检索结果-南通市图书馆

Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2008年第1期28卷 69-72页

作者：蒋春舫郑海刘苏南方开峰 Department of Emergency Surgery Union Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology

The relationship between intracelluar trypsinogen activation and NF-κB activation in rat pancreatic acinar cells induced by M3 cholinergic receptor agonist （carbachol） hyperstimulation was studied. Rat pancreatic acinar cells were isolated, cultured and treated with carbachol, the active protease inhibitor （pefabloc） and NF-κB inhibitor （PDTC） in vitro. Intracelluar trypsin activity was measured by using a fluorogenic substrate. The activity of NF-κB was monitored by using electrophoretic mobility shift assay. The results showed that after pretreatment with 2 mmol/L pefabloc, the activities of trypsin and NF-κB in pancreatic acinar cells treated with high concertrations of carbachol （10^-3 mol/L） in vitro was significantly decreased as compared with control group （P〈0.01 ）. The addition of 10^-2 mol/L PDTC resulted in a significant decrease of NF-κB activities in pancreatic acinar cells after treated with high concertrations of carbachol （10^-3 mol/L） in vitro, but the intracelluar trypsinogen activity was not obviously inhibited （P〉0.05）. It was concluded that intracelluar trypsinogen activation is likely involved in the regulation of high concertrations of carbachol-induced NF-κB activation in pancreatic acinar cells in vitro. NF-κB activation is likely not necessary for high concertrations of carbachol-induced trypsinogen activation in pancreatic acinar cells in vitro.

关键词： pancreatic acinar cell trypsinogen activation NF-κB activation

Splenectomy Attenuates Severe Thermal Trauma-induced Intestinal Barrier Breakdown in Rats

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2015年第6期35卷 868-873页

作者：柳向东陈振勇杨鹏黄文广蒋春舫 Department of Plastic Surgery Shanghai Sixth People's Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University Department of General Surgery Union Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology

Summary： The severe local thermal trauma activates a number of systemic inflammatory mediators, such as TNF-α, NF-κB, resulting in a disruption of gut barrier. The gastrointestinal tight junction （T J） is highly regulated by membrane-associated proteins including zonula occludens protein-1 （ZO-1） and oc- cludin, which can be modulated by inflammatory cytokines. As splenectomy has been shown to reduce secretion of cytokines, we hypothesized that （1） severe scald injury up-regulates TNF-α and NF-κB, meanwhile down-regulates expression of ZO-1 and occludin, leading to the increased intestinal perme- ability, and （2） splenectomy can prevent the burn-induced decrease in ZO-1 and occludin expression, resulting in improved intestinal barrier. Wistar rats undergoing a 30% total body surface area （TBSA） thermal trauma were randomized to receive an accessorial splenectomy meanwhile or not. Intestinal in- jury was assessed by histological morphological analysis, and serum endotoxin levels, TNF-α, NF-κB, ZO-1 and occludin levels were detected by Western blotting in the terminal ileum mucosal tissue. 30% TBSA bum caused a significant increase in serum endotoxin levels, but NF-κB, and TNF-α, and the av- erage intestinal villus height and mucosal thickness were decreased significantly. Burn injury could also markedly decrease the levels of ZO-1 and occludin in terminal ileum mucosal tissue （all P〈0.01）. Sple- nectomy at 7th day after burn significantly reversed the bum-induced breakdown of ZO-1 and occludin （all P〈0.01）. The results of this study suggest that severe thermal injury damages the intestinal mucosal barrier. Splenectomy may provide a therapeutic benefit in restoring bum-induced intestinal barrier by decreasing the release of inflammatory cytokines and recovering TJ proteins.

关键词： burn splenectomy endotoxin nuclear factor-κB tumor necrosis factor-alpha zonula oc-cludens protein- 1 occludin

肛周脓肿致阴囊坏疽与大面积急性坏死性筋膜炎一例

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华外科杂志 2012年第12期50卷 1165-1166页

作者：涂志刚陈振勇郑海蒋春舫华中科技大学同济医学院附属协和医院普通外科武汉430022

起源于肛窦炎或肛腺感染的肛周脓肿可沿直肠周围间隙向各方向蔓延，但向阴囊方向延伸导致阴囊坏疽较少见，同时合并腹壁、

关键词：急性坏死性筋膜炎阴囊坏疽肛周脓肿面积直肠周围间隙肛腺感染肛窦炎

外源性PTEN基因转染对炎性乳腺癌MDA-MB-468细胞株体外生物学行为的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

华中科技大学学报（医学版） 2006年第3期35卷 358-361页

作者：陈庆永蒋春舫陈剑英王春友华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊外科武汉430022 华中科技大学同济医学院附属协和医院普外科武汉430022

目的研究外源性PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10)基因表达对炎性乳腺癌MDA-MB-468细胞株体外生物学行为的影响。方法应用基因重组技术构建并鉴定pcDNA3.1-PTEN真核表达质粒,重组质粒被BglⅡ酶切线性化后... 详细信息

目的研究外源性PTEN(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10)基因表达对炎性乳腺癌MDA-MB-468细胞株体外生物学行为的影响。方法应用基因重组技术构建并鉴定pcDNA3.1-PTEN真核表达质粒,重组质粒被BglⅡ酶切线性化后运用脂质体介导基因转染法,将外源性PTEN基因导入乳腺癌细胞系MDA-MB-468中,经G418筛选阳性克隆,空载体pcDNA3.1(-)转染入细胞作为对照,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分析目的基因及蛋白表达,膜联蛋白Ⅴ-FITC(FITC-AnnexinⅤ)和碘化丙啶(PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果重组真核表达质粒pcDNA3.1-PTEN经限制性内切酶XbaⅠ和BamHⅠ双酶切,电泳后显示约1.4kb的PTEN目的片段和5.4 kb的pcDNA3.1(-)载体片段,证明重组质粒连接正确。RT-PCR、Western blot均显示pcDNA3.1-PTEN转染组有PTEN mRNA及其蛋白表达,流式细胞分析显示恢复PTEN蛋白表达后其凋亡率较其它两组细胞凋亡率增高(均P<0.01)。结论成功地构建了pcDNA3.1-PTEN真核表达质粒,外源性PTEN基因可通过诱导细胞凋亡而抑制乳腺癌细胞的增殖。

关键词：乳腺癌 PTEN基因基因转染细胞凋亡

道路交通事故致颅脑损伤预后影响因素及预测模型建立的探讨

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国卫生统计 2007年第5期24卷 519-520页

作者：时俊新张静王增珍蒋春舫华中科技大学同济医学院公共卫生学院 430030 华中科技大学同济医学院附属协和医院 430022

本研究旨在通过对交通事故致颅脑损伤的回顾性调查分析,筛查对临床预后有重要影响的因素,同时对建立预后预测模型进行探讨.

关键词：道路交通事故临床预后预测模型颅脑损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

成人小肠胃黏膜异位致消化道出血11例

中华胃肠外科杂志 2006年第4期9卷 314-316页

作者：张维康蒋春舫张寿熙华中科技大学协和医院普通外科武汉430022

目的探讨小肠胃黏膜异位并发消化道出血的临床诊断与治疗。方法对我院24年间收治的11例小肠胃黏膜异位并发消化道出血的病例资料进行回顾性分析。结果11例患者发病中位年龄29岁。其中9例发病有腹痛。常规内镜检查均无阳性发现；6例于手... 详细信息

目的探讨小肠胃黏膜异位并发消化道出血的临床诊断与治疗。方法对我院24年间收治的11例小肠胃黏膜异位并发消化道出血的病例资料进行回顾性分析。结果11例患者发病中位年龄29岁。其中9例发病有腹痛。常规内镜检查均无阳性发现；6例于手术前行放射性^(99m)锝核扫描均有放射性示踪剂吸收和浓集；1例肠系膜钡餐示末段回肠重复畸形；1例选择性肠系膜血管造影发现近端空肠出血。本组病例均行病变部位小肠段切除,术后病理报告均为胃黏膜异位症,其中病变位于空肠者5例,回肠者6例。11例病灶与肠憩室、肠壁炎性肿块、肠重复畸形并存。11例术后均痊愈出院。结论放射性^(99m)锝扫描对小肠胃黏膜异位症术前诊断有重要意义；手术治疗有效。

关键词：胃黏膜异位 ^99m锝扫描消化道出血外科手术

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

肾绞痛的药物治疗

临床急诊杂志 2011年第3期12卷 145-146页

作者：蒋春舫程平华中科技大学同济医学院附属协和医院急诊外科武汉430222

急性肾绞痛是由于上尿路结石引起的反应性肌肉收缩所致,结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿,导致上尿路急性梗阻,由于管腔内壁张力增加,扩张及刺激管壁上平滑肌兴奋性增加,不断加强蠕动,力求克服阻力排除梗阻,然而蠕动的增强加大... 详细信息

急性肾绞痛是由于上尿路结石引起的反应性肌肉收缩所致,结石在肾盂、输尿管内急促移动或突发嵌顿,导致上尿路急性梗阻,由于管腔内壁张力增加,扩张及刺激管壁上平滑肌兴奋性增加,不断加强蠕动,力求克服阻力排除梗阻,然而蠕动的增强加大了管腔压力，其压力增高到一定程度，

关键词：肾绞痛急性急诊

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

老年人重症急性胰腺炎

腹部外科 1997年第2期10卷 54-55页

作者：白植军蒋春舫同济医科大学附属协科医院武汉430022

对12例年龄超过60岁的老年人重症急性胰腺炎病例的分析，发现其病情恶化快，手术后并发症多，病死率高。提出在缺少重症监护条件的基层医院，应从严掌握手术指征；对不停感染的老年人重症胰腺炎早期应选择腹腔灌洗和内窥镜括约肌切开加... 详细信息

对12例年龄超过60岁的老年人重症急性胰腺炎病例的分析，发现其病情恶化快，手术后并发症多，病死率高。提出在缺少重症监护条件的基层医院，应从严掌握手术指征；对不停感染的老年人重症胰腺炎早期应选择腹腔灌洗和内窥镜括约肌切开加鼻胆管引流等非手术治疗；对合并有感染性坏死的病例则应积极手术治疗，但术后应加强重症监护，积极防治术后并发症。

关键词：老年人胰腺炎急性外科手术诊断

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

腹部术后消化道功能障碍的成因和对策

腹部术后消化道功能障碍的成因和对策

针对Toll样受体4基因的小发夹结构RNA对RAW264·7细胞炎症因子分泌的抑制作用

“2008灾害创伤与急救新进展”学术交流会

作者：郑海蒋春舫华中科技大学同济医学院协和医院急诊外科

目的探讨腹部术后消化功能障碍的成因和治疗原则。方法回顾分析45例术后消化道功能障碍的临床资料。结果 45例均治愈,平均治愈时间(10.4±2.3)天。45例均保守治疗,包括禁食、胃肠减压、全胃肠外营养(TPN)、生长抑素及其他药物。结论术...

目的探讨腹部术后消化功能障碍的成因和治疗原则。方法回顾分析45例术后消化道功能障碍的临床资料。结果 45例均治愈,平均治愈时间(10.4±2.3)天。45例均保守治疗,包括禁食、胃肠减压、全胃肠外营养(TPN)、生长抑素及其他药物。结论术后消化功能障碍多发生于术后3～8天[(6.3±2.3)天]。非手术治疗是安全和满意的术后消化道功能障碍(postoperative alimentary tract dysfunction)系指发生在腹部手术后早期,整个消化道的协调运动出现短暂的延迟,表现为轻度的腹胀和肠鸣音消失,重者胃肠功能的抑制可以持续数天到数周,造成大量分泌物和气体聚集,出现恶心、呕吐、腹胀、腹痛。由于发生率较高,发病原因未明,直接影响患者的术后康复,延长住院时间,增加医疗费用,其至引发医疗纠纷。治疗上又有别于机械性肠梗阻,本文回顾分析我院2003年1月至2007年10月共45例术后消化道功能障碍的患者, 结合近期文献对其发病机制的研究进展,对其发生原因进行了一些分析,以期为临床上防治术后消化道功能障碍提供有益的思路。

关键词：

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

中华医学杂志 2006年第19期86卷 1323-1326页

作者：张进祥王慧吴河水蒋春舫郑启昌华中科技大学附属协和医院急诊外科武汉430022 华中科技大学同济医学院医学生物学系

目的构建针对Toll样受体(TLR)4mRNA的小发夹结构RNA(shRNA)真核表达载体pEGFP-siRNA/TLR4,检测该shRNA诱导的RNA干扰(RNAi)对脂多糖刺激RAW264·7细胞分泌炎症因子的抑制作用,以探讨针对TLR4基因的RNAi对RAW264·7细胞炎症反应的抑制作... 详细信息

目的构建针对Toll样受体(TLR)4mRNA的小发夹结构RNA(shRNA)真核表达载体pEGFP-siRNA/TLR4,检测该shRNA诱导的RNA干扰(RNAi)对脂多糖刺激RAW264·7细胞分泌炎症因子的抑制作用,以探讨针对TLR4基因的RNAi对RAW264·7细胞炎症反应的抑制作用。方法构建携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)及shRNA克隆位点的质粒pEGFP-H1/siRNA,运用网络工具siRNAWizard(http://www·sirnawizard·com/)设计针对TLR4mRNA的寡核苷酸片段。将其克隆入pEGFP-H1/siRNA,构建表达EGFP及TLR4-shRNA的真核表达质粒pEGFP-H1/TLR4-siRNA。运用脂质体转染技术将pEGFP-H1/TLR4-siRNA转染至培养的小鼠巨噬细胞系RAW264·7,观察细胞系中荧光蛋白的表达强度;再运用脂多糖刺激转染的RAW264·7细胞,运用ELISA方法检测该细胞系分泌炎症因子水平的变化。结果质粒pEGFP-H1/siRNA及pEGFP-H1/TLR4-siRNA分别用BbsⅠ和MluⅠ酶切电泳后,前者出现4·9kb和340bp的的条带,后者出现5·0kb和220bp的条带,与实验设计的质粒长度一致,且测序证实克隆序列正确。将pEGFP-H1/TLR4-siRNA转染至RAW264·7细胞后,EGFP的表达率为50%±8%。用脂多糖刺激后,TLR4-SiRNA转染组细胞培养液TNF-α水平(2h:825pg/ml±136pg/ml;8h:2190pg/ml±359pg/ml)明显低于对照siRNA转染组(2h:1179pg/ml±240pg/ml;8h:4720pg/ml±227pg/ml,均P<0·01)。结论针对TLR4mRNA的shRNA可能通过RNAi机制对脂多糖诱导的RAW264·7细胞炎症因子的分泌有明显的抑制作用。

关键词： RNA 基因沉默脂多糖类巨噬细胞