋白(CM10)芯片,通过表面增强激... 详细信息

目的检测非小细胞肺癌患者的血清蛋白质谱,探讨非小细胞肺癌血清蛋白质指纹图与临床分期的关系,为非小细胞肺癌预后判断、临床治疗决策选择提供依据。方法共收集69例非小细胞肺癌患者血清,应用阳离子交换蛋白(CM10)芯片,通过表面增强激光解吸电离-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测非小细胞肺癌患者血清蛋白质质谱,应用生物信息学方法分析血清蛋白质指纹图与非小细胞肺癌临床分期的关系。结果比较28例Ⅰ～Ⅱ期与41例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌蛋白指纹图,共筛选出68个有显著性差异的质荷比峰(m/z),最终筛选出2个潜在标志物5 632 m/z、13 779 m/z。5 632 m/z、13 779 m/z均在Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌中高表达,在Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌中低表达。将此标记物作为非小细胞肺癌分期模型,其正确指数为0.587,一致率为79.5%,Kappa=0.32。结论 SELDI-TOF-MS技术检测非小细胞肺癌患者血清蛋白质质谱,筛选出m/z位于5 632、13 779的蛋白质峰可能是非小细胞肺癌术前临床分期的标记物。

关键词：肺肿瘤生物信息学临床诊断蛋白质质谱

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小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用

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山东大学学报（医学版） 2013年第1期51卷 7-11页

作者：毕玉莉韩明勇徐晓娅姜曼许继映帅欣艳韩觉明山东大学附属省立医院保健肿瘤科济南250021

目的探讨小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用及可能机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、脂多糖组(LPS组)、纤维肉瘤组(PC组)、脂多糖+纤维肉瘤组(LC组)、脂多糖+纤维肉瘤+塞来昔布组(Cele组),PBS组小鼠腹腔注射PBS... 详细信息

目的探讨小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用及可能机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、脂多糖组(LPS组)、纤维肉瘤组(PC组)、脂多糖+纤维肉瘤组(LC组)、脂多糖+纤维肉瘤+塞来昔布组(Cele组),PBS组小鼠腹腔注射PBS缓冲液,其余各组小鼠给以脂多糖(LPS)建立炎症模型,实验第5天处死LPS组、PBS组小鼠,其余组小鼠皮下接种纤维肉瘤细胞,同时Cele组小鼠给予塞来昔布,接种肿瘤第21天处死小鼠。比较各组小鼠的一般状况及肿瘤体积,处死小鼠后取肺组织观察外形改变及组织病理学特点,应用CD31染色比较PC组及LC组小鼠肿瘤的血管形态及微血管密度(MVD)。结果与PBS组相比,LPS组小鼠肺组织血管通透性增高,组织液渗出增多,肺泡腔内可见大量红细胞、炎症细胞;与PC组相比,LC组小鼠肿瘤生长速度快,肿瘤MVD增加,血管紊乱。结论炎症反应对纤维肉瘤的生长有促进作用,其机制可能与促进肿瘤血管生成有关,抗炎治疗可抑制纤维肉瘤的生长。

关键词：纤维肉瘤炎症血管生成脂多糖小鼠

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企业产权性质变更与生产效率——基于微观实证和加总生产率分解的双重视角

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系统工程理论与实践 2024年第6期44卷 1834-1852页

作者：郑冠群柴映柴建西安电子科技大学经济与管理学院西安710126

本文利用2004年至2022年沪深两市A股上市公司微观数据,就上市公司实际控制人产权性质变更特征、产权性质变更对企业个体生产效率的影响,及对部门加总生产效率的影响进行了系统的实证分析.研究发现:第一,20世纪90年代第一轮国企改制浪潮... 详细信息

本文利用2004年至2022年沪深两市A股上市公司微观数据,就上市公司实际控制人产权性质变更特征、产权性质变更对企业个体生产效率的影响,及对部门加总生产效率的影响进行了系统的实证分析.研究发现:第一,20世纪90年代第一轮国企改制浪潮中普遍存在的“靓女先嫁”现象在2004至2022年间基本不复存在,国有资本控制民营上市公司也不存在明显的“择优而取”现象,参与改制的上市公司的生产率水平总体上低于其他同类属性的上市公司;第二,基于渐进双重差分的微观实证研究结果表明,无论是私有化改制还是国有化改制,上市公司实际控制人产权性质变更都有助于提升企业个体生产效率;第三,基于DOP框架的部门加总生产率分解结果显示,产权性质变更效应提升了国有和非国有部门的加总生产率,特别是对非国有部门加总生产率增长的贡献较大.总体而言,上市公司产权性质变更集中反映了“国资驰援”“让利于民”“民进国退”等混合所有制改革思路,释放出明显的改革红利.

关键词：产权性质变更全要素生产率渐进性双重差分 DOP分解

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基于超表面光场调控的全息成像与图像处理研究

基于超表面光场调控的全息成像与图像处理研究

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作者：许继莲山东师范大学

学位级别：硕士

光场振幅、相位和偏振等参量的调控通常需要借助光栅、透镜、波片和偏振片等器件或者它们的组合实现,这些光学器件需要空间积累以达到对光场参量调控的目的,所以这些光学器件体积大。近年来,随着光场调控和光信息处理对设备和系统小型... 详细信息

光场振幅、相位和偏振等参量的调控通常需要借助光栅、透镜、波片和偏振片等器件或者它们的组合实现,这些光学器件需要空间积累以达到对光场参量调控的目的,所以这些光学器件体积大。近年来,随着光场调控和光信息处理对设备和系统小型化需求的不断增加以及纳米刻蚀技术的快速发展,传统的光学器件和光学系统已不再适用。由纳米单元组成的超表面通过调整超表面的结构参数就可以实现光场调控,并且超薄的厚度和紧凑的结构使其易于集成,因此利用超表面实现光场调控引起人们的广泛关注。研究人员也利用超表面强大的光场调控能力设计了超透镜、超锥镜、等效波片、超薄偏振转换器等等各种类型的功能器件,进而实现光束聚焦、光束整形和偏振转换。因此利用超表面设计光学功能器件并进行光场调控和光信息处理的研究具有重要的科学意义和广阔的应用价值。光学成像是光场调控和光信息处理的基础。全息成像则是利用全息的原理实现物体成像的技术。超表面全息是将光学全息与超表面结合,利用超表面强大的光场调控能力实现全息成像的功能。超表面全息具有体积小、噪声低、信息容量大、成像性能高的优点,因此它被应用于并行光信息处理中。相对于二维观察面内的光信息处理,三维光场传输轨迹的调控对于光信息加密传输和三维并行信息处理具有更广泛的应用空间。获得光场的可控传输是实现可控轨迹光场的前提,基于超表面的光场调控可实现可控轨迹的无衍射光束的产生。此外,在光信息处理和传递过程中,图像识别更是机器视觉、安全检测和医学造影等应用的基础。图像加减是图像识别的基本操作,不仅可以去掉图像的噪声,还可以增强图像差异、识别目标和检测各类运动。因此设计紧凑的平面器件实现图像加减具有实际意义。本文是基于超表面的光场调控能力开展全息成像与信息加密、可控轨迹光场传输以及图像加减处理的理论和实验工作,通过探究超表面对光场振幅、相位和偏振的调控,实现光学成像、光场可控传输和图像处理。本文的创新性工作有以下三个方面:一是提出了波长敏感的全息超表面的设计思路,实现了基于全息超表面的多路复用全息成像,呈现出设计简洁、噪声低、信息容量大和成像质量高等优势。二是提出了三维相位和偏振控制的有效方法,基于超表面得到了三维无衍射光束和三维矢量光,简洁的理论模型、简单的数学操作和紧凑的超表面全息图有利于对光场相位和偏振的控制。三是设计了可以实现图像加减的超表面图像处理器,具有很高的灵敏度,这一设计有利于拓展平面集成图像处理系统的设计和应用。本文工作包含五章的内容,具体的安排如下:第一章是本文的绪论。作为相关研究的基础,本章首先介绍了全息记录和再现的工作原理,包括菲涅耳全息成像原理和傅里叶全息成像原理,随后剖析了超表面的光场调控机制,从相位调控、振幅调控、相位与振幅同时调控三个方面列举了超表面的光场调控性能,对全息超表面研究中的最新进展进行了简单的回顾,最后给出了本文的安排。第二章基于全同纳米孔组成的单一超表面提出了波长和偏振复用的全息超表面设计思路,实现了目标图像的全息成像。为了尽可能降低各通道信息间的串扰,提出了多波长的Gerchberg-Saxton(G-S)迭代算法设计超表面结构。理论上实现了包括面内彩色成像和三维波长加密成像在内的波长可控的全息成像,并通过实验证实了超表面全息成像的光学性能。这一工作有利于全息超表面在扩大容量及图像加密等方面的应用。全息超表面的设计为后续工作的开展奠定了基础。第三章基于超透镜的工作原理和点源光场叠加,提出了一种产生三维无衍射光束和矢量光的有效方法,利用全息技术设计超表面结构实现对光场传播轨迹和光场波前的有效操纵,灵活地产生了按需轨迹传输的无衍射涡旋光束和矢量光。三维光场的控制不仅获得了沿多拐点复杂轨迹传输的光场,同时实现了携带螺旋相位的涡旋场和非均匀偏振的矢量光场。具有相位、偏振和传输轨迹可控功能的超表面的设计有助于无衍射光束和矢量光束更广泛的应用。第四章基于光学滤波和图像成像原理,推导了实现图像加减处理过程中物体的位置、滤波器的频率以及成像透镜焦距的依赖关系,基于双原子结构设计超表面图像加减处理器实现了两图像的加减运算。设计的超表面同时完成了光学滤波和透镜成像的功能,超表面的振幅和相位调控通过转动双原子来完成。理论结果证实了图像加减方法的可行性,模拟结果证实了超表面图像加减处理器的工作性能。基于超表面的图像加减处理的研究可促进超表面在更多光学计算中的研究。第五章是全文总结与展望,本章总结了本文的主要内容和创新点,最后讨论了本文研究内容存在的不足以及给出了未来工作的规划。

关键词：全息超表面无衍射光束矢量光光学加密图像处理

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吡啶保护的烯醇作为构建α-氟甲基酮的平台

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作者：许继君上海师范大学

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