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精氨酸加压素及其V1a受体对心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响

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临床心血管病杂志 2013年第2期29卷 152-154页

作者：范延红董辉王海昌第四军医大学西京医院心内科西安710032 第四军医大学西京医院麻醉科

目的:探讨精氨酸加压素(AVP)及其V1a受体对体外培养的SD仔鼠心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化的影响。方法:胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,将CFs分别与不同浓度(10-9、10-8、10-7、10-6 mmol/L)AVP,或添加了不同浓度(0、10-9... 详细信息

目的:探讨精氨酸加压素(AVP)及其V1a受体对体外培养的SD仔鼠心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化的影响。方法:胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,将CFs分别与不同浓度(10-9、10-8、10-7、10-6 mmol/L)AVP,或添加了不同浓度(0、10-9、10-8、10-7 mmol/L)AVP V1a特异性受体拮抗剂[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP的10-6 mmol/L AVP共同孵育48h后,用3 H-脯氨酸掺入法检测CFs胶原合成功能,Western blot检测CFs平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)表达量,α-SMA免疫荧光染色观察CFs形态。结果:AVP浓度依赖性地诱导CFs的3 H-脯氨酸掺入率和α-SMA表达量增加,其中10-6 mmol/L AVP组CFs的3 H-脯氨酸掺入率和α-SMA表达量均显著高于对照组(均P0.05)。结论:AVP通过其V1a受体诱导CFs向MFs转化。

关键词：精氨酸加压素心肌成纤维细胞肌成纤维细胞转化

大剂量维生素C对急性一氧化碳中毒患者心肌的保护作用

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中国急救医学 2009年第7期29卷 637-639页

作者：胡涛尹文李寰范延红易甫解放军第四军医大学西京医院心内科西安710032 解放军第四军医大学西京医院急诊科

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACMP）对心脏的损害及维生素C对ACMP患者心肌的保护作用。方法分析2000—01～2007—12期间由于ACMP到我院急诊科就诊的患者218例，进行了常规治疗组和附加维生素C治疗组的心电图和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、... 详细信息

目的探讨急性一氧化碳中毒（ACMP）对心脏的损害及维生素C对ACMP患者心肌的保护作用。方法分析2000—01～2007—12期间由于ACMP到我院急诊科就诊的患者218例，进行了常规治疗组和附加维生素C治疗组的心电图和心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、心肌酶谱（CK和CK—MB）的监测，以评价其临床意义。结果218例患者中，心电图检查异常者172例（79％），79例（36％）患者cTnⅠ、CK和CK—MB升高。静脉滴注大剂量维生素C200mg／kg72h后，心电图检查异常及cTnI、CK、CK—MB升高者明显低于常规治疗组（P〈0．05）。结论维生素C可以显著减轻ACMP患者心肌的损伤程度，对心脏有明显的保护作用。

关键词：急性一氧化碳中毒维生素C 心肌

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞增殖和一氧化氮合成的影响

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解放军医学杂志 2004年第4期29卷 336-337页

作者：范延红赵连友王海昌第四军医大学西京医院西安710032 第四军医大学唐都医院

目的　探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)增殖和—氧化氮(NO)合成的影响。方法　采用胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,MTT法测定CFs细胞增殖数目 ,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果　在不同浓度AVP干预下 ,CFs的MTT光密度... 详细信息

目的　探讨精氨酸升压素 (AVP)对心肌成纤维细胞 (CFs)增殖和—氧化氮(NO)合成的影响。方法　采用胰酶消化法分离培养新生SD大鼠CFs,MTT法测定CFs细胞增殖数目 ,硝酸还原酶法测定CFsNO含量。结果　在不同浓度AVP干预下 ,CFs的MTT光密度值 (OD值 )随AVP浓度的增加而增高 ,其中 10 -6mol/LAVP组的MTTOD值显著高于对照组 ,在 10 -7mol/LAVP干预下CFs的MTTOD值随培养时间延长而增高 ,其中 36h组的显著高于 6h组 ;在不同浓度AVP干预下CFs的NO含量随AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 -7mol/LAVP组和 10 -6mol/LAVP组的NO含量显著高于对照组、10 -9mol/LAVP组和 10 -8mol/LAVP组 ,在 10 -7mol/LAVP干预下CFs的NO含量随培养时间延长而增加 ,其中 2 4h组和 36h组的NO含量显著高于 6h组和 12h组。结论　AVP能促进CFs增殖和NO合成 ,NO含量增加能够拮抗AVP的促CFs增殖作用 ,延缓心肌纤维化发生。

关键词：心肌成纤维细胞精氨酸升压素一氧化氮

TNF-α对精氨酸加压素诱导下大鼠心肌成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统活性的影响

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中国病理生理杂志 2005年第1期21卷 81-84页

作者：范延红赵连友王海昌第四军医大学西京医院心脏内科陕西西安710032 第四军医大学唐都医院心脏内科陕西西安710032

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对精氨酸加压素(AVP)诱导下大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统活性的影响。方法胰酶消化法分离培养Sprague-Dawley仔鼠CFs,应用硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录-聚... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对精氨酸加压素(AVP)诱导下大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统活性的影响。方法胰酶消化法分离培养Sprague-Dawley仔鼠CFs,应用硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定不同浓度TNF-α与AVP联合作用下CFs的NO含量、NOS活性和iNOSmRNA表达。结果AVP诱导CFsiNOSmRNA表达上调,NOS活性提高,NO合成增加。一定浓度下TNF-α可与AVP联合作用,剂量依赖性地增加AVP对CFsiNOS-NO系统活性的提高作用。但当TNF-α浓度过高时,CFs的iNOS-NO系统活性不继续升高,反而有所下降。结论TNF-α可与AVP联合提高CFs的iNOS-NO系统活性,NO合成增加可拮抗TNF-α和AVP的促心脏重构作用。

关键词：肿瘤坏死因子精氨酸升压素心肌成纤维细胞一氧化氮

IL-1β对精氨酸升压素诱导的大鼠心肌成纤维细胞iNOS-NO系统活性的影响

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中国应用生理学杂志 2007年第1期23卷 70-73页

作者：范延红赵连友王海昌第四军医大学西京医院心脏内科陕西西安710032 唐都医院心脏内科陕西西安710038

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统活性的影响。方法:胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录—聚合酶链式反应(RT-... 详细信息

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对精氨酸升压素(AVP)诱导下大鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)-一氧化氮(NO)系统活性的影响。方法:胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)分别测定不同浓度IL-1β与AVP协同作用下CFs的NO含量、NOS活性和iNOS mRNA表达。结果:AVP诱导下CFs iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显著增加(P<0.05)。一定浓度范围内IL-1β与AVP协同作用,剂量依赖性地增加AVP对CFs iNOS-NO系统活性的提高作用,其中AVP+3ng/ml和AVP+5ng/ml IL-1β组的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成均显著高于AVP组(P<0.05),但IL-Iβ浓度增加至5 ng/ml时,CFs的iNOS mRNA表达、NOS活性和NO合成不再继续升高,反而有所下降。结论:在一定浓度范围内IL-1β可与AVP协同提高CFs iNOS-NO系统活性。

关键词：白细胞介素-1β 精氨酸升压素心肌成纤维细胞一氧化氮

蛋白激酶C在精氨酸加压素诱导的心肌成纤维细胞诱导型一氧化氮合酶-一氧化氮系统活性增高中的作用

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临床心血管病杂志 2006年第2期22卷 102-104页

作者：范延红赵连友王海昌第四军医大学附属西京医院心内科西安710032 第四军医大学附属唐都医院心内科

目的:观察蛋白激酶C(PKC)在精氨酸加压素(AVP)诱导下仔鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(i NOS)-一氧化氮(NO)系统活性增高中的作用。方法:胰酶消化法分离培养Sprague-Dawley仔鼠CFs,硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录-聚合酶... 详细信息

目的:观察蛋白激酶C(PKC)在精氨酸加压素(AVP)诱导下仔鼠心肌成纤维细胞(CFs)诱导型一氧化氮合酶(i NOS)-一氧化氮(NO)系统活性增高中的作用。方法:胰酶消化法分离培养Sprague-Dawley仔鼠CFs,硝酸还原酶法、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CFs NO含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和i NOS mRNA表达。结果:AVP显著提高CFs i NOS-NO系统活性;PKC抑制剂chelerythrine剂量依赖性地抑制AVP对CFs i NOS-NO系统活性的提高作用,其中10-6mol/L chelerythrine可将AVP诱导下CFs i NOS-NO系统活性抑制到与基础状态近似水平。结论:PKC参与了AVP诱导下CFs i NOS-NO系统活性的提高,PKC有可能成为阻断或逆转心肌纤维化新的干预靶点。

关键词：精氨酸升压素心肌成纤维细胞一氧化氮蛋白激酶C

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胰岛素抵抗和冠心病

心功能杂志 1999年第2期11卷 114-115页

作者：范延红贾国良第四军医大学西京医院心内科

作者就胰岛素抵抗（ＩＳＲ）和冠心病（ＣＨＤ）的相关性研究，以及胰岛素抵抗致动脉粥样硬化和冠心病的发病机制进行综述。ＩＳＲ指一定量的胰岛素（ＩＳ）产生生物学效应低于预计正常水平，即ＩＳ在促进葡萄糖利用方面受损，机体代偿... 详细信息

作者就胰岛素抵抗（ＩＳＲ）和冠心病（ＣＨＤ）的相关性研究，以及胰岛素抵抗致动脉粥样硬化和冠心病的发病机制进行综述。ＩＳＲ指一定量的胰岛素（ＩＳ）产生生物学效应低于预计正常水平，即ＩＳ在促进葡萄糖利用方面受损，机体代偿性分泌过多的ＩＳ，产生高胰岛素血症...

关键词：胰岛素抵抗冠心病动脉粥样硬化病理学

Notch1在TGF-β1诱导心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化中的作用

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第四军医大学学报 2009年第22期30卷 2489-2492页

作者：潘庆范延红谢晓波刘楠王海昌第四军医大学西京医院心血管内科陕西西安710033 第二炮兵工程学院门诊部陕西西安710025

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFB)转分化过程中Notch1的变化情况,探讨在此转分化过程中Notch1的可能作用.方法:体外分离培养CFs,以10μg/LTGF-β1诱导CFs向MFB转分化.实验分为对照组,TGF-... 详细信息

目的:研究转化生长因子β1(TGF-β1)诱导心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFB)转分化过程中Notch1的变化情况,探讨在此转分化过程中Notch1的可能作用.方法:体外分离培养CFs,以10μg/LTGF-β1诱导CFs向MFB转分化.实验分为对照组,TGF-β1作用24,48,72h组,采用消化法测定羟脯氨酸(HYP)含量;免疫荧光、免疫印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;实时定量PCR、免疫印迹法测定Notch1 mRNA及蛋白表达.利用γ分泌酶抑制剂DAPT(75μmol/L)阻断Notch1受体活化.实验分对照组,DAPT作用24,48,72h组,检测SMA及胶原的表达变化.结果:TGF-β1作用后,与对照组相比较α-SMA,HYP表达量随TGF-β1诱导时间的增加呈上升趋势,而Notch1则呈下降趋势,均以72h最显著(P<0.01);加入DAPT后,与对照组相比较α-SMA,HYP表达量随DAPT作用时间增加呈上升趋势,以72h最显著(P<0.01).结论:TGF-β1可以诱导CFs向MFB转分化,Notch1在此过程中的表达呈下降趋势,而DAPT阻断Notch1活化后可以促进CFs向MFB转分化.

关键词：心肌成纤维细胞肌成纤维细胞 Notch 转化生长因子

电针预处理对MCAO大鼠模型血脑屏障和MMP-9的影响

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神经解剖学杂志 2017年第4期33卷 383-389页

作者：邢东吴志新董辉范延红第四军医大学西京医院麻醉科西安710032 第四军医大学西京医院心脏内科西安710032

目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+MCAO)组,每组24只。使用... 详细信息

目的:探讨电针(EA)预处理对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:96只成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、单纯电针(EA)组、缺血(MCAO)组及电针预处理(EA+MCAO)组,每组24只。使用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,缺血120 min再灌注48 h后处死取脑。分别采用干湿重法测定各组动物脑水含量,伊文斯蓝(EB)法检测血脑屏障通透性,Western Blot检测紧密连接蛋白(TJP)及MMP-9表达水平,同时明胶酶谱法检测MMP-9活性。结果:与Sham组相比,MCAO组大鼠脑水含量及EB含量增多(P<0.05),缺血侧脑组织TJP水平下降(P<0.05),MMP-9表达及活性明显升高(P<0.05);与MCAO组大鼠比较,EA+MCAO组脑水含量及EB含量减少(P<0.05),缺血侧脑组织TJP水平升高(P<0.05),同时MMP-9表达及活性显著降低(P<0.05)。结论:电针预处理通过抑制缺血后脑内MMP-9的表达及活性,维持BBB完整性,有效改善脑缺血后的脑水肿症状。

关键词：电针预处理缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶-9 血脑屏障紧密连接蛋白脑水肿大鼠