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镍电解工人体内镍与脂质过氧化关系的研究

中华劳动卫生职业病杂志 2009年第6期27卷 351-352页

作者：王婷朱玉真兰州大学中西医结合研究所 730000

目的研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系。方法以100名镍电解作业人员为接触组，以80名无镍接触的健康者作为对照组，分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷；同时测定两组人员中血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧... 详细信息

目的研究从事镍电解工人体内镍负荷与自由基代谢变化的关系。方法以100名镍电解作业人员为接触组，以80名无镍接触的健康者作为对照组，分别测定两组人员血清中镍含量作为体内负荷；同时测定两组人员中血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）水平，并将上述各项指标进行相关分析。结果与对照组比较，镍作业组血清中MDA含量[（14．98±2．03）μmol／L]明显升高；SOD活力[（90．33±18．76）U／U、GSH活力【（101．48±19．76）U／L]明显下降，差异有统计学意义（P〈O．01）。结论镍具有增加体内脂质过氧化产物、降低机体抗氧化能力的作用。

关键词：镍脂质过氧化作用自由基

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硫酸镍对雄性大鼠生殖系统损伤的研究

中华劳动卫生职业病杂志 2003年第4期21卷 257-259页

作者：孙应彪朱玉真王学习兰州医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室 730000

目的　探讨硫酸镍对雄性大鼠生殖系统损伤的机制 ,为镍毒性的防治提供依据。方法　硫酸镍 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0mg kg腹腔注射染毒 ,每日 1次 ,连续 2周。采用原子吸收光谱法测定睾丸组织Ni含量 ;放射免疫法检测血清中睾酮 (T)、卵泡... 详细信息

目的　探讨硫酸镍对雄性大鼠生殖系统损伤的机制 ,为镍毒性的防治提供依据。方法　硫酸镍 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0mg kg腹腔注射染毒 ,每日 1次 ,连续 2周。采用原子吸收光谱法测定睾丸组织Ni含量 ;放射免疫法检测血清中睾酮 (T)、卵泡刺激素 (FSH)和黄体生成素 (LH)的含量 ;酶法检测睾丸组织一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力。结果　硫酸镍可导致睾丸组织Ni含量 [(0 .2 2± 0 .0 3)、(0 .34± 0 .0 4 )、(0 .4 1± 0 .0 2 ) μg g]增高 ;T、FSH和LH的含量降低 ;抑制睾丸组织NOS活力 [(33.6 5± 2 .93)、(2 6 .5 3± 9.5 2 )、(10 .2 0± 2 .74 )U g]的同时引起NO含量 [(0 .2 6± 0 .0 3)、(0 .18± 0 .0 5 )、(0 .15± 0 .0 2 )mmol g]下降 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　硫酸镍对雄性大鼠生殖系统的损伤可能与其导致T、FSH和LH的含量降低以及抑制睾丸组织NOS活力而使NO含量减少有关。

关键词：硫酸镍雄性大鼠生殖系统损伤一氧化氮睾酮卵泡刺激素

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镍对小鼠脑组织ATP酶、钙调素的影响

卫生毒理学杂志 2003年第1期17卷 45-46页

作者：孙应彪朱玉真兰州医学院公共卫生学院卫生毒理学教研室甘肃兰州730000

镍化合物是一类多器官毒物，可累及肝、肾、肺、心血管和血液等多种组织器官，并具有致癌、致畸、致突变作用[1，2]。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等精神系统症状及中枢神经系统水肿~[3]。近年来的研究发现：某... 详细信息

镍化合物是一类多器官毒物，可累及肝、肾、肺、心血管和血液等多种组织器官，并具有致癌、致畸、致突变作用[1，2]。据报道可溶性镍盐动物急性毒性可致震颤、舞蹈症、瘫痪等精神系统症状及中枢神经系统水肿~[3]。近年来的研究发现：某些二价金属离子的毒效应与细胞内钙稳态失调有关[4]。但镍化合物的中枢神经系统毒性的研究，国内外少见报道。因此，我们采用膜毒理学方法检测脑突触体膜ATP-ase活力及钙调素（CaM）含量，以探讨镍致神经相同损伤的机制。

关键词：镍小鼠脑组织 ATP酶钙调素突触体膜硫酸镍急性毒性神经系统损伤毒物

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镍致小鼠中枢神经毒性机制的研究

中国工业医学杂志 2003年第3期16卷 165-166页

作者：孙应彪朱玉真兰州医学院公共卫生学院甘肃兰州730000

对小鼠脑内微量注射硫酸镍 0 2mg/kg ,0 4mg/kg ,0 8mg/kg一次性染毒 ,制备脑突触小体。检测脑组织Ca2 + ATPase活性、钙调素 (CaM)以及丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果显示 ,硫酸镍明显抑... 详细信息

对小鼠脑内微量注射硫酸镍 0 2mg/kg ,0 4mg/kg ,0 8mg/kg一次性染毒 ,制备脑突触小体。检测脑组织Ca2 + ATPase活性、钙调素 (CaM)以及丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果显示 ,硫酸镍明显抑制脑突触小体膜Ca2 + ATPase活性 ,使CaM含量降低 ;脑组织中MDA含量升高的同时SOD活性受抑制 ,并引起GSH含量减少。说明硫酸镍可导致钙稳态失衡。

关键词：镍中枢神经毒理学钙调素丙二醛还原型谷胱甘肽超氧化物歧化酶

镍对小鼠外周血红细胞膜ATP_(ase)活性的影响

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中国工业医学杂志 2002年第6期15卷 355-356页

作者：孙应彪朱玉真兰州医学院公共卫生学系甘肃兰州730000

目的　探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na+ K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性的影响 ,为镍毒性的防治提供理论依据。方法　对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍 0 2mg/kg、 0 4mg/kg、 0 8mg/kg一次性染毒 ,用定磷比色法... 详细信息

目的　探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na+ K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性的影响 ,为镍毒性的防治提供理论依据。方法　对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍 0 2mg/kg、 0 4mg/kg、 0 8mg/kg一次性染毒 ,用定磷比色法检测红细胞膜Na+ K+ ATPase、Ca2 + ATPase活性。结果　硫酸镍明显抑制红细胞膜ATPase活性 ,并呈剂量效应关系。结论　镍可导致红细胞损伤 ,从而引起脑组织缺氧 ;

关键词：硫酸镍小鼠外周血红细胞膜 ATPase活性影响镍中毒

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镍铬钴混合物对肾毒作用机理的研究

中国公共卫生 2002年第2期18卷 141-142页

作者：孙应彪朱玉真兰州医学院公共卫生学系 730000

目的　探讨镍铬钴混合物致肾毒作用机理 ,为早期防治镍、铬、钴联合毒性所致的肾脏损伤提供理论依据。方法　模拟金川矿区矿石中镍、铬、钴平均含量百分比 (Ni∶Cr∶Co =0 2 6∶0 30∶0 0 2 ) ,连续 10日小鼠腹腔注射硫酸镍2 5mg/k... 详细信息

目的　探讨镍铬钴混合物致肾毒作用机理 ,为早期防治镍、铬、钴联合毒性所致的肾脏损伤提供理论依据。方法　模拟金川矿区矿石中镍、铬、钴平均含量百分比 (Ni∶Cr∶Co =0 2 6∶0 30∶0 0 2 ) ,连续 10日小鼠腹腔注射硫酸镍2 5mg/kg、重铬酸钾 0 14mg/kg、氯化钴 0 4 1mg/kg及其混合物 0 0 9mg/kg、0 17mg/kg染毒。制备肾小管细胞膜 ,采用定磷比色法检测肾小管细胞膜Na+ K+ -ATPase、Ca2 + -ATPase活性。结果　各单体和混合物明显抑制肾小管细胞膜Na+ K+ -ATPase、Ca2 + -ATPase活性 ,尤以混合物组显著 ,并且混合物毒性大于各单体毒作用。结论　混合物在体内可能产生联合毒性 ,抑制肾小管细胞膜ATPase活性而致肾脏损伤。

关键词：硫酸镍 NiSO4 重铬酸钾 K2CrO7 氯化钴 CoCl2 膜毒理学肾脏损伤

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镍铬钴混合物对心肌线粒体酶毒性的研究

中国公共卫生 2002年第5期18卷 608-609页

作者：孙应彪朱玉真兰州医学院公共卫生学系 730000

镍、铬、钴广泛应用于工业生产,它们既是重要的工业元素,又是环境污染物之一.据报道接镍人群的心肌损伤与接镍剂量、时间呈正相关[1];六价铬动物急性毒性可出现心肌退行性变、心肌纤维肿胀、横纹消失[1];急性和亚急性钴化合物中毒的动物... 详细信息

镍、铬、钴广泛应用于工业生产,它们既是重要的工业元素,又是环境污染物之一.据报道接镍人群的心肌损伤与接镍剂量、时间呈正相关[1];六价铬动物急性毒性可出现心肌退行性变、心肌纤维肿胀、横纹消失[1];急性和亚急性钴化合物中毒的动物,可出现心肌营养不良和灶性心肌炎[2].甘肃富产镍矿,金川矿区矿石镍、铬、钴平均含量百分比为0.26∶0.30∶0.02,矿石中矿物构成以镍、铬、钴含量较高.本文通过对心肌线粒体酶活性的检测.拟从亚细胞水平探讨混合物的心脏毒作用机理,为早期防治镍、铬、钴联合毒性所致的心肌损伤提供理论依据.

关键词：镍铬钴混合物心肌线粒体酶毒性环境污染心脏损伤动物实验

镍对大鼠脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

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中国工业医学杂志 2004年第6期17卷 376-377页

作者：孙应彪朱玉真兰州医学院公共卫生学院甘肃兰州730000

给大鼠腹腔注射染毒硫酸镍 1 2 5mg/kg、 2 5mg/kg、 5 0mg/kg ,每日 1次 ,连续 2周。用原子吸收分光光度法检测脑组织中Ni含量 ;酶法检测脑组织中一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果显示硫酸镍腹腔注射染毒后脑组织中... 详细信息

给大鼠腹腔注射染毒硫酸镍 1 2 5mg/kg、 2 5mg/kg、 5 0mg/kg ,每日 1次 ,连续 2周。用原子吸收分光光度法检测脑组织中Ni含量 ;酶法检测脑组织中一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果显示硫酸镍腹腔注射染毒后脑组织中镍含量显著增多 ,使一氧化氮合酶 (NOS)活性增强的同时引起一氧化氮 (NO)含量的升高。提示镍可透过血脑屏障进入脑组织 ,引起一氧化氮 (NO)过量合成而致中枢神经损伤。

关键词：硫酸镍(NiSO4) 中枢神经损伤一氧化氮(NO) 一氧化氮合酶(NOS)

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镍铬钴混合物对小鼠肝脏毒作用机制的研究

中国公共卫生 2003年第2期19卷 161-162页

作者：孙应彪朱玉真兰州医学院公共卫生学院 730000

目的　探讨镍铬钴混合物致小鼠肝脏损伤的机制 ,为早期防治镍铬钴混合物联合毒性所致的肝脏损伤提供理论依据。方法　模拟金川矿区矿石中Ni、Cr、Co平均含量百分比 (0 2 6∶0 3 0∶0 0 2 ) ,连续 10d小鼠腹腔注射硫酸镍 2 5mg/kg、... 详细信息

目的　探讨镍铬钴混合物致小鼠肝脏损伤的机制 ,为早期防治镍铬钴混合物联合毒性所致的肝脏损伤提供理论依据。方法　模拟金川矿区矿石中Ni、Cr、Co平均含量百分比 (0 2 6∶0 3 0∶0 0 2 ) ,连续 10d小鼠腹腔注射硫酸镍 2 5mg/kg、重铬酸钾 0 14mg/kg、氯化钴 0 41mg/kg及混合物 0 0 9,0 17mg/kg染毒。制备肝细胞膜 ,采用定磷比色法检测肝细胞膜Ca2 + -ATPase活性 ;PDE法检测钙调素 (CaM)含量 ;TBA法检测MDA含量和邻苯三酚自氧化改进法测定SOD活性。结果　各单体和混合物明显抑制肝细胞膜Ca2 + -ATPase活性 ,使肝组织中钙调素 (CaM )含量降低 ,MDA含量升高的同时抑制SOD活性 ,尤以混合物组显著 ,并且混合物毒性大于各单体毒作用。结论　混合物在体内可能产生联合毒性 ,抑制肝细胞膜Ca2 + -ATPase活性 ,使钙调素 (CaM)含量降低 ,导致钙稳态失衡 ;

关键词：镍铬钴混合物小鼠肝脏毒作用硫酸镍重铬酸钾氯化钴肝脏损伤