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湖南医科大学学报 2003年第3期28卷 313-314页

作者：汤参娥雷闽湘吴静孙志香中南大学湘雅医院医学实验研究中心长沙410008 中南大学湘雅医院内分泌科长沙410008

骨质疏松是常见的骨代谢性疾病，其并发的骨折严重威胁着人类的健康，降低了人们的生活质量。影响骨密度的因素很多，近年来发现肌肉、脂肪组织对骨密度影响较大。本研究对20～40岁女性的骨密度进行了检测，并探讨其与肥胖的关系。

关键词：中青年女性肥胖骨密度体重指数骨峰值

小干扰RNA表达质粒载体的构建及其抗乙型肝炎病毒效应

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中华内科杂志 2005年第3期44卷 218-219页

作者：朱才范学工李宁应若素汤参娥中南大学湘雅医院感染病科长沙410008 中南大学湘雅医院医学实验研究中心长沙410008

近年研究表明，一些小的双链RNA可以高效特异地阻断体内基因表达，促进RNA降解，在细胞内发挥基因敲除作用，这种现象被称为RNA干扰（RNAi）。RNAi技术已被广泛应用于治疗病毒、癌症等疾病的研究。本研究旨在探讨RNAi技术抗HBV的可行性... 详细信息

近年研究表明，一些小的双链RNA可以高效特异地阻断体内基因表达，促进RNA降解，在细胞内发挥基因敲除作用，这种现象被称为RNA干扰（RNAi）。RNAi技术已被广泛应用于治疗病毒、癌症等疾病的研究。本研究旨在探讨RNAi技术抗HBV的可行性，从而为RNAi治疗乙型肝炎提供实验基础。

关键词：治疗抗乙型肝炎病毒表达质粒毒效抗HBV 体内细胞内小干扰RNA RNAi技术 RNA降解

TLR9在CpG寡脱氧核苷酸所致种属特异性免疫效应中的意义

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中南大学学报（医学版） 2005年第5期30卷 533-535页

作者：李宁范学工汤参娥朱才中南大学湘雅医院感染病科长沙410008 中南大学湘雅医院医学实验中心长沙410008

目的:探讨TLR9在CpG寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)种属特异性免疫效应中的意义。方法:CpG-ODN体外刺激人、猕猴、小鼠外周血单个核细胞(PBMC),ELISA测培养液IFN-α含量;RT-PCR检测PBMC中TLR9的表达水平。结果:CpG-ODN2216有效诱导人PBMC分泌IFN... 详细信息

目的:探讨TLR9在CpG寡脱氧核苷酸(CpG-ODN)种属特异性免疫效应中的意义。方法:CpG-ODN体外刺激人、猕猴、小鼠外周血单个核细胞(PBMC),ELISA测培养液IFN-α含量;RT-PCR检测PBMC中TLR9的表达水平。结果:CpG-ODN2216有效诱导人PBMC分泌IFN-α,而对猕猴和小鼠却无明显的免疫刺激活性;TLR9在人PBMC中均有表达,并且在CpG-ODN介导激活的人PBMC中表达上调;TLR9在猕猴PBMC中不表达。结论:TLR9是构成CpG-ODN种属特异性的重要分子基础。

关键词： CpG寡脱氧核苷酸 α干扰素 Toll样受体9 种属特异性

胆囊收缩素刺激小鼠胰腺腺泡肽链的延伸及其分子机制

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中南大学学报（医学版） 2009年第12期34卷 1202-1208页

作者：谢群汤参娥苏涛张欣段朝军中南大学湘雅医院医学实验研究中心长沙410007 湖南省中医药研究院长沙410006

目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制。方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK,CCh... 详细信息

目的:研究胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、碳酸胆碱(carbachol,CCh)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)体外刺激小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸及其作用的分子机制。方法:采用3H-亮氨酸掺入法分别测定基础状态及CCK,CCh及VIP处理后胰腺腺泡细胞肽链延伸率;Western印迹分析基础状态和上述促分泌素处理后真核细胞延伸因子(eEF2)及其激酶磷酸化水平,进一步用MEK抑制剂(PD98059)、SAPK/P38抑制剂(SB202190)、mTOR抑制剂(rapamycin)处理细胞,分别阻断MEK,SAPK/P38和mTOR3种信号通路和磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A预处理再用CCK处理胰腺腺泡,分析eEF2及其激酶eEF2K磷酸化水平。结果:体外除VIP外,其他2种促分泌素均能诱导胰腺腺泡细胞肽链的延伸。CCK和CCh处理后真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化及其激酶Ser366磷酸化水平增加,PD98059,SB202190和rapamycin特异性抑制MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路以及磷酸酶抑制剂花萼海绵诱癌素A均能部分性逆转CCK诱导的eEF2去磷酸化。结论:CCK可通过MEK,SAPK/P38和mTOR信号通路诱导真核细胞延伸因子eEF2Thr56去磷酸化,参与小鼠胰腺腺泡细胞肽链的延伸调节。

关键词：胆囊收缩素肽链的延伸胰腺腺泡

Prohibitin蛋白与卵巢癌紫杉醇耐药相关性的初步研究

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中南大学学报（医学版） 2012年第12期37卷 1221-1227页

作者：唐娟曹兰琴易红汤参娥中南大学湘雅医院妇产科中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008

目的:研究转染pshRNA/prohibitin(PHB)的RNA干扰对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的生物学特性的影响。方法:采用Western印迹及实时PCR方法验证卵巢癌紫杉醇耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25)和敏感细胞株(SKOV3)中PHB蛋白与mRNA的表达差异。以脂质体... 详细信息

目的:研究转染pshRNA/prohibitin(PHB)的RNA干扰对卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的生物学特性的影响。方法:采用Western印迹及实时PCR方法验证卵巢癌紫杉醇耐药细胞株(SKOV3/Taxol-25)和敏感细胞株(SKOV3)中PHB蛋白与mRNA的表达差异。以脂质体Lipofectamine2000为载体,将针对PHB基因设计的带有荧光蛋白的三靶特异性小发夹RNA干扰片段,即pshRNA/PHB427(PHB1实验组)、pshRNA/PHB248(PHB2实验组)、pshRNA/PHB136(PHB3实验组)瞬时转染耐药细胞株,另设阴性对照组。转染48 h后,用Western印迹及实时PCR方法检测PHB蛋白与mRNA的表达情况,筛选出沉默效果明显的两个片段(PHB1及PHB3)为实验组,与阴性对照组进行后续实验。用MTT及流式细胞术检测实验组及对照组的细胞增殖、紫杉醇IC50及凋亡情况。结果:耐药细胞株中PHB蛋白相对表达量及mRNA相对表达量(2–ΔΔCt)明显高于敏感细胞株(P<0.05)。PHB1和PHB3实验组的蛋白相对表达量及mRNA相对表达量(2–ΔΔCt)较阴性对照组明显降低(P<0.05)。转染48 h及72 h后PHB1及PHB3实验组细胞的增殖较阴性对照组明显减慢(P<0.05);干扰后72 h各实验组紫杉醇IC50较干扰前明显下降(P<0.05);转染48 h后PHB1及PHB3实验组细胞凋亡率较阴性对照组明显增加(P<0.05)。结论:针对PHB合成的shRNA能有效抑制耐药细胞株中PHB基因表达,沉默PHB基因后耐药细胞株的细胞增殖能力下降,凋亡率增加,对紫杉醇敏感性增加,提示PHB与卵巢癌紫杉醇耐药相关,干扰PHB基因的表达可能降低卵巢癌紫杉醇耐药性。

关键词： RNA干扰卵巢癌 prohibitin 紫杉醇耐药

吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究

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生物化学与生物物理进展 2010年第11期37卷 1204-1211页

作者：欧阳卿胡瑞成戴爱国谭双香肖志强汤参娥湖南省老年医院-湖南省老年医学研究所呼吸疾病研究室长沙410016 南华大学研究生院衡阳421001 中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明.蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景.运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白.研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍.通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果.结果首次说明:吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关.

关键词：慢性阻塞性肺疾病蛋白质组学二维凝胶电泳质谱分析 ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)

SH2B1调控JAK2/IRS2在肥胖症发病中的分子机制

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中南大学学报（医学版） 2010年第3期35卷 209-214页

作者：段朝军汤参娥廖岚李萃苏涛陈主初中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008 医学实验研究中心长沙410008 内分泌科长沙410008

目的:研究JAK2接头蛋白SH2B1调控JAK2/IRS2在肥胖症发病中的作用及其分子机制。方法:采用高效稳定表达瘦素受体的细胞株HEK239LRb和SH2B1基因缺失小鼠,Western印迹、[γ-32P]-ATP体外激活分析法分析瘦素信号通路关键分子JAK2和IRS2的酪... 详细信息

目的:研究JAK2接头蛋白SH2B1调控JAK2/IRS2在肥胖症发病中的作用及其分子机制。方法:采用高效稳定表达瘦素受体的细胞株HEK239LRb和SH2B1基因缺失小鼠,Western印迹、[γ-32P]-ATP体外激活分析法分析瘦素信号通路关键分子JAK2和IRS2的酪氨酸磷酸化水平;ELISA法测定小鼠血清瘦素水平;检测出生后至27周小鼠体质量。结果:在高效稳定表达瘦素受体细胞株HEK239LRb中,SH2B13显著增强瘦素刺激的JAK2激酶活性和IRS2磷酸化;在SH2B1基因缺失小鼠中,瘦素刺激JAK2激酶活性和IRS2酪氨酸磷酸化水平均显著降低;无论空腹还是随机给食,SH2B1基因缺失小鼠血清瘦素水平均升高并发展为高瘦素血症,其血清瘦素水平与同窝野生型小鼠相比分别增加3.2倍和5.1倍。5周后,SH2B1基因缺失小鼠体质量逐渐增加,21周龄时,大约为同窝野生型小鼠2倍。结论:JAK2接头蛋白SH2B1是内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/IRS2信号通路参与瘦素对体质量的调节,SH2B1基因缺失小鼠易发展为高瘦素血症及肥胖。

关键词： SH2B1 肥胖症胰岛素受体底物-2 瘦素信号通路

siRNA抑制DJ-1基因表达对肺鳞癌SK-MES-1细胞生物学行为的影响

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中南大学学报（医学版） 2013年第1期38卷 7-13页

作者：魏旺丽汤参娥詹显全易红李萃中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008 中南大学湘雅医院医学科学研究中心长沙410008

目的:采用RNA干扰技术下调DJ-1基因在肺鳞癌细胞SK-MES-1中的表达,探讨DJ-1表达下调对SK-MES-1细胞生物学行为的影响,以期探讨DJ-1基因的功能。方法:构建靶向DJ-1基因siRNA慢病毒载体(重组慢病毒中有绿色荧光蛋白真核表达框),感染SK-ME... 详细信息

目的:采用RNA干扰技术下调DJ-1基因在肺鳞癌细胞SK-MES-1中的表达,探讨DJ-1表达下调对SK-MES-1细胞生物学行为的影响,以期探讨DJ-1基因的功能。方法:构建靶向DJ-1基因siRNA慢病毒载体(重组慢病毒中有绿色荧光蛋白真核表达框),感染SK-MES-1细胞(DJ-1siRNA组),并设立慢病毒载体对照组(Control-siRNA组)及空白对照组。荧光显微镜下观察并计算感染效率,Western印迹检测各组细胞中DJ-1蛋白表达水平,M法检测细胞增殖能力,流式细胞术测定细胞周期,Transwell小室实验检测细胞体外迁移侵袭能力。结果:与Control-siRNA组及空白对照组比较,DJ-1 siRNA组的DJ-1蛋白表达受到抑制、细胞增殖能力明显减弱(P<0.01)、G1/G2期细胞数增多和S期细胞数减少表明细胞周期受阻、细胞体外迁移和侵袭能力显著减弱(P<0.01)。结论:DJ-1基因具有促进肺鳞癌细胞SK-MES-1细胞的增殖和体外迁移侵袭的作用。

关键词：肺癌 DJ-1 siRNA 细胞增殖细胞周期细胞迁移

丙戊酸钠活化大鼠海马和额叶ERK-1/2信号传导通路

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生物化学与生物物理进展 2003年第2期30卷 239-244页

作者：李建玲汤参娥陈主初肖志强中南大学湘雅医院中心实验室长沙410008

为探讨慢性服用丙戊酸钠对中枢神经系统细胞外调控激酶 (ERK) 1/ 2信号传导通路活性的影响 ,阐明丙戊酸钠治疗躁狂抑郁症作用的可能分子机制 ,将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组 ,每组各 2 0只 .实验组大鼠用含丙戊酸钠的... 详细信息

为探讨慢性服用丙戊酸钠对中枢神经系统细胞外调控激酶 (ERK) 1/ 2信号传导通路活性的影响 ,阐明丙戊酸钠治疗躁狂抑郁症作用的可能分子机制 ,将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组 ,每组各 2 0只 .实验组大鼠用含丙戊酸钠的饲料喂养 ,对照组大鼠用常规饲料喂养 ,4周后取大鼠海马和额叶组织制备蛋白质样本 ,蛋白质印迹方法分析海马和额叶组织丝裂原活化的蛋白激酶激酶 (MEK)、ERK 1/ 2、MAPK活化的蛋白激酶 1(RSK1)、cAMP效应元件结合因子 (CREB)的磷酸化水平以及Bcl 2的表达水平 ,电泳迁移率变动分析(EMSA)方法分析海马和额叶组织激活蛋白 1(AP 1)的DNA结合活性 .与对照组比较 ,丙戊酸钠显著增强海马和额叶MEK、ERK 1/ 2、RSK1、CREB和AP1的活性 ,上调海马和额叶Bcl 2的表达 .结果表明 :慢性服用丙戊酸钠激活中枢神经系统ERK 1/ 2信号传导通路、上调中枢神经系统Bcl 2蛋白表达。

关键词：丙戊酸钠大鼠海马额叶 ERK-1/2信号传导通路躁狂抑郁症精神病情绪稳定剂

高脂性肥胖小鼠脂肪细胞大小与其血清胰岛素、瘦素水平相关性研究

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中国现代医学杂志 2013年第28期23卷 11-14页

作者：石柯张畅段朝军汤参娥张赛吴静刘玮芳苏涛中南大学湘雅医院老年病科湖南长沙410008 中南大学湘雅医学院肿瘤研究所湖南长沙410078 中南大学湘雅医院医学科学研究中心湖南长沙410008 中南大学湘雅医院内分泌科湖南长沙410008

目的对脂肪细胞大小与血清胰岛素、瘦素水平的关系进行初步探讨。方法用高脂饲料喂养健康C57BL/6乳鼠建立肥胖小鼠动物模型,测量体重(Wt)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、血清胰岛素(FINS)及瘦素(LEP)水平,计算Lee’s指数及稳态模型胰... 详细信息

目的对脂肪细胞大小与血清胰岛素、瘦素水平的关系进行初步探讨。方法用高脂饲料喂养健康C57BL/6乳鼠建立肥胖小鼠动物模型,测量体重(Wt)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、血清胰岛素(FINS)及瘦素(LEP)水平,计算Lee’s指数及稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),脂肪组织HE染色观察脂肪细胞大小改变,统计学分析其相关性。结果与同周龄对照组小鼠相比,肥胖组小鼠Wt、FPG、TG、FINS、LEP和Lee’s指数及HOMA-IR均升高;相同放大倍数视野下,肥胖组小鼠脂肪细胞数目较正常组减少,脂肪细胞面积增大;统计学分析显示脂肪细胞大小与体重、血清胰岛素、瘦素和胰岛素抵抗指数呈正相关。结论肥胖小鼠脂肪细胞显著增大,易并发瘦素和胰岛素抵抗,且胰岛素抵抗严重程度与脂肪细胞大小呈高度正相关。

关键词：肥胖小鼠胰岛素瘦素脂肪细胞