检索结果-南通市图书馆

舒血宁注射液联合西药治疗老年冠心病不稳定性心绞痛临床研究

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新中医 2024年第8期56卷 57-62页

作者：彭红建田香勤贾国立洪仅仅商水县人民医院河南商水466100 新乡医学院河南新乡453000 周口市中心医院河南周口466000

目的:观察舒血宁注射液联合西药治疗老年冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证的临床疗效,以及对血管内皮功能的影响。方法:选取108例老年冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证患者,按随机数字表法分为舒血宁组和对照组各54例,其中舒血宁组剔除1例... 详细信息

目的:观察舒血宁注射液联合西药治疗老年冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证的临床疗效,以及对血管内皮功能的影响。方法:选取108例老年冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证患者,按随机数字表法分为舒血宁组和对照组各54例,其中舒血宁组剔除1例,对照组剔除3例,最终纳入研究舒血宁组53例、对照组51例。对照组给予西药治疗,舒血宁组在对照组基础上给予舒血宁注射液治疗。2组均治疗2个月。比较2组临床疗效、心绞痛发作次数、心绞痛发作持续时间、心肌酶[血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、磷酸肌酸激酶(CK)]水平及血管内皮功能指标[血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)]水平,记录不良反应发生情况。结果:治疗后,经秩和检验,舒血宁组临床疗效优于对照组(P0.05)。结论:在西药基础上联合舒血宁注射液治疗老年冠心病不稳定性心绞痛心血瘀阻证可提高临床疗效,减轻患者的临床症状,改善心肌损伤。

关键词：冠心病不稳定性心绞痛老年人心血瘀阻证舒血宁注射液心肌酶血管内皮功能

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小檗碱β-环糊精包合物研究

中国新药与临床杂志 2010年第10期29卷 754-757页

作者：马素英张疆莉尚校军田香勤徐晶新乡医学院药学院河南新乡453003 新乡医学院第二附属医院河南新乡453002 新乡医学院医学试验中心河南新乡45300

目的制备小檗碱β-环糊精包合物,提高小檗碱的溶解度并掩盖其苦味。方法采用饱和水溶液法制备小檗碱β-环糊精包合物,包合物用相溶解度图法、差示热分析法和溶出速率法验证,并建立紫外含量测定方法,计算包合常数,比较小檗碱、物理混合... 详细信息

目的制备小檗碱β-环糊精包合物,提高小檗碱的溶解度并掩盖其苦味。方法采用饱和水溶液法制备小檗碱β-环糊精包合物,包合物用相溶解度图法、差示热分析法和溶出速率法验证,并建立紫外含量测定方法,计算包合常数,比较小檗碱、物理混合物和包合物的溶解度,苦味掩盖试验由健康志愿者完成。结果小檗碱和β-环糊精包合完全,25℃包合常数为267.9 ***-1,包合物的溶解度是原料药物的3.409倍,溶出速度提高19.14%,包合物的差示热分析图与原料药和物理混合物不同。小檗碱在1.0～12.0 mg.L-1浓度范围内吸光度与浓度间线形关系良好(r=0.999 9),包合物可以明显降低药物的苦味。结论小檗碱β-环糊精包合物可以显著提高药物的溶解度,掩盖苦味,制备方法简单,质量可控。

关键词：小檗碱剂型环糊精包合物溶解度苦味

肌节骨架蛋白ɑ-actinin和Myomesin-1在肾血管性高血压大鼠心室肌中的表达

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解剖学报 2016年第5期47卷 683-687页

作者：田香勤刘迎春蔡新华新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室河南新乡453003

目的探讨肾性高血压大鼠左心室壁重构过程中肌节骨架蛋白ɑ-actinin和Myomesin-1的表达变化规律。方法采用双侧肾动脉狭窄法制作动物模型,40只SD大鼠随机分假手术组(control)、术后2周组、术后5周组和术后7周组,血压及左室重量指数评价... 详细信息

目的探讨肾性高血压大鼠左心室壁重构过程中肌节骨架蛋白ɑ-actinin和Myomesin-1的表达变化规律。方法采用双侧肾动脉狭窄法制作动物模型,40只SD大鼠随机分假手术组(control)、术后2周组、术后5周组和术后7周组,血压及左室重量指数评价造模成功后,取左心室肌组织,采用免疫组织化学染色和Western blotting检测各组左心室肌组织ɑ-actinin和Myomesin-1的表达,并进行图像分析和统计学处理。结果ɑ-actinin和Myomesin-1蛋白表达主要呈点状或短棒状表达,在高血压进程中呈现弥散状分布的特点;免疫组织化学和Western blotting结果显示,与对照组相比,术后2周组ɑ-actinin和Myomesin-1蛋白表达均显著增高(P<0.01);在高血压进程中,两蛋白的表达量均随时间增加而下降,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);ɑ-actinin阳性表达区的宽度在高血压进程中呈先降低后升高的趋势,且相邻组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论ɑ-actinin和Myomesin-1参与高血压心肌肥厚的发生,提示肌节收缩能力与血压的高低有关。

关键词： ɑ-actinin Myomesin-1 肌节肾性高血压免疫印迹法大鼠

盐酸异丙肾上腺素诱导大鼠左心室壁心肌细胞和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白变化

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解剖学报 2012年第5期43卷 629-634页

作者：蔡新华赵国安王琳田香勤新乡医学院组织学与胚胎学教研室河南新乡453003 河南省高校组织再生重点开放实验室河南新乡453003 新乡医学院第三附属医院心内科河南新乡453003

目的探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)长期作用对大鼠左心室心肌细胞和间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的影响。方法成年大鼠42只按4mg/(kg.d)剂量腹膜内注射ISO 1、4和8周,制备心肌缺血SD大鼠模型,用等体积生理盐水作对照组。利用电子/光学显微镜观察不... 详细信息

目的探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)长期作用对大鼠左心室心肌细胞和间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的影响。方法成年大鼠42只按4mg/(kg.d)剂量腹膜内注射ISO 1、4和8周,制备心肌缺血SD大鼠模型,用等体积生理盐水作对照组。利用电子/光学显微镜观察不同阶段左心室肌组织结构,免疫组织化学和Western blotting方法检测左心室肌组织Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白表达,并利用HAPIS-2000显微图像分析系统和SPSS10.0统计学软件对表达强度和面积百分比进行统计学处理。结果光镜下观察ISO诱导心内膜下出现心肌细胞缺血坏死区。缺血坏死区有Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白高表达,缺血坏死区所占面积百分比有减小趋势,组间比较1周与4周之间差异无统计学意义(P>0.05),4周与8周间差异具有统计学意义(P0.05)。非缺血坏死区心肌细胞早期表现为大量聚集糖原颗粒,后期以线粒体增多,肌原纤维松散为主要特征;免疫组织化学检测间质Ⅰ型胶原蛋白所占面积百分比无变化,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);表达强度实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05),但与对照组相比,表达量减小,差异具有统计学意义(P0.05)。Western blotting结果显示,实验组间Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白均呈现从增多到减少的趋势,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 ISO长期诱导致心内膜下心肌细胞缺血坏死,且缺血坏死区面积总体趋势变小;缺血坏死区发生纤维化改变,与心壁僵硬度增大相关。非缺血坏死区心肌细胞肥大与能量代谢相关,间质Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白不参与心室壁僵硬度和顺应性变化。

关键词：盐酸异丙肾上腺素心肌肥大 Ⅰ/Ⅲ型胶原免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的共表达

解剖学报 2011年第5期42卷 680-683页

作者：田香勤郭志坤蔡新华徐晶新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室河南新乡453003

目的探讨成年大鼠心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的组织学构筑及比例关系。方法采用免疫组织化学、免疫荧光双标记和Western blotting等方法,观察10只成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的构筑特点;利用图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。结果Ⅰ... 详细信息

目的探讨成年大鼠心肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的组织学构筑及比例关系。方法采用免疫组织化学、免疫荧光双标记和Western blotting等方法,观察10只成年大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的构筑特点;利用图像分析系统对Ⅰ、Ⅲ型胶原进行定量分析。结果Ⅰ型胶原主要表达在心肌细胞群周围和血管外膜,多形成粗纤维,Ⅲ型胶原主要表达于每个心肌细胞周围和血管外膜,主要构成细纤维。免疫荧光双标记显示,粗、细两种胶原纤维均含有Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白。心肌Ⅲ型胶原总含量略高于Ⅰ型胶原。结论由粗细胶原纤维构成的心肌胶原网络是由Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白共同构成,任何一种蛋白改变都可能影响心肌间质的功能。

关键词：心肌胶原免疫组织化学免疫荧光免疫印迹法大鼠

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多媒体技术在动物免疫学教学中的应用与思考

安徽农业科学 2009年第16期37卷 7784-7785页

作者：李任峰田香勤王三虎河南科技学院动物科学学院河南新乡453003 新乡医学院医学研究中心河南新乡453003

从多媒体在动物免疫学教学中的必要性出发,分析了多媒体的应用优势及存在的不足,并对多媒体在动物免疫学教学中的合理应用进行了探讨。

关键词：多媒体动物免疫学素质教育

异丙肾上腺素诱导大鼠左心室损伤区心肌细胞的自发再生（英文）

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解剖学报 2015年第6期46卷 824-831页

作者：蔡新华蔡庆慧张永春田香勤河南省高等学校医用组织再生重点实验室河南新乡453003 河南省郑州市第七人民医院重症监护室郑州475000 新乡医学院第一附属医院心内科河南新乡453100

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生。方法按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型。通过形态学、免疫荧光和Ed U示踪等技术,研究心肌缺血坏死... 详细信息

目的探讨在异丙肾上腺素诱导的心肌缺血坏死大鼠模型中,干细胞标记物阳性细胞参与坏死区自发性再生。方法按4mg/kg剂量连续皮下注射异丙肾上腺素7d,制备大鼠缺血坏死动物模型。通过形态学、免疫荧光和Ed U示踪等技术,研究心肌缺血坏死区形态变化、干细胞和心肌细胞标记物表达和增殖细胞的特征。结果组织病理学观察显示缺血坏死区限制在近心内膜的心肌组织,早期坏死区存在呈强嗜酸性圆/椭圆或细棒形细胞,超微结构显示细棒形细胞具幼稚心肌细胞特征;免疫荧光技术显示坏死区呈c-kit+/gata+细胞、CD34+/gata+细胞、CD34+/factorⅧ+细胞;Ed U标记显示新增殖的细胞呈c Tn I阳性。结论 C-kit、nanog和CD34阳性干细胞参与坏死区的修复,坏死区产生了幼稚的心肌细胞,CD34+干细胞参与坏死区微血管形成。

关键词：心肌再生干细胞标记物心肌细胞标记物盐酸异丙肾上腺素 EdU标记免疫荧光大鼠

肾性高血压大鼠左心室整合素β1和黏着斑激酶的表达

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解剖学报 2016年第3期47卷 391-395页

作者：田香勤刘迎春蔡新华新乡医学院河南省高等学校组织再生重点开放实验室河南新乡453003

目的探讨肾性高血压大鼠左心室壁重构过程中整合素β1(integrinβ1)和黏着斑激酶(FAK)的表达变化。方法采用双侧肾动脉狭窄法制作动物模型,40只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、术后2周组、术后5周组和术后7周组,血压及左心室重量指数评... 详细信息

目的探讨肾性高血压大鼠左心室壁重构过程中整合素β1(integrinβ1)和黏着斑激酶(FAK)的表达变化。方法采用双侧肾动脉狭窄法制作动物模型,40只SD大鼠随机分为假手术组(sham)、术后2周组、术后5周组和术后7周组,血压及左心室重量指数评价造模成功后,取左心室组织,采用HE染色观察心肌细胞的形态变化,免疫组织化学和Western blotting检测各组左心室肌组织integrinβ1和FAK的表达。结果 HE染色结果显示,实验组大鼠左心室组织的心肌纤维走向紊乱,心肌细胞间隙变大;integrinβ1和FAK蛋白分别表达于心肌细胞膜和心肌细胞质近膜区,呈线样或细颗粒状分布;integrinβ1的表达强度在术后随时间呈逐渐上升趋势,至5周组趋于平稳;FAK在2周组的表达强度相对于假手术组明显下降(P0.05)。结论 Integrinβ1和FAK在心室肌的表达变化可能是高血压心肌肥厚的重要原因。

关键词：整合素β1 黏着斑激酶心肌肥厚肾性高血压免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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新生大鼠心祖细胞原代分离培养及鉴定

解剖学报 2016年第2期47卷 216-220页

作者：侯宾张永春蔡新华朱占占田香勤河南省医用组织再生重点实验室新乡医学院第一附属医院心内科河南新乡453003

目的原代分离培养及鉴定新生大鼠心祖细胞(CPCs)。方法利用差速贴壁原代分离培养CPCs,形态观察和二乙酸羧基荧光素-琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)示踪法检测细胞增殖。使用Fluo-3/AM钙离子检测法,检测集落增殖细胞中钙离子浓度变化。免疫荧光... 详细信息

目的原代分离培养及鉴定新生大鼠心祖细胞(CPCs)。方法利用差速贴壁原代分离培养CPCs,形态观察和二乙酸羧基荧光素-琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)示踪法检测细胞增殖。使用Fluo-3/AM钙离子检测法,检测集落增殖细胞中钙离子浓度变化。免疫荧光技术检测集落增殖细胞的干细胞标记物及心肌细胞标记物的表达。结果差速贴壁法获得细胞培养1周左右即观察到集落增殖的细胞,圆/椭圆形或不规则多边形细胞呈铺路石样排列。随培养时间延长,细胞集落增大。培养3周左右,细胞集落中细胞形态发生改变(分化),逐渐出现突起或呈梭形等,集落中出现波动/跳动的心肌细胞。用CFDA SE示踪显示,细胞呈集落增殖特点;Fluo-3/AM钙离子检测显示,集落增殖细胞中分化细胞的钙离子浓度增高。免疫荧光检测显示,不同的集落增殖细胞具异质性,存在c-kit^+/CD34^-、Nanog^+/CD34^-和c-kit^-/Nanog^-细胞集落;增殖的细胞集落存在c-kit和Gata4阳性共表达,随细胞分化出现心肌肌钙蛋白T(c Tn T)细胞集落。结论差速贴壁法原代分离培养的心祖细胞具有集落增殖和分化为心肌细胞的能力,是研究心祖细胞表面标记物、增殖和调控机制的理想材料。

关键词：心祖细胞集落增殖二乙酸羧基荧光素-琥珀酰亚胺酯原代培养免疫荧光大鼠