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Rottlerin protected dopaminergic cell line from cytotoxicity of 6-hydroxydopamine by inhibiting PKCδ phosphorylation

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Neuroscience Bulletin 2009年第4期25卷 187-195页

作者：范鹰张艳桥孙殿军张一娜武小薇李静哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科哈尔滨150080

Objective The present study aims to investigate the role of protein kinase C 5 subtype （PKCS） phosphorylation in the process of 6-hydroxydopamine （6-OHDA）-induced dopaminergic cell death, and demonstrate the molecular basis of neurological disorders, such as Parkinson＇ s disease. Methods The pheochromocytoma （PC 12） cell line was employed in the present study. Cells were treated with 2 μmol/L PKC5 inhibitor Rottlerin, 10 nmol/L protein kinase C α subtype （PKCα） inhibitor bisindolylmaleimide 1, or 5 nmol/L G66976 that could specifically inhibit the calcium-dependent PKC isoforms, respectively. PKC8 activator phorbol-12-myristate-13-acetate （PMA, 100 nmol/L） was also used in this study. All these agents were added to the medium before cells were incubated with 6-OHDA. Cells with no treatment served as control. The cytotox- icity of 6-OHDA was determined by methyl thiazolyl tetrazolium （MTT） reduction assay and PKCδ phosphorylation levels in various groups were measured by western blotting. Results Bisindolylmaleimide I and Go6976 exerted no significant attenuation on the cytotoxicity of 6-OHDA, nor any effects on PKCδ phosphorylation in PC 12 cells. However, Rottlerin could inhibit the phosphorylation of PKC5 and attenuate 6-OHDA-induced cell death, and the cell viability was raised to 69.6 ±2.63% of that in control group （P 〈 0.05）. In contrast, PMA induced a significant increase in PKC5 phosphorylation and also strengthened the cytotoxic effects of 6-OHDA. The cell viability of PMA-treated PC12 cells decreased to 49.8±5.06% of that in control group （P 〈 0.001）. Conclusion Rottlerin can protect PC 12 cells from cytotoxicity of 6-OHDA probably by inhibiting PKC δ phosphorylation. The results suggest that PKCδ may be a key regulator of neuron loss in Parkinson＇s disease.

关键词： oxidopamine protein kinase C 8 Rottlerin Parkinson's disease

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血浆同型半胱氨酸水平与老年脑梗死的关系

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中国老年学杂志 2007年第6期27卷 556-557页

作者：张一娜王蕤武小薇哈尔滨市医科大学附属第二临床医院老年病科黑龙江哈尔滨150086

目的探讨血浆同型半胱氨酸(HCY)的含量与老年脑梗死之间的关系。方法(1)入选老年脑梗死患者48例为病例组、老年健康者30例为正常对照组。测定两组患者的血浆HCY的浓度、叶酸、维生素B12、血尿酸(UA)、血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(... 详细信息

目的探讨血浆同型半胱氨酸(HCY)的含量与老年脑梗死之间的关系。方法(1)入选老年脑梗死患者48例为病例组、老年健康者30例为正常对照组。测定两组患者的血浆HCY的浓度、叶酸、维生素B12、血尿酸(UA)、血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、体重指数(BMI)、收缩压(SBF)、舒张压(DBP)和脉压(PP)。对两组各指标进行比较分析。(2)将脑梗死组分成4个亚组原发性高血压合并脑梗死组、单纯脑梗死组、单发脑梗死组和多发脑梗死组,分别与正常对照组的HCY水平比较。结果(1)老年脑梗死患者血浆HCY水平高于正常对照组(P<0.05),而血浆叶酸(P<0.05)和维生素B12(P<0.05)水平均显著低于正常组。血浆HCY水平与血浆叶酸和维生素B12水平均呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示SBP(OR=24.25,P

关键词：同型半胱氨酸老年脑梗死

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重组人硫氧还蛋白对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响

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中国地方病学杂志 2007年第6期26卷 630-633页

作者：李秀荣张一娜滕宗艳武小薇哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科 150081

目的探讨重组人硫氧还蛋白(rhTRX)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法选用Balb/c小鼠23只。随机分为3组:对照组、硫氧还蛋白(TRX)保护组、病毒感染组。TRX保护组、病毒感染组给予腹腔注射IOOTCID_(50)柯萨奇B3病毒(CVB3)0.1 ml... 详细信息

目的探讨重组人硫氧还蛋白(rhTRX)对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法选用Balb/c小鼠23只。随机分为3组:对照组、硫氧还蛋白(TRX)保护组、病毒感染组。TRX保护组、病毒感染组给予腹腔注射IOOTCID_(50)柯萨奇B3病毒(CVB3)0.1 ml,TRX保护组同时给予尾静脉注射rhTRX(2 ml/kg),病毒感染组同时给予生理盐水作对照。7d后处死小鼠,光镜下观察心肌病理形态学变化,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测Fas、FasL蛋白的表达。结果光镜下可见病毒感染组小鼠出现局灶性心肌坏死和炎细胞浸润。对照组和TRX保护组心肌细胞未见异常;TUNEL染色发现病毒感染组小鼠心肌细胞凋亡百分比明显高于对照组和TRX保护组。差异有统计学意义(P<0.01);免疫组化检测发现病毒感染组Fas和FasL的表达明显高于对照组和TRX保护组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TRX通过降低Fas、FasL蛋白的表达,抑制细胞凋亡,从而减轻心肌细胞的损伤。

关键词：病毒性心肌炎硫氧还蛋白细胞凋亡 Fas基因 FasL基因

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哈尔滨地区中老年妇女骨质疏松症患病率与临床表现的关系

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中国临床康复 2004年第12期8卷 2314-2315页

作者：武小薇朱秀英李旋张一娜哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科黑龙江哈尔滨150086

目的:研究生活在哈尔滨地区的中老年妇女骨质疏松症的患病情况和诊断标准。方法:对377例生活在哈尔滨地区的中老年妇女进行双能X线骨密度仪(DEXA)L2～4,Ward's骨密度测定分析,对比现有的骨质疏松症的诊断标准和临床资料研究。结果:Ward'... 详细信息

目的:研究生活在哈尔滨地区的中老年妇女骨质疏松症的患病情况和诊断标准。方法:对377例生活在哈尔滨地区的中老年妇女进行双能X线骨密度仪(DEXA)L2～4,Ward's骨密度测定分析,对比现有的骨质疏松症的诊断标准和临床资料研究。结果:Ward's的骨密度显著低于L2～4的骨密度(P<0.05)。有临床症状、骨量减少、骨质疏松症和严重骨质疏松症的百分比在50～55岁80例受检者中分别为35%,11.3%,5%,0;56～60岁80例中分别为82.5%,41.3%,23.7%,0%;61～65岁79例中,百分比分别为91.6%,36.8%,47.4%,5.1%。66～70岁68例中,其百分比分别为100%,26.4%,63.2%,7.4%。70岁以上70例中,其百分比分别为100%,41.4%,44.3%,8.5%。绝经年限与骨密度呈显著负相关(r=-0.89)。结论:高寒地区中老年妇女骨质疏松症患病率随年龄的增长而明显增高,绝经年限与骨密度呈显著负相关。50～60岁妇女DEXA诊断骨质疏松率与临床表现相关性差,应制定本地区骨质疏松症诊断标准。

关键词：哈尔滨地区中老年妇女骨质疏松症患病率临床表现诊断标准

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定量组织速度成像评价急性心肌梗死后不同时段左心室功能

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中国临床康复 2004年第6期8卷 1030-1031页

作者：张一娜武小薇林维彬赫晓宏秦燕哈尔滨医科大学附属第二医学院老年病科黑龙江省哈尔滨市150086

目的:应用定量组织速度成像技术对急性心肌梗死后不同时段的二尖瓣环运动进行检测,探讨定量组织速度成像评价再灌注治疗急性心肌梗死疗效的临床应用价值。方法:对60例初次急性前壁心肌梗死患者(心梗后再灌注治疗28例,未再灌注治疗32例)... 详细信息

目的:应用定量组织速度成像技术对急性心肌梗死后不同时段的二尖瓣环运动进行检测,探讨定量组织速度成像评价再灌注治疗急性心肌梗死疗效的临床应用价值。方法:对60例初次急性前壁心肌梗死患者(心梗后再灌注治疗28例,未再灌注治疗32例)和年龄匹配的健康人25例应用定量组织速度成像技术分别测量、计算二尖瓣环的收缩期、舒张早期和舒张中晚期平均峰值运动速度(Vs,Ve,Va)。测量左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)和二尖瓣血流速度(E,A),LVEF采用Simpson's原理。急性心肌梗死患者分别于发病后第2周、4周、12周进行上述测量。比较分析再灌注治疗对急性心肌梗死患者左室功能的短期影响。结果:再灌注组12周死亡率为0,未再通组12周死亡率为15.6%。Vs与LVEF呈显著正相关(r=0.76,P0.05)。结论:QTVI测量二尖?

关键词：定量组织速度成像急性心肌梗死左心室功能再灌注治疗介入治疗溶栓治疗

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重组人硫氧还蛋白抗柯萨奇B3m病毒损伤的研究

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中国地方病学杂志 2010年第4期29卷 367-370页

作者：滕宗艳张一娜范鹰武小薇周令望王铜哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科 150086 中国疾病预防控制中心地方病控制中心克山病防治研究所

目的观察重组人硫氧还蛋白（TRX）对柯萨奇B3m病毒（CVB3m）致HeLa细胞损伤的保护作用,并检测TRX对病毒复制的抑制作用.方法采用IOTCID50的CVB3m病毒感染HeLa细胞,给予不同剂量的TRX（2、5、10mg/L）加以保护,实验设TRX保护组、病毒... 详细信息

目的观察重组人硫氧还蛋白（TRX）对柯萨奇B3m病毒（CVB3m）致HeLa细胞损伤的保护作用,并检测TRX对病毒复制的抑制作用.方法采用IOTCID50的CVB3m病毒感染HeLa细胞,给予不同剂量的TRX（2、5、10mg/L）加以保护,实验设TRX保护组、病毒感染组、TRX对照组和对照组,每组设6个复孔.采用四甲基偶氮唑盐（MTT）和相差显微镜观察细胞生长情况.结果相差显微镜下对照组HeLa细胞排列紧密、呈多角形病毒感染组HeLa细胞排列不紧密,细胞明显变网、脱落 TRX保护组（2、5、10 mg/L）随TRX剂量增加HeLa细胞形态明显改善.MTT结果显示,TRX对照组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（1.2%、2.9%、6.3%）与对照组（0）比较,差异无统计学意义（P均〉0.05） TRX保护组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（32.0%、28.0%、27.0%）与病毒感染组（51.7%）比较,均有降低（P均〈0.05）.病毒复制抑制作用结果显示,TRX保护组（2、5、10 mg/L）生长抑制率（26.0%、27.0%、10.9%）与病毒感染组（60.0%）比较,均有降低（P均〈0.05） TRX各保护组之间比较,低剂量组（2、5 mg/L）与高剂量组（10 mg/L）间差异有统计学意义（P均〈0.05）.结论重组人TRX（2、5、10mg/L）可以减轻CVB3m病毒导致的HeLa细胞损伤,对细胞无明显毒性作用,并具有抑制病毒复制的作用.

关键词：硫氧还蛋白肠道病毒属病毒复制细胞保护

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重组人硫氧还蛋白对小鼠病毒性心肌炎的保护作用

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中国地方病学杂志 2008年第4期27卷 361-363页

作者：滕宗艳武小薇张一娜李静丛莹莹哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科 150086

目的观察重组人硫氧还蛋白（TRX）对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用。方法给予Balb／c小鼠腹腔注射O．1ml 100TCID50（50％细胞感染率）的柯萨奇B3m病毒（CVB3m），建立病毒性心肌炎模型，同时给予尾静脉注射2mg／kg的重组人TRX加... 详细信息

目的观察重组人硫氧还蛋白（TRX）对病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用。方法给予Balb／c小鼠腹腔注射O．1ml 100TCID50（50％细胞感染率）的柯萨奇B3m病毒（CVB3m），建立病毒性心肌炎模型，同时给予尾静脉注射2mg／kg的重组人TRX加以保护，对照组给予等量的生理盐水，7d后处死动物，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）活性，采用光镜观察心肌组织损伤情况。结果病毒感染组小鼠血清LDH活性[（3130．50±390．57）U／L）]明显高于对照组[（1617．86±155．42）U／L]和TRX保护组[（1959、43±540．75）U／L]，两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）；TRX保护组与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜结果显示，病毒感染组8只小鼠有5只检出心肌病变，小鼠心脏病理切片可见局灶性心肌坏死和炎细胞浸润；而TRX保护组小鼠未出现心肌损伤。结论重组人TRX可以减轻CVB3m病毒感染导致的心肌损伤，起到心肌保护作用。

关键词：柯萨奇病毒感染心肌炎硫氧还蛋白细胞保护

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硫氧还蛋白系统在骨质疏松症中的作用

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中华老年多器官疾病杂志 2016年第10期15卷 792-795页

作者：李运芝武小薇哈尔滨医科大学附属第二医院老年综合内科

越来越多的研究表明氧化应激与骨质疏松症的发生密切相关，而硫氧还蛋白（ Trx）系统其中一个重要作用就是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激，其是由Trx、硫氧还蛋白还原酶（ TrxR）和还原型辅酶Ⅱ（ NADPH）以及硫氧还蛋白相互... 详细信息

越来越多的研究表明氧化应激与骨质疏松症的发生密切相关，而硫氧还蛋白（ Trx）系统其中一个重要作用就是参与调节细胞氧化还原状态以对抗氧化应激，其是由Trx、硫氧还蛋白还原酶（ TrxR）和还原型辅酶Ⅱ（ NADPH）以及硫氧还蛋白相互作用蛋白（ TXNIP）组成的多功能小分子蛋白系统，因此在骨质疏松症的发生发展中扮有重要角色。本文综述了硫氧还蛋白系统和骨质疏松症之间的联系。

关键词：硫氧还蛋白系统氧化应激骨质疏松症

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蛋白激酶Cδ亚型磷酸化参与6羟基多巴胺对SH-SY5Y细胞的毒性作用

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中华医学杂志 2006年第45期86卷 3173-3176页

作者：范鹰张一娜张艳桥滕宗艳李志伟武小薇李呼伦哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科 150086 哈尔滨医科大学附属第三医院内八科哈尔滨医科大学基础医学院神经生物教研室

目的观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化激活在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中所起作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子发病机制。方法体外培养多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞,观察预先加入的PKC抑制剂和激活剂对... 详细信息

目的观察蛋白激酶Cδ亚型(PKCδ)磷酸化激活在6羟基多巴胺(6-OHDA)引起的多巴胺能神经细胞死亡过程中所起作用,探讨帕金森病中神经元缺失的分子发病机制。方法体外培养多巴胺能神经细胞系SH-SY5Y细胞,观察预先加入的PKC抑制剂和激活剂对6-OHDA毒性作用的影响,噻唑蓝比色法观察细胞生存率,Western免疫印迹法观察磷酸化PKCδ的表达。结果PKCδ抑制剂rottlerin2μmol/L可抑制PKCδ磷酸化激活,减轻6-OHDA引起的细胞死亡约57%±6%(P<0.01)。总PKC抑制剂双吲哚亚酰胺(BisindolylmaleimideⅠ)和钙依赖性PKC抑制剂G6976不影响6-OHDA的毒性作用和PKCδ激活,而PKCδ激活剂100nmol/L佛波酯,增加磷酸化PKCδ水平,加重6-OHDA的损害,使细胞生存率下降至单用6-OHDA时生存率的66%±9%(P<0.01)。结论磷酸化激活的PKCδ是6-OHDA发挥毒性作用的关键一环,抑制PKCδ可减轻6-OHDA诱导的多巴胺能神经细胞死亡,说明PKCδ在帕金森病患者神经元缺失中可能起作用。

关键词：帕金森病羟多巴胺蛋白激酶C SH—SY5Y细胞

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老年人骨质疏松症临床特点分析与探讨

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哈尔滨医科大学学报 2001年第5期35卷 365-366页

作者：朱秀英聂英坤武小薇哈尔滨医科大学附属第二医院老年病科黑龙江哈尔滨150086

目的　分析老年人骨质疏松症的临床特征 ,提高人们对老年人骨质疏松症的认识及重视程度 ,及时采取有效防治措施。方法　从近 5年病房收治的 2 816例 6 0岁以上老年病人疾病诊治中分析 ;从人们对骨质疏松症认识、掌握的程度分析 ;从中老... 详细信息

目的　分析老年人骨质疏松症的临床特征 ,提高人们对老年人骨质疏松症的认识及重视程度 ,及时采取有效防治措施。方法　从近 5年病房收治的 2 816例 6 0岁以上老年病人疾病诊治中分析 ;从人们对骨质疏松症认识、掌握的程度分析 ;从中老年患者的文化程度及保健意识分析。结果　老年人骨质疏松症早期无特异症状及体征 ,当出现症状时也易与其他疾病相混淆 ,早期就诊率及早期诊断率、防治率低 ,骨质疏松症知识宣传教育不够普及。结论　对老年人骨质疏松症重视程度不够 ,早期就诊意识不高。

关键词：老年人骨质疏松症临床特征

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