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槐定碱抑制TLR4/NF-κB通路的激活和机制研究

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脑与神经疾病杂志 2013年第2期21卷 127-130页

作者：苗江永祝春华王力娜张祥建河北医科大学第二医院神经内科河北省神经病学重点实验室石家庄050000

目的观察脑缺血-再灌注损伤后TLR4/NF-κB通路的活性变化,并探讨槐定碱的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察TLR4、NF-κB基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水... 详细信息

目的观察脑缺血-再灌注损伤后TLR4/NF-κB通路的活性变化,并探讨槐定碱的调控机制。方法采用改良线栓法制备大脑中动脉缺血-再灌注模型。实验采用Western blot和qR-T PCR观察TLR4、NF-κB基因和蛋白变化,比较各组脑梗死体积、患侧脑水肿和神经功能。结果脑缺血-再灌注后TLR4、NF-κB表达明显上调。槐定碱通过抑制TLR4/NF-κB通路的激活,明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小脑梗死体积。结论 TLR4/NF-κB通路参与了槐定碱的脑保护作用,为其临床应用提供了理论基础。

关键词：脑缺血 Toll样受体4 核因子-κB 槐定碱

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大鼠自体动脉血脑出血动物模型的建立

脑与神经疾病杂志 2003年第6期11卷 341-344页

作者：张祥建刘春燕祝春华胡书超刘瑞春李春岩河北医科大学第二医院神经内科 050000

目的:建立大鼠自体动脉血液脑出血模型,研究脑出血后大鼠行为学改变、脑水肿的变化规律。方法:参照Yang、Lee及Hua等方法,应用立体定向技术,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μl缓慢注入大鼠尾状核,制成中等量脑出血,通过动脉观察其行... 详细信息

目的:建立大鼠自体动脉血液脑出血模型,研究脑出血后大鼠行为学改变、脑水肿的变化规律。方法:参照Yang、Lee及Hua等方法,应用立体定向技术,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μl缓慢注入大鼠尾状核,制成中等量脑出血,通过动脉观察其行为学改变和脑水肿的变化规律建立稳定的脑出血动物模型。结果:对32只大鼠脑出血动物模型采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法进行评分,结果显示,大鼠脑出血后其行为学改变与对照组有显著性差异。脑出血周围组织含水量明显高于对照组,病变侧高于病变对侧脑组织,以出血后48～72h最明显。结论:大鼠自体动脉血脑出血后有一系列的行为学改变,其行为学改变能够反映脑血肿对神经功能影响的严重程度和病情的轻重,大鼠自体动脉血脑出血动物模型是比较理想的实验性脑出血模型。

关键词：动物模型脑出血脑水肿行为学

实验性脑出血大鼠脑组织血管内皮生长因子的表达及意义

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中国全科医学 2004年第15期7卷 1046-1048页

作者：李海燕张祥建张丽英胡书超祝春华刘春燕河北医科大学第二医院神经内科石家庄市050000

目的　探讨实验性脑出血大鼠脑组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及其意义。方法　应用立体定向技术于大鼠尾壳核注射自体尾动脉血建立大鼠脑出血模型 ,动态观察组织病理学改变 ,动态观察脑组织含水量 ,免疫组织化学染色显示脑出血后V... 详细信息

目的　探讨实验性脑出血大鼠脑组织血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及其意义。方法　应用立体定向技术于大鼠尾壳核注射自体尾动脉血建立大鼠脑出血模型 ,动态观察组织病理学改变 ,动态观察脑组织含水量 ,免疫组织化学染色显示脑出血后VEGF在脑组织内的表达。结果　大鼠脑出血后脑含水量于 2 4h开始明显升高 ,4 8h达高峰并持续到 72h ,与病灶对侧及假手术组比较有统计学意义 ;脑出血后脑内VEGF阳性细胞数随时间逐渐增多 ,以2 4h ,4 8h,72h最为显著 ,7d时呈现血管样结构。结论　脑出血后脑内VEGF的表达与脑水肿相关 ,且VEGF可促进血肿周围组织的血管增生。

关键词：脑出血血管内皮生长因子脑水肿大鼠

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综合疗养对老年代谢综合征的影响

现代中西医结合杂志 2012年第16期21卷 1725-1726页

作者：祝春华王圣祥张严高王留军南京军区杭州疗养院浙江杭州310007

目的观察综合疗养措施对老年代谢综合征的影响。方法将130例老年代谢综合征患者随机分为综合疗养组(n=67)和常规疗养组(n=63),治疗前后测定患者的体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、三酰甘... 详细信息

目的观察综合疗养措施对老年代谢综合征的影响。方法将130例老年代谢综合征患者随机分为综合疗养组(n=67)和常规疗养组(n=63),治疗前后测定患者的体质量指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。结果治疗后,综合疗养组患者BMI、SBP、DBP、FPG、2hPG、TG、TC、LDL-C均显著下降,HDL-C显著提高;综合疗养组与常规疗养组相比各项指标均有显著改善。结论综合疗养措施可以改善代谢综合征患者多种代谢异常,从而预防心脑血管疾病的发生。

关键词：综合疗养老年人代谢综合征

IL-6表达在实验性大鼠脑出血继发性神经元损伤及脑水肿中的作用

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中国全科医学 2004年第24期7卷 1831-1833页

作者：刘春燕张祥建祝春华李海燕胡书超张丽英河北省石家庄市人民医院 050000 河北医科大学第二医院神经内科邯郸市第一医院

目的　探讨IL- 6表达在大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法　将 2 4只SD大鼠随机分为脑出血组和假手术组 ,利用立体定向技术建立大鼠不抗凝自体尾动脉血脑出血模型 (5 0 μl中等量脑出血 ) ,于脑出血后 6h、 2 4h、 4 8h、... 详细信息

目的　探讨IL- 6表达在大鼠脑出血后继发性脑损伤及脑水肿中的作用。方法　将 2 4只SD大鼠随机分为脑出血组和假手术组 ,利用立体定向技术建立大鼠不抗凝自体尾动脉血脑出血模型 (5 0 μl中等量脑出血 ) ,于脑出血后 6h、 2 4h、 4 8h、 72h处死大鼠 ,进行脑含水量测定、免疫组化染色及Nissl染色 ,并对结果进行统计学处理。结果　大鼠脑出血后脑水肿于 4 8h达到高峰 ,与对照组比较有统计学意义 (P <0 0 5 )。大鼠脑组织表达IL - 6也于 4 8h达到高峰 ,明显高于对照组 (P <0 0 1) ;血肿周围及海马的未受损神经元数在 72h时最少 ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。结论　大鼠脑出血后脑组织高表达IL - 6参与了脑水肿形成和继发性神经元损伤。

关键词：脑出血 IL-6 大鼠脑水肿神经元损伤对照组继发性中等高峰结论

实验性脑出血大鼠脑水肿变化规律及其行为学改变

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中国全科医学 2004年第16期7卷 1134-1136页

作者：张祥建祝春华刘春燕张丽英李海燕胡书超河北医科大学第二医院神经内科石家庄市050000

目的　研究大鼠脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对行为学的影响。方法　应用立体定向技术 ,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液 5 0 μl缓慢注入大鼠尾壳核 ,制成中等量脑出血 ,动态观察脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响 ,脑水... 详细信息

目的　研究大鼠脑出血后脑水肿的变化规律和脑水肿对行为学的影响。方法　应用立体定向技术 ,用大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液 5 0 μl缓慢注入大鼠尾壳核 ,制成中等量脑出血 ,动态观察脑水肿的变化规律和脑水肿对其行为学的影响 ,脑水肿的测定应用干 /湿重法 ,行为学评分采用Longa评分法、肢体对称试验评分法、Berderson评分法和平衡木评分法。结果　脑出血血肿周围组织含水量与对照组间差别有显著性意义 ,出血侧脑组织含水量与出血对侧脑组织含水量间差别有显著性意义 ,以出血后 4 8～ 72h最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常。 4 8h出血侧脑组织含水量为 (79 4 9± 0 2 5 ) %,出血对侧为 (78 33± 0 0 3) %;72h出血侧为 (78 4 7± 0 2 7) %,出血对侧为(77 97± 0 2 5 ) %;假手术组手术侧为 (77 6 9± 0 38) %,手术对侧为 (77 11%± 1 12 ) %。大鼠脑出血后其行为学改变以出血后 72h内最明显 ,至脑出血后第 7d大致恢复正常 ,与脑水肿的规律一致。结论　大鼠脑出血后脑水肿规律和行为学改变一致 ,提示脑出血后脑水肿是导致病情加重的主要原因之一。

关键词：脑出血脑水肿行为大鼠

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在保护大鼠脑缺血中的作用

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河北医科大学学报 2014年第9期35卷 993-996页

作者：祝春华温雅王力娜季辉杨燚刘莹河北医科大学第二医院神经内科河北石家庄050000

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。实验分为假... 详细信息

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。实验分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组。采用Western Blot和RT-PCR观察大鼠脑缺血后24h时PPARγ、色素上皮源性生长因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的基因和蛋白表达变化,采用干湿法测定各组脑组织含水量,采用TTG染色法测定患侧脑梗死体积,采用改良Longna分级法评价神经功能。结果 MCAO后24h,溶剂对照组PPARγ、PEDF表达明显减少,而MMP-9显著增加;替米沙坦组替米沙坦激活PPARγ能够上调PEDF、下调MMP-9,并明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积,保护缺血脑组织;替米沙坦+GW9662组合并应用PPARγ特异性阻断剂GW9662显著逆转上述保护作用。结论 PPARγ是调控脑缺血后炎症反应的关键性因子,激活PPAγ途径可能成为治疗脑缺血的新靶点。

关键词：脑缺血过氧化物酶体增殖物激活受体基质金属蛋白酶9

Apelin-13对鼠脑缺血-再灌注后的作用及机制

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脑与神经疾病杂志 2015年第6期23卷 401-408页

作者：杨燚崔海瑛祝春华张聪苗江永河北医科大学第二医院神经内科河北省神经病学重点实验室石家庄050000

目的探讨apelin对鼠脑缺血-再灌注后的保护作用及机制。方法改良线栓法制备CD-1小鼠脑缺血-再灌注模型。实验1:实验动物随机分为假手术(Sham)组、溶剂对照(Vehicle)组、缺血-再灌注(I/R)组、apelin-13小剂量(APLN-L)组、apelin-13中剂量... 详细信息

目的探讨apelin对鼠脑缺血-再灌注后的保护作用及机制。方法改良线栓法制备CD-1小鼠脑缺血-再灌注模型。实验1:实验动物随机分为假手术(Sham)组、溶剂对照(Vehicle)组、缺血-再灌注(I/R)组、apelin-13小剂量(APLN-L)组、apelin-13中剂量(APLN-M)组及apelin-13大剂量(APLN-H)组;实验2:实验动物随机分为Sham组、Vehicle组、APLN-M组、APLN-M+PD98059(APLN+PD)组、PD98059+I/R(PD)组。再灌注后23h时,实验1检测各组神经功能评分、脑梗死体积、脑水肿、细胞凋亡及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的表达;实验2检测各组ERK1/2、Bax、Bcl-2、caspase-3的表达及cleaved caspase-3的活性。结果实验1:1APLN-H组神经功能评分明显低于Vehicle组(P<0.05);2梗死体积APLN-L、-M、-H组较Vehicle组减小;3脑组织含水量APLN-H、-M组明显低于Vehicle组(P<0.05);4TUNEL阳性细胞数APLN-H、-M组明显低于Vehicle组(P<0.05);5APLN-L、-M、-H组Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显低于Vehicle组(P<0.05);Bcl-2表达明显高于Vehicle组(P<0.05);6APLN-H、-M、-L组cleaved caspase-3活性明显低于Vehicle组(P<0.05);7 APLN-L、-M、-H组p-ERK1/2蛋白表达明显高于Vehicle组(P<0.05)。实验2:1APLN+PD组Bax、caspase-3、cleaved caspase-3表达明显高于APLN-M组,Bcl-2表达明显低于APLN-M组(P<0.05);2APLN+PD组cleaved caspase-3活性明显高于APLN-M组(P<0.05)。结论 Apelin-13对脑缺血-再灌注具有神经保护作用;ERK1/2信号通路参与了apelin-13的抗凋亡作用机制。

关键词： Apelin-13 脑缺血-再灌注神经保护细胞外调节蛋白激酶

葛根素对脑梗死大鼠p-AMPK、Egr-1水平的影响

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河北医药 2020年第18期42卷 2792-2795页

作者：祝春华葛龙敏郭家辉刘亚强孟超越河北医科大学第二医院神经内科石家庄市050000 河北省石家庄市第三医院保健科

目的研究葛根素对脑梗死大鼠梗死周围脑组织磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、早期生长反应因子-1(Egr-1)蛋白水平的影响,探讨葛根素保护作用的分子机制。方法42只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组... 详细信息

目的研究葛根素对脑梗死大鼠梗死周围脑组织磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、早期生长反应因子-1(Egr-1)蛋白水平的影响,探讨葛根素保护作用的分子机制。方法42只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、对照组和葛根素组,每组14只。线栓法建立右侧永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。假手术组仅分离劲动脉。葛根素组于MCAO术后立即予葛根素(100 mg/kg,溶于10%乙醇)腹腔注射,对照组予等体积溶剂(10%乙醇)腹腔注射。术后24 h,采用改良的Longa评分法来评价神经功能;TTC染色显示脑梗死体积;采用western blot来观察3组p-AMPK、AMPK、Egr-1蛋白水平的变化。结果与对照组比较,葛根素组大鼠神经功能明显改善,脑梗死体积显著减小(P0.05)。结论葛根素通过下调过高表达的Egr-1水平、上调p-AMPK蛋白表达和p-AMPK/AMPK比值,抑制过度的炎性反应,且能够显著改善了MCAO术后神经功能,减小了脑梗死体积。通过激活AMPK抑制炎性反应,是葛根素对大鼠脑梗死脑保护作用的分子机制。

关键词：脑梗死炎性反应葛根素腺苷酸活化蛋白激酶早期生长反应因子-1