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STAT3介导AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞自噬

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中国细胞生物学学报 2020年第12期42卷 2126-2134页

作者：魏海谅欧阳恩鸿封芬李勇杰李帅秦旭平邵阳学院药理教研室邵阳422000 南华大学药物药理研究所血管生物学实验室衡阳421000

该文旨在探讨信号转导和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)自噬中的作用。体外培养VSMCs,经STAT3磷酸化抑制剂预处理以及小干扰RNA技术沉默STAT3基因后检测AngⅡ对其自噬活性的影响。LC3蛋白turnover实验检测自噬潮,Western blot检测通路蛋白ph-STAT3(Tyr705)、STAT3及自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达。结果显示,AngⅡ促进自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达,且呈AngⅡ浓度和时间依赖性,以10–7 mol/L AngⅡ刺激VSMCs 24 h后LC3-Ⅱ、Beclin1增加最明显(P<0.01)。Chloroquine(氯喹)的预处理能进一步增加AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ表达(P<0.05)。STAT3磷酸化抑制剂Cryptotanshinone(隐丹酮)和STAT3-siRNA都能逆转AngⅡ诱导的自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ、Beclin1的表达(P<0.05)。该项研究结果表明,AngⅡ诱导的VSMCs自噬与STAT3信号通路活化有关,抑制STAT3的磷酸化及基因沉默STAT3可逆转AngⅡ诱导的VSMCs自噬。

关键词：自噬信号转导和转录激活因子3 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞

RAMP1促进CRLR膜分布并增强CGRP抑制VSMCs增殖作用

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RAMP1促进CRLR膜分布并增强CGRP抑制VSMCs增殖作用

Apelin-13促血管平滑肌细胞增殖作用研究

中国病理生理学会第九届全国代表大会及学术会议

作者：孙飞许俊周孝钱唐江琼秦旭平南华大学药物药理研究所

＜正＞目的:探索过表达受体活性修饰蛋白1（RAMP1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）降钙素受体样受体（CRLR）表达和分布的影响,观察RAMP1过表达对降钙素基因相关肽（CGRP）抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导VSMCs增殖作用的变化。方法:构建pCDN...

＜正＞目的:探索过表达受体活性修饰蛋白1（RAMP1）对血管平滑肌细胞（VSMCs）降钙素受体样受体（CRLR）表达和分布的影响,观察RAMP1过表达对降钙素基因相关肽（CGRP）抑制血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导VSMCs增殖作用的变化。方法:构建pCDNA3.1（+）-RAMP1真核表达载体并稳定转染至A10 VSMCs株中。MTT和细胞记数检测VSMCs增殖;RT-PCR、Westernblotting和免疫荧光法分别检测CRLR在细胞的表达和分布。结果:CGRP预处理显著降低AngⅡ诱导的A10-RAMP1细

关键词：

来源： cnki会议评论

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中国药理学通报 2007年第7期23卷 949-953页

作者：李峰李兰芳秦旭平潘伟男封芬陈锋朱炳阳廖端芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001

目的研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体Ape-lin-13对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)生长增殖影响及其与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的关系,发现Apelin-APJ新功能。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,噻唑蓝比色法(... 详细信息

目的研究G蛋白偶联受体APJ的内源性配体Ape-lin-13对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)生长增殖影响及其与细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的关系,发现Apelin-APJ新功能。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,噻唑蓝比色法(MTT)观察VSMC增殖;流式细胞仪分析细胞周期;Western blot检测cyclinD1的表达。结果Apelin-13能促进血管平滑肌细胞增殖,降低G0/G1期细胞百分比,升高S+G2+M期细胞百分比,并可剂量依赖性刺激细胞cyclin D1的表达增加。结论Apelin-13能通过推动细胞周期由G0/G1期进入S期而促进血管平滑肌细胞增殖,其作用机制与促进cyclin D1表达增高有关。

关键词： Apelin APJ 血管平滑肌细胞细胞周期蛋白D1

氯沙坦对肾性高血压大鼠血管中ACE2 mRNA和蛋白质表达水平的影响

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中南药学 2010年第1期8卷 6-10页

作者：林杰田海红秦旭平郑兴陈临溪湖南省郴州市第一人民医院北院(儿童医院)药剂科湖南郴州423000 山西省长治市清华医院山西长治046001 南华大学药物药理研究所湖南衡阳421000

目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在两肾一夹高血压大鼠(2K1C)血管中的表达以及氯沙坦对其干预后ACE2 mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法建立两肾一夹高血压大鼠模型,用夹尾法测定血压。在实验结束时,使用磷酸盐缓冲溶液对大鼠进行灌注... 详细信息

目的观察血管紧张素转换酶2(ACE2)在两肾一夹高血压大鼠(2K1C)血管中的表达以及氯沙坦对其干预后ACE2 mRNA和蛋白质表达水平的影响。方法建立两肾一夹高血压大鼠模型,用夹尾法测定血压。在实验结束时,使用磷酸盐缓冲溶液对大鼠进行灌注,再用4%多聚甲醛在体灌注,剪取胸主动脉,10%福尔马林中保存进行形态学分析。RT-PCR和Wester-blot分别测定血管组织中ACE2 mRNA及蛋白质表达水平。结果肾动脉狭窄大鼠血压较假手术大鼠明显升高(P<0.01),肾性高血压大鼠较正常大鼠ACE2显著降低(P<0.01)。氯沙坦能剂量依赖性的显著降低血压(P<0.05),减少大鼠主动脉管壁厚度(P<0.01),剂量依赖性地增加ACE2 mR-NA和蛋白质的表达(P<0.05)。结论氯沙坦降低血压和逆转高血压血管重构的机制可能与增加ACE2表达有关。

关键词：氯沙坦哌唑嗪血管重构血管紧张素转换酶2

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血管紧张素转换酶2与高血压

心血管病学进展 2009年第1期30卷 69-71页

作者：林杰田海宏秦旭平南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001 湖南省郴州市第一人民医院药剂科湖南郴州423000

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通... 详细信息

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶一样参与肾素-血管紧张素系统中血管紧张素的代谢。它通过将血管紧张素Ⅱ水解成血管紧张素1-7对抗血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ代谢轴,是平衡肾素-血管紧张素系统内部调节的另一血管紧张素代谢通路。这种系统的内部调节在调节心血管系统活动中起重要作用,其平衡的破坏与高血压等相关疾病的发生发展密切相关,通过调节血管紧张素2来治疗高血压及其并发症可能是本世纪高血压治疗学上的新靶点。

关键词：血管紧张素转换酶2 血管紧张素高血压治疗

脯氨酰羧基肽酶介导氯沙坦对高血压模型大鼠血管重构的抑制作用研究

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中国药房 2013年第13期24卷 1168-1171页

作者：李湘宏秦又发陈根杨晓青秦旭平南华大学附属南华医院药剂科湖南衡阳421001 南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001

目的:研究脯氨酰羧基肽酶(PRCP)介导氯沙坦对高血压模型大鼠血管重构的抑制作用。方法:取大鼠行"两肾一夹"手术建立高血压模型,分为假手术组、模型组、阳性对照组[哌唑嗪15mg(/kg·d)]和低、中、高剂量[5、15、30mg(/kg·d)]氯沙坦组,各... 详细信息

目的:研究脯氨酰羧基肽酶(PRCP)介导氯沙坦对高血压模型大鼠血管重构的抑制作用。方法:取大鼠行"两肾一夹"手术建立高血压模型,分为假手术组、模型组、阳性对照组[哌唑嗪15mg(/kg·d)]和低、中、高剂量[5、15、30mg(/kg·d)]氯沙坦组,各组12只,术后第11周,后4组灌胃给药干预4周。监测术前、术后给药前和给药4周后各组大鼠的血压,检测给药4周后各组大鼠肠系膜动脉腔内径(LD)和血管中层厚度(MT)、横截面积(MCSA)、腔面积(LA)变化与PRCPmRNA及其蛋白的表达水平。结果:与术前比较,除假手术组外其余各组大鼠术后给药前血压均明显升高(P<0.01);与术后给药前比较,阳性对照组和氯沙坦组大鼠给药4周后血压均明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠LD、PRCPmRNA及其蛋白表达均明显减小,MT/LA比值和MCSA/LA比值均明显增加(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和氯沙坦组大鼠LD均明显增加,MT/LA比值和MCSA/LA比值均明显减小(P<0.01),氯沙坦组大鼠PRCPmRNA及其蛋白表达均明显增加(P<0.01),且与剂量呈正相关。结论:氯沙坦能有效降低大鼠血压和逆转肠系膜动脉肥厚,其作用机制可能与PRCP的表达上调有关。

关键词：脯氨酰羧基肽酶氯沙坦高血压血管重构大鼠

AngⅡ对人脐静脉内皮细胞CGRP受体组分的调节差异

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中南医学科学杂志 2016年第1期44卷 16-19页

作者：吴媛彭虹艳朱怡骆竟妃秦旭平南华大学附属第二医院检验科湖南衡阳421001 南华大学药物药理研究所

目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中降钙素基因相关肽（CGRP）受体组分的影响。方法以HUVECs作为实验对象,用无血清培养基同步化24 h后,以AngⅡ非处理细胞为对照组,AngⅡ处理组为不同剂量的AngⅡ处理HUVECs 12 h,流式... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中降钙素基因相关肽（CGRP）受体组分的影响。方法以HUVECs作为实验对象,用无血清培养基同步化24 h后,以AngⅡ非处理细胞为对照组,AngⅡ处理组为不同剂量的AngⅡ处理HUVECs 12 h,流式细胞仪检测细胞增殖率和凋亡率。Western Blot检测CGRP三种受体组分,即降钙素受体样受体（CRLR）、降钙素受体组分蛋白（RCP）和受体修饰蛋白（RAMP）1的蛋白表达。结果与对照组相比,在处理组细胞,AngⅡ呈剂量依赖性地抑制HUVECs增殖和诱导细胞凋亡,同时上调CRLR表达（P〈0.01）。而对另外两个受体蛋白而言,AngⅡ（0.01～100 nmol/L）呈剂量依赖性的下调HUVECs的RAMP1的表达和RCP表达（P〈0.05）。结论 AngⅡ影响人脐静脉内皮细胞CGRP受体组分的表达存在差异,可引起人脐静脉内皮细胞CGRP受体功能改变。

关键词：血管紧张素Ⅱ 降钙素基因相关肽受体人脐静脉内皮细胞

Apelin-13刺激大鼠血管平滑肌细胞增殖

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基础医学与临床 2008年第1期28卷 9-12页

作者：李峰李兰芳秦旭平潘伟男朱炳阳廖端芳陈临溪南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001

目的研究G蛋白耦联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与ERK1/2信号通路的关系。方法采用噻唑蓝比色法(MTT)、Western blot等方法观察apelin-13对体外培养大鼠VSMCs增殖的影响及细胞周期蛋白... 详细信息

目的研究G蛋白耦联受体APJ的内源性配体多肽apelin-13对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其与ERK1/2信号通路的关系。方法采用噻唑蓝比色法(MTT)、Western blot等方法观察apelin-13对体外培养大鼠VSMCs增殖的影响及细胞周期蛋白表达的变化。结果Apelin-13浓度依赖性促进VSMCs增殖,且cyclin D1表达增加;ERK1/2阻断剂PD98059可明显抑制apelin-13诱导的细胞增殖及pERK1/2、cyclin D1表达。结论Apelin-13能促进大鼠VSMCs增殖,其机制可能与apelin/APJ-ERK1/2-cyclin D1信号通路有关。

关键词： apelin APJ 血管平滑肌细胞细胞周期蛋白 ERK1/2

高校科技期刊稿源质量的现状调查及提升措施——以《中南医学科学杂志》为例

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当代教育理论与实践 2013年第7期5卷 153-155页

作者：蒋湘莲丁炳丽朱雯霞秦旭平南华大学期刊社湖南衡阳421001

当前高校科技期刊优质稿源流向不尽如人意,其中存在许多问题,结合《中南医学科学杂志》的实际情况,通过提高期刊整体质量,加强作者队伍的建设及适当宣传引导等措施,来组织和吸收优秀稿源。

关键词：高校科技期刊稿源