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柔性生产线CAN和LoRa网络融合系统设计与实现

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柔性生产线CAN和LoRa网络融合系统设计与实现

作者：秦利涛郑州大学

学位级别：硕士

柔性生产线能极大的提高工厂的生产效率及产品质量,实习单位决定同意接受长葛易和电气有限公司的委托,合作开发一条用于生产“高压真空断路器”的柔性生产线。本文作者负责柔性生产线信息系统的设计及实施。结合工业生产现场环境复杂以... 详细信息

柔性生产线能极大的提高工厂的生产效率及产品质量,实习单位决定同意接受长葛易和电气有限公司的委托,合作开发一条用于生产“高压真空断路器”的柔性生产线。本文作者负责柔性生产线信息系统的设计及实施。结合工业生产现场环境复杂以及信息系统高可靠性的要求,工程中使用了CAN和LoRa技术构建了柔性生产线的网络系统。该系统的构成主要分为三个模块,即工位状态监测模块、RGV控制模块和多协议网关模块。工位状态监测模块负责采集工位状态,通过CAN总线连接到网关模块。RGV控制模块负责采集RGV状态及控制RGV的行走,通过LoRa模块连接到网关模块。网关模块通过以太网与上位机连接,实现了CAN与LoRa网络的融合,完成了工位、RGV与上位机服务器间的信息交互。本文从硬件和软件两方面详细地描述了CAN和LoRa网络融合系统的设计与实现,主要内容如下:1、在硬件设计方面,遵循模块化设计思想,分别设计了工位状态监测子板、RGV控制子板及网关子板。以PIC18F25K80为核心设计了基于CAN通信的工位子板,实现了工位状态检测及CAN基础通信;以dsPIC30F6010A及sx1278为核心设计了RGV控制子板,实现了RGV的运动控制及LoRa数据流传输;以PIC32MX795F512L为核心,结合DP83848I及SX1278设计了网关子板,完成了LoRa、Can与Ethernet的互通。2、在软件设计方面,设计编写了CAN、LoRa及Ethernet的驱动程序及应用程序。CAN方面,实现了CAN总线的硬件驱动,并在此基础上自定义了CAN的应用层的帧格式,设计了网络通信过程中使用的主从通信机制及事件触发机制;LoRa方面,实现了SX1278的硬件驱动,并自定义了LoRa数据链路层协议及应用层协议,解决了peer-to-peer对等网络的数据收发问题,实现了基于LoRa的网络通信;在网关方面,完成了以太网的硬件驱动及TCP/IP协议栈的移植,在此基础上定义了网关的转换协议,完成了LoRa、Can与Ethernet间的协议转换。3、最后,对该CAN与LoRa网络的融合系统的通信功能进行了测试,包括Can和Ethernet之间的通信以及LoRa和Ethernet之间的通信,获得了比较理想的结果。

关键词：柔性生产线 CAN LoRa 网络融合多协议网关 RGV

第二代测序技术在一中国先天性白内障家系致病基因检测中的应用

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中华实验眼科杂志 2015年第8期33卷 705-709页

作者：肖海张卉李涛吴东张朝阳时伟丽秦利涛廖世秀郑州大学人民医院河南省人民医院河南省医学遗传研究所 450003

背景某些遗传性疾病具有高度遗传异质性,因此传统的Sanger测序技术已经不能满足医学研究及临床工作的需求.第二代测序（NGS）技术由于具有费用低及检测速度快的优点而得到广泛应用,但在先天性眼病突变基因的检测中的应用效果有待验证.... 详细信息

背景某些遗传性疾病具有高度遗传异质性,因此传统的Sanger测序技术已经不能满足医学研究及临床工作的需求.第二代测序（NGS）技术由于具有费用低及检测速度快的优点而得到广泛应用,但在先天性眼病突变基因的检测中的应用效果有待验证.目的探讨NGS技术对先天性白内障患者进行致病基因诊断和产前诊断的可行性.方法于2013年1月收集来自河南省洛阳市的一汉族先天性白内障家系,抽取家系中3例患者（Ⅱ2、Ⅲ3、Ⅲ4）和3名表型正常者（Ⅱ3、Ⅲ1、Ⅲ2）的外周血各2 ml,EDTA抗凝,在河南省医学遗传研究所应用NGS技术对先证者进行基因突变位点检测,并采用Sanger测序技术对NGS结果进行验证,然后用Sanger测序技术对该家系其他成员的外周血样本进行突变位点的序列分析,根据确定的致病突变位点对先证者的胎儿进行产前诊断.本研究遵循赫尔辛基宣言,检测方案经河南省人民医院医学伦理委员会批准,所有研究对象均签署知情同意书.结果该家系4代14位成员中共5例患者,其中男2例,女3例,分布于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ代中,其他家系成员表型正常,符合常染色体显性遗传方式.NGS检测发现先证者Ⅲ3CRYBB1基因第6外显子上存在c.682T＞C（p.S228P）杂合突变,Sanger法验证了该点突变.Sanger法检测发现家系中患者均存在CRYBB1基因c.682 T＞C突变,而家系中表型正常者CRYBB1基因的c.682位点基因型为T/T野生型.产前诊断结果显示胎儿（Ⅳ1）CRYBB1基因c.682位点基因型为T/T野生型.结论 NGS可用于先天性白内障基因突变的快速检测,该家系致病性基因为CRYBB1基因c.682T＞C突变,应用NGS技术结合一代测序技术成功对先证者进行了产前诊断.

关键词：先天性白内障家系谱基因突变 DNA测序分析方法第二代测序产前诊断

一个多发性骨骺发育不良大家系的临床特点及致病基因分析

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中华骨科杂志 2020年第2期40卷 97-102页

作者：娄桂予祁娜杨科秦利涛张玉薇廖世秀河南省人民医院医学遗传研究所河南省遗传性疾病功能基因重点实验室郑州大学人民医院河南大学临床医学院郑州450002

目的通过对一个5代疑似多发性骨骺发育不良(multiple epiphyseal dysplasia,MED)的大家系(患者17例)进行临床特征分析和致病基因的筛查,为遗传咨询和产前分子诊断提供实验依据。方法采集家系成员病史,一般体检、关节、髋部X线片资料;收... 详细信息

目的通过对一个5代疑似多发性骨骺发育不良(multiple epiphyseal dysplasia,MED)的大家系(患者17例)进行临床特征分析和致病基因的筛查,为遗传咨询和产前分子诊断提供实验依据。方法采集家系成员病史,一般体检、关节、髋部X线片资料;收集该家系外周血样,提取样本DNA,靶向基因高通量测序方法对先证者DNA临床全外显子进行测序,使用Next Gene软件对测序序列进行比对分析,并进一步利用Ingenuity软件对存在的突变进行功能注释,寻找先证者致病突变。针对可疑突变,PCR和Sanger测序对家系其他成员DNA样本进行验证。结果该家系共5代,现存家系成员38人,系谱分析符合常染色体显性遗传特征。家系共有患者17例,其临床表现为:幼时出现走路姿势异常,后出现髋关节及膝关节疼痛,X线有典型骨骺发育不良病理改变。高通量测序及数据分析后,筛选出先证者(Ⅳ-3)软骨低聚物基质蛋白(cartilage oligomeric matrix protein,COMP)基因c.1153G>A(***385Asn)错义杂合突变,该突变导致其编码蛋白的第385位天冬氨酸被天冬酰胺替代。先证者家系其他成员符合基因型与表型共分离。结论COMP基因c.1153G>A错义杂合突变是导致该MED家系患者发病的分子机制,该突变首次在大家系中被报道,进一步明确了COMP基因c.1153G>A突变的致病性,有利于家系患者的进一步的诊治,也为产前诊断提供了实验依据。

关键词：骨软骨发育不良系谱 DNA,基因间 DNA突变分析

一个I型成骨不全家系COLlAl基因的剪切位点新突变及产前诊断

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中华医学遗传学杂志 2014年第6期31卷 730-732页

作者：张卉吴东侯巧芳刘治佑秦利涛廖世秀郑州大学人民医院河南省人民医院临床基因诊断与基因治疗院士工作站450003

目的确定1个汉族成骨不全家系COLIAl基因的突变情况，为家系胎儿提供产前诊断。方法应用测序方法对家系成员及100名正常对照者的COLlAl和COLlA2基因进行突变检测。结果基因测序结果显示先证者及家系中7例存活患者的COLIAl基因的剪接位... 详细信息

目的确定1个汉族成骨不全家系COLIAl基因的突变情况，为家系胎儿提供产前诊断。方法应用测序方法对家系成员及100名正常对照者的COLlAl和COLlA2基因进行突变检测。结果基因测序结果显示先证者及家系中7例存活患者的COLIAl基因的剪接位点存在C．104—1G〉C突变，但是在正常家系成员以及100名无亲缘关系的正常对照中均未检测到该突变。经查询I型胶原突变数据库该突变为未报道过的新突变。该家系所有成员COLIA2基因未检测到突变。胎儿的COLlAI基因测序结果正常，随访时的基因突变检测结果与产前诊断结果一致。结论COLlAl基因C．104～1G〉C突变是该家系的致病原因，在明确致病突变基因的前提下可对家系胎儿进行产前诊断，以避免成骨不全患儿的出生。

关键词：成骨不全 COL1A1基因基因突变产前诊断

一例2p15-p16．1微缺失综合征导致多发畸形的临床表型和遗传学分析

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中华医学遗传学杂志 2015年第6期32卷 823-826页

作者：吴东王红丹张卉侯巧芳秦利涛王涛肖海廖世秀王应太河南省医学遗传研究所郑州450003 郑州大学人民医院

目的明确1例智力低下伴多发畸形患儿染色体拷贝数变异的性质及来源，分析其染色体变异与表型的相关性。方法常规G显带分析患儿及父母外周血染色体核型，然后应用比较基因组杂交芯片（array comparative genomic hybridization，aCGH）... 详细信息

目的明确1例智力低下伴多发畸形患儿染色体拷贝数变异的性质及来源，分析其染色体变异与表型的相关性。方法常规G显带分析患儿及父母外周血染色体核型，然后应用比较基因组杂交芯片（array comparative genomic hybridization，aCGH）技术对患儿及其父母全基因组拷贝数目进行检测，并进一步应用微卫星基因座（short tandem repeat，STR）对aCGH结果进行验证同时判断缺失区域的父母来源。结果患儿临床表现为智力低下、小头畸形、语言发育迟缓、面部发育异常等。患儿常规染色体核型为46，XY，父母核型正常。aCGH结果显示患儿2p15-p16．1区域存在1.28Mb的缺失，父母未检测到该区域缺失，微卫星基因座检测证实患儿缺失了母方来源片段。结论该患儿2p15-p16．1区域缺失是新发突变，可能为其发病原因；该缺失综合征的缺失区域和临床表型具有个体差异，ehr2：60．5-61．5Mb区域可能是该综合征的关键区域。

关键词： 2p15-p16.1微缺失综合征智力低下比较基因组杂交芯片

一个发作性运动诱发性肌张力障碍家系的PRRT2基因突变研究

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中华医学遗传学杂志 2016年第1期33卷 61-63页

作者：张卉时伟丽肖海吴东秦利涛廖世秀河南省人民医院郑州大学人民医院河南省临床基因诊断与治疗院士工作站郑州450003

目的确定一个中国汉族发作性运动诱发性肌张力障碍（paroxysmal kinesigenic dyskinesia，PKD）家系中富脯氨酸跨膜蛋白2（proline—richtransmembrane protein，PRRT2）基因的突变情况。方法收集该家系患者及正常者的外周血，PCR扩增PR... 详细信息

目的确定一个中国汉族发作性运动诱发性肌张力障碍（paroxysmal kinesigenic dyskinesia，PKD）家系中富脯氨酸跨膜蛋白2（proline—richtransmembrane protein，PRRT2）基因的突变情况。方法收集该家系患者及正常者的外周血，PCR扩增PRRT2基因的外显子及外显子与内含子连接区，PCR产物直接正反向测序并与数据库进行比对，确定有无PRRT2基因突变以及突变的位点。结果在该家系患者中均检测出了PRR222基因C．649dupC的移码突变。该突变可导致终止密码子的提前形成，使PRRT2蛋白发生截短，经查阅人类基因突变数据库证实该突变与PKD相关。家系中表型正常人未检测到该突变。结论PRRT2基因c．649dupC移码突变可能是该发作性运动诱发性肌张力障碍家系的致病原因，通过基因诊断和产前诊断可以有效阻止致病基因的侍谱。降低生育患儿的风险。

关键词：发作性运动诱发性肌张力障碍 PRRT2基因基因突变基因检测

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波浪形微通道中液体混合特性的数值模拟

化学工程 2021年第10期49卷 68-73页

作者：周东健秦利涛岳金彩郑世清青岛科技大学计算机与化工研究所山东青岛266042

采用数值模拟方法研究出口尺寸为500μm×500μm的圆和椭圆弧波浪形微通道的混合特性。受离心力影响波浪形通道在较低雷诺数下(Re=10)可产生二次流漩涡,随着雷诺数增大二次流漩涡逐步由两涡结构过渡到四涡及多涡结构,混合强度急剧增加... 详细信息

采用数值模拟方法研究出口尺寸为500μm×500μm的圆和椭圆弧波浪形微通道的混合特性。受离心力影响波浪形通道在较低雷诺数下(Re=10)可产生二次流漩涡,随着雷诺数增大二次流漩涡逐步由两涡结构过渡到四涡及多涡结构,混合强度急剧增加。通过改变圆的曲率R,发现二次流漩涡及混合强度随迪恩数的增大而增强,且在中等雷诺数下(Re≈100)曲率R对混合的影响最为明显;在所考察范围内,曲率半径最小的圆波浪形通道混合效果最好,同时压降也最大。改变椭圆半轴长度比,发现通道压降随着半轴长度比的减小而降低,而混合强度和平均迪恩数则呈现先增大后减小的趋势;当半轴长度比a/b=0.75时,通道的平均迪恩数最大,混合强度最大,而压降相对较低。

关键词：二次流波浪形微通道混合强度迪恩数

一例玻璃样纤维瘤病综合征ANTXR2基因复合杂合突变

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中华皮肤科杂志 2020年第5期53卷 363-365页

作者：娄桂予杨科张玉薇秦利涛祁娜陈静廖世秀河南省人民医院郑州大学人民医院河南大学人民医院医学遗传研究所450003 河南省人民医院郑州大学人民医院河南大学人民医院皮肤科450003

患儿女,7岁5个月,头皮、双耳、双手、骶尾部多发皮肤缺损,伴四肢多关节曲屈挛缩7年余。皮肤科检查:头皮、双耳廓、双手及骶尾部皮肤缺损,牙龈肿大,四肢关节曲屈畸形并挛缩。外周血基因检测:患儿ANTXR2基因存在c.1073delC(A359Lfs*51)和c... 详细信息

患儿女,7岁5个月,头皮、双耳、双手、骶尾部多发皮肤缺损,伴四肢多关节曲屈挛缩7年余。皮肤科检查:头皮、双耳廓、双手及骶尾部皮肤缺损,牙龈肿大,四肢关节曲屈畸形并挛缩。外周血基因检测:患儿ANTXR2基因存在c.1073delC(A359Lfs*51)和c.1073dupC(A359Cfs*13)复合杂合突变,患儿母亲、父亲该基因分别为c.1073delC、c.1073dupC杂合突变。诊断:透明纤维瘤病综合征。拒绝手术治疗,予消炎、止痛等药物对症治疗。半年后患儿偶有轻度腹泻,其他症状无明显进展。

关键词：透明变性,系统性基因检测突变 ANTXR2基因

转录因子CTCF抑制pro-B细胞中Igκ基因的重排

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