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低氧诱导因子-1在肠缺血性损伤中作用的研究进展

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中华实验外科杂志 2013年第7期30卷 1545-1546页

作者：祁蕾傅强天津医科大学 300070 天津市第四中心医院

《黄帝内经》提出：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱。”如何预防疾病？如何在疾病初期控制其恶化？有科学思维的临床医生发现，在应激、烧伤、休克等危重疾病中，机体为了保证心、脑等重要脏器的供血，首先减少消化道供血，... 详细信息

《黄帝内经》提出：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱。”如何预防疾病？如何在疾病初期控制其恶化？有科学思维的临床医生发现，在应激、烧伤、休克等危重疾病中，机体为了保证心、脑等重要脏器的供血，首先减少消化道供血，而肠道作为体内细菌库，其缺血性损伤会造成肠黏膜屏障的破坏，导致细菌和内毒素移位及序贯的急性肺损伤（AL1）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、全身炎性反应综合征（SIRS）、肠源性脓毒症和多脏器功能障碍综合征（MODS）。

关键词：肠缺血性损伤低氧诱导因子-1 多脏器功能障碍综合征急性呼吸窘迫综合征全身炎性反应综合征不治已病治未病《黄帝内经》肠源性脓毒症

缺氧/再复氧与脂多糖激活肠上皮细胞核转录因子-κB和低氧诱导因子-1α信号通路以及大黄素对其的干预作用

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中华危重病急救医学 2014年第6期26卷 409-414页

作者：祁蕾苑博傅强天津医科大学 300070 天津市第四中心医院 300140

目的以缺氧/再复氧（H/R）和脂多糖（LPS）刺激人结肠上皮细胞株（FHC）模拟体内肠上皮细胞遭受缺血、缺血/再灌注和炎症打击的病理过程,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法常氧组：在37 ℃下用95％空气和5％CO2培养.缺氧（H）组：于3... 详细信息

目的以缺氧/再复氧（H/R）和脂多糖（LPS）刺激人结肠上皮细胞株（FHC）模拟体内肠上皮细胞遭受缺血、缺血/再灌注和炎症打击的病理过程,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法常氧组：在37 ℃下用95％空气和5％CO2培养.缺氧（H）组：于37℃下用1％O2、5％CO2和94％N2的混合厌氧气体使细胞缺氧1、2、3、4h.H＋LPS组：在H组基础上给予LPS 1 mg/L刺激.H/R组：于缺氧3h后分别复氧1、2、3、4h.H/R＋LPS组：在H/R基础上给予LPS 1 mg/L刺激.大黄素干预组：在H3 h/R2 h＋LPS基础上给予20、40、60、80 μmol/L大黄素进行干预.用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测磷酸化核转录因子-κB（NF-κB）抑制蛋白-α（pIκB-α）、磷酸化NF-κBp65（pNF-κBp65）、环氧化酶-2（COX-2）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白表达.相差显微镜下观察各组肠上皮细胞的形态学改变;用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响.结果 ①H组：pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2表达量均于H1 h达峰值,分别为0.350±0.018、1.083±0.054、0.903±0.045,然后递减（F值分别为3.011、7.247、5.754,P值分别为0.013、0.000、0.005）;HIF-1α在H3 h表达最高（1.511±0.076）,但各时间点间比较无差异（F=1.881,P=0.062）.H＋LPS组：pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α表达量均随缺氧时间延长而增加,H3 h达峰值,分别为0.504±0.025、1.255±0.063、0.812±0.041、1.209±0.075（F值分别为2.683、8.774、9.765、2.432,P值分别为0.011、0.000、0.000、0.026）.H/R组：随着再复氧时间延长,pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2表达递减,于H3 h/R4 h降至最低,分别为0.712±0.034、1.202±0.048、0.691±0.042（F值分别为1.923、6.765、2.719,P值分别为0.063、0.000、0.016）;与H组相比,H/R组HIF-1α在再复氧过程中表达明显减少,但各时间点间无差异（F=1.280,P=0.081）.H/R＋LPS组：随着再复氧时间延长,pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α并无降解,于R2～3 h达峰值,分别为3.302±0.061、2.315±0.055、2.017±0.043、2.413±0.098（F值分别为4.614、1.652、5.970、2.076,P值分别为0.001、0.067、0.000、0.037）.大黄素共同干预组：大黄素可以抑制NF-κB和HIF-1α通路蛋白表达,存在量效关系（P＜0.05或P＜0.01）.80 μmol/L大黄素可使pIκB-α、pNF-κBp65、COX-2、HIF-1α蛋白表达量降至最低,分别为2.599±0.130、1.772±0.089、2.590±0.129、2.518±0.125;大黄素后处理细胞则无此效果.②经过H/R＋LPS处理的细胞内发生空泡样变、形态改变、细胞融合,相比H组生长速度缓慢.③MTT法检测结果显示,20～ 80 μmol/L大黄素对细胞增殖无明显影响,说明大黄素在此浓度范围不仅产生了生物学效应,且对细胞无药物毒性.结论缺氧或炎症均可激活HIF-1α的缺氧通路和NF-κB的炎症通路,在H/R过程中,这两条通路蛋白随着再复氧时间延长表达降低,但在H/R＋LPS过程中蛋白仍相对高表达,缺血/再灌注损伤可能与内毒素共同作用破坏肠上皮细胞,导致肠源性脓毒症的发生.在炎症早期阶段而非晚期阶段,用大黄素可以阻断NF-κB/HIF-1 α-COX-2信号通路,从而发挥抗炎作用.

关键词：脂多糖低氧诱导因子-1α 肠上皮细胞环氧化酶-2 核转录因子-κB 大黄素

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企业人才流失的问题研究

企业人才流失的问题研究

作者：祁蕾蕾天津大学

学位级别：硕士

在知识经济迅猛发展的今天,人才已经成为企业组织中最为重要的财富源泉,企业之间的竞争也最终表现为人才的竞争。经济全球化使得人才的流动日趋加快,尤其是面对国外企业在中国市场的抢滩登陆,更让国内企业人才流失的现象日益严重。国内... 详细信息

在知识经济迅猛发展的今天,人才已经成为企业组织中最为重要的财富源泉,企业之间的竞争也最终表现为人才的竞争。经济全球化使得人才的流动日趋加快,尤其是面对国外企业在中国市场的抢滩登陆,更让国内企业人才流失的现象日益严重。国内企业要想生存与发展,如何吸引人才和留住人才便成为至关重要的环节,谁在人才竞争中取得优势,谁就能在经济发展中取得领先。任何企业都无法留住所有人才,合理的人才流动能实现人力资源的社会效用最大化。然而国内企业却由于某些原因出现了人才的不合理流动,最终导致人才流失,给企业造成了巨大的损失。本文正是基于解决国内企业人才流失的问题进行研究,在宏观的层面上予以分析,试图找到行之有效的应对方法,帮助企业在这场人才大战中取得先机。本文从人才流失给企业造成的负面影响着手,追寻企业人才流失形成的主要原因,最终给出企业应对人才流失的管理方法。文中对人才流失的预警管理进行了先期性的探索,并提出象管理河流一样管理人才的观点。本文的研究为解决中油吉林化建工程股份公司人才流失问题打下了理论基础,从宏观、微观(包括企业和个人)角度分析了人才流失的原因,并且根据该企业的实际情况,利用问卷调查,分析了该企业目前人力资源现状和存在的问题,得出了影响该企业人才流失的主要原因在于薪酬、职业生涯、培训、工作压力、人际关系,其中薪酬、职业生涯、工作压力是三大主要原因。本文根据对中油吉林化建工程股份公司人才流失原因的分析,提出了相应的解决措施,对于今后企业的人才战略制定和实施具有参考作用。

关键词：人才流失人本管理预警管理

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微波无极光化学处理甲硫醚恶臭气体的研究

微波无极光化学处理甲硫醚恶臭气体的研究

作者：祁蕾北京化工大学

学位级别：硕士

甲硫醚(DMS, Dimethyl sulfide)是我国规定的首批重点监测的八大恶臭物质之一,主要来源于污水处理厂、垃圾填埋场、造纸厂、畜禽养殖场等场所的生物厌氧发酵过程。其化学稳定性差,易挥发,嗅阈值低(0.6-40ppb)。对人体中枢神经和血液循... 详细信息

甲硫醚(DMS, Dimethyl sulfide)是我国规定的首批重点监测的八大恶臭物质之一,主要来源于污水处理厂、垃圾填埋场、造纸厂、畜禽养殖场等场所的生物厌氧发酵过程。其化学稳定性差,易挥发,嗅阈值低(0.6-40ppb)。对人体中枢神经和血液循环系统损害极大。而且当甲硫醚气体进入对流层后,易与臭氧、羟基等自由基发生反应,生成SO2和甲磺酸,S02继续氧化生成NSS-SO42-(非海盐硫酸盐),对雨水的天然酸性有重要贡献。并且甲硫醚在平流层中可被氧化或光解为气溶胶,加剧氯原子的生成和臭氧的破坏。本文以微波无极灯作为光源,搭建了小型微波无极光降解净化甲硫醚的反应平台。系统地研究工艺参数、反应介质等因素对去除率的影响。分析甲硫醚光解产物,揭示微波无极光降解甲硫醚的机理以及光降解产物对环境潜在的二次污染。本文的主要研究结果如下：首先考察了光源微波无极灯的特性。将汞(Hg)和氩气(Ar)填充到石英管制得的微波无极灯,主要发出主峰波长为253.7nm和185nm,其中185nm占总辐射量的21%,为传统低压汞灯(一般占7%)的3倍左右;紫外输出功率最高达1000W.m-1,约为传统低压汞灯(30W·m-1)的30倍。实验结果表明,微波无极光降解甲硫醚过程中的降解机制分为紫外光直接光解、紫外光光解水分子产生的羟基自由基氧化和紫外光光解氧气产生的O(1D)诱导氧化等,其中O(1D)诱导氧化占主导作用。在空气氛围下,当微波输入功率1000W、停留时间10s、甲硫醚进口浓度为20ppm,相对湿度为20%时,甲硫醚的去除率可达到94.3%。并且脱除效率随微波输入功率的增强、初始浓度的降低、停留时间的增加而增加。甲硫醚光降解过程是首先产生一级光解产物二甲基二硫、二甲基亚砜、二甲基砜等;随后进一步降解为二级产物,甲酸、乙酸、甲磺酸等水溶性较好的有机小分子;最后彻底降解为三级产物是二氧化硫、二氧化碳、硫酸根、水等矿化程度高的无机物。此外,以氧化钛为光催化剂,将TiO2负载在反应器壁制得TiO2膜光催化反应器或是将TiO2/AC复合材料填充在反应器内制得吸附-催化反应器,短时间内甲硫醚催化降解率相较光降解有所提高,但是随着光照时间的增长,催化剂逐渐失活,降解率下降。

关键词：甲硫醚(DMS) 微波无极灯(MDEL) 光解光催化降解机理

大黄素通过抑制NF-κB和HIF-1a信号通路改善缺氧和LPS诱导的肠上皮屏障损伤

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大黄素通过抑制NF-κB和HIF-1a信号通路改善缺氧和LPS诱导的肠上...

作者：祁蕾天津医科大学

学位级别：硕士

论文一大黄素对脂多糖诱导肠上皮细胞缺氧诱导因子-1a/环氧化酶-2通路的干预一、目的观察脂多糖(LPS)处理肠上皮细胞对缺氧诱导因子-1a(HIF-la)及下游炎症相关靶基因环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨大黄素干预的可能作用靶点。二... 详细信息

论文一大黄素对脂多糖诱导肠上皮细胞缺氧诱导因子-1a/环氧化酶-2通路的干预一、目的观察脂多糖(LPS)处理肠上皮细胞对缺氧诱导因子-1a(HIF-la)及下游炎症相关靶基因环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨大黄素干预的可能作用靶点。二、方法建立LPS处理人肠上皮细胞的体外实验模型。 1.用Western blot检测LPS不同剂量和不同时间处理组的HIF-la和COX-2蛋白表达的变化趋势;检测LPS和不同剂量大黄素共同干预组的HIF-1a、COX-2、NF-κB抑制因子(IκB-a)和核转录因子-κB (NF-kB)蛋白表达的变化趋势。 2.用PCR检测LPS处理组与LPS和大黄素共同干预组HIF-la的mRNA水平。 3.用MTT法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响。数据采用单因素方差分析,以P0.05)。虽然大黄素在此浓度范围产生了生物学效应,但对细胞基本无药物毒性。四、结论 LPS激活肠上皮细胞HIF-1a—COX-2信号通路,且具有时间和剂量依赖性。大黄素可能通过阻断LPS—HIF-1a—COX-2的缺氧通路和LPS—IκB-a—NF-1κB—COX-2的炎症通路,对肠上皮细胞起到保护作用。论文二缺氧再复氧和脂多糖激活肠上皮细胞核转录因子 -κB和低氧诱导因子-1a信号通路及大黄素干预作用一、目的观察缺氧(H)、缺氧/再复氧(HR)和脂多糖(LPS)处理肠上皮细胞对低氧诱导因子-1a(HIF-1a)、核转录因子-κB(NF-κB)及二者共同的下游靶基因环氧化酶-2(COX-2)表达的影响,探讨大黄素在肠上皮细胞的缺氧和炎症过程中干预的可能作用靶点。二、方法用H±LPS、HR±LPS处理人结肠上皮细胞株(FHC)来模拟体内肠上皮细胞遭受缺血、缺血/再灌注和炎症打击的病理过程。常氧组：在37℃下用95%空气和5%CO2下培养细胞作为对照。H组：在37℃下用1%O2、5%CO2和94%N2的混合厌氧气体使细胞缺氧1、2、3、4h。H+LPS组：在厌氧处理基础上同时给予LPS1μg/mL。HR组：缺氧3h后再复氧1、2、3、4h。HR+LPS组：在缺氧3h后再复氧2h的基础上同时给予LPS1μg/mL。大黄素干预组：在H3hR2h+LPS组基础上给予20、40、60.80μmol/L大黄素进行干预。用Western Blot检测HIF-1a、Phospho-IκB-a、Phospho-NF-κB p65和COX-2的变化趋势;相差显微镜下观察各组肠上皮细胞的形态学改变。三、结果 1.H组：与常氧组相比,NF-κB通路的三个蛋白表达量均增高,且变化趋势一致,在H1h达峰值,然后递减(IκB-a、NF-kB、COX-2组P分别为：P=0.013,0.000,0.005)。 HIF-1a在H3h表达最高,但各组无显著差异(P=0.062)。H+LPS组：四个蛋白的变化趋势一致,表达量均随着H的延长而增加,到H3h达峰后减少(HIF-1a、IκB-a、NF-κB、COX-2组的P分别为：P=0.026,0.011,0.000,0.000)。HR组：随着R的延长,NF-κB通路蛋白的趋势大致递减,到H3hR4h表达量降至最低(IκB-a、NF-κB、COX-2组P分别为：P=0.063,0.000,0.016)。与H组相比,HR组的HIF-la在R过程中表达明显减少,但组间无显著差异(P=0.081)。HR+LPS组：随着R的延长,四个蛋白并无降解,增至R2h-3h达峰(HIF-1a、IκB-a、NF-κB、COX-2组的P分别为：P=0.037,0.001,0.067,0.000)。大黄素同时干预组：大黄素可以抑制NF-κB和HIF-1a通路表达,存在量效关系。在大黄素浓度为80μumol/L时,蛋白表达量均降至最低

关键词：脂多糖缺氧诱导因子-1a 肠上皮细胞大黄素环氧化酶-2

大黄素对脂多糖诱导肠上皮细胞缺氧诱导因子-1α/环氧化酶-2通路的干预

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中华急诊医学杂志 2014年第4期23卷 371-376页

作者：祁蕾傅强崔乃强张国倩天津医科大学研究生院天津300070 天津市第四中心医院ICU 天津市南开医院外科天津中医药大学第一附属医院检验科

目的观察脂多糖（LPS）处理肠上皮细胞对缺氧诱导因子-1α （HIF-1α）及下游炎症相关靶基因环氧化酶-2 （COX-2）表达的影响,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法建立LPS处理人肠上皮细胞的体外实验模型.①用Western blot检测LPS不同... 详细信息

目的观察脂多糖（LPS）处理肠上皮细胞对缺氧诱导因子-1α （HIF-1α）及下游炎症相关靶基因环氧化酶-2 （COX-2）表达的影响,探讨大黄素干预的可能作用靶点.方法建立LPS处理人肠上皮细胞的体外实验模型.①用Western blot检测LPS不同剂量和不同时间处理组的HIF-1α和COX-2蛋白表达的变化趋势;检测LPS和不同剂量大黄素共同干预组的HIF-1α、COX-2、Phospho-IκB-α和Phospho-NF-κB p65蛋白表达的变化趋势.②用PCR检测LPS处理组与LPS和大黄素共同干预组HIF-1α的mRNA水平.③用MTT法检测大黄素对肠上皮细胞增殖情况的影响.数据采用单因素方差分析,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①LPS可引起HIF-1α表达升高,且有时间和剂量效应关系.随LPS质量浓度的增加,HIF-1α的表达量先增高后降低,在质量浓度为10-3 mg/mL时HIF-1α表达量最高（P＜0.05）;HIF-1α表达首先在0.5h达峰值,而后到4h下降至最低,最后又增高（P＜0.05）.COX-2蛋白表达变化趋势与HIF-1α基本一致（P＜0.05）.大黄素可抑制LPS诱导的HIF-1α、COX-2、Phospho-IκB-α和Phospho-NF-κB p65的表达,并有明显量效关系（P＜0.05）.②PCR检测LPS刺激后HIF-1α的mRNA水平增高,而大黄素抑制其增高.③MTT法检测不同浓度的大黄素（0μmol/L、20 μmol/L、40μmol/L、60 μmol/L、80 μmol/L）对细胞增殖无明显影响（0.95 ＆#177;0.02、0.89＆#177;0.03、0.88 ＆#177;0.04、0.91 ＆#177;0.03、0.83＆#177;0.03,P＞0.05）.虽然大黄素在此浓度范围产生了生物学效应,但对肠细胞无药物毒性.结论 LPS激活肠上皮细胞HIF-1α/COX-2信号通路,且具有时间和剂量依赖性.大黄素可能通过阻断LPS/HIF-1 α/COX-2的缺氧通路和LPS/IκB-α/NF-κB/COX-2的炎症通路而对肠上皮细胞起到保护作用.

关键词：脂多糖缺氧诱导因子-1α 肠上皮细胞大黄素环氧化酶-2 HIF-1α COX-2

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离子液体脱氨新工艺探究

化工进展 2011年第S1期30卷 587-590页

作者：郭智慧祁蕾李黎明余江北京化工大学化学工程学院环境催化与分离过程研究组北京100029

以1-丁基-3-甲基氯代咪唑(BmimCl)和六水合三氯化铁(FeCl_3·6 H_2O)为原料合成铁基离子液体,用于废气中的氨气的脱除,吸收液用少量磷酸再生后可循环使用。通过紫外、红外等方法对吸氨后及再生后的液体进行分析,初步确定了反应机理,并... 详细信息

以1-丁基-3-甲基氯代咪唑(BmimCl)和六水合三氯化铁(FeCl_3·6 H_2O)为原料合成铁基离子液体,用于废气中的氨气的脱除,吸收液用少量磷酸再生后可循环使用。通过紫外、红外等方法对吸氨后及再生后的液体进行分析,初步确定了反应机理,并根据实验优化了再生的工艺参数。此工艺脱除氨效率高,过程简单,是一种新型的绿色脱氨工艺。

关键词：离子液体脱氨废气磷酸再生循环