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自体富血小板凝胶治疗糖尿病难治性皮肤溃疡作用机制的初步探讨

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四川大学学报（医学版） 2009年第2期40卷 292-294页

作者：袁南兵龙洋张祥迅冉兴无四川大学华西医院内分泌科糖尿病足诊治中心成都610041 成都市第一人民医院内分泌科四川大学华西医院内分泌代谢实验室

目的探讨自体富血小板凝胶（autologous platelet-rich gel，APG）治疗糖尿病难治性皮肤溃疡可能的作用机制。方法分别于APG治疗前和治疗后3、6、9、15d取溃疡局部肉芽组织并观察溃疡面积，应用酶联免疫吸附法测定组织中PDGF-BB、VEGF、... 详细信息

目的探讨自体富血小板凝胶（autologous platelet-rich gel，APG）治疗糖尿病难治性皮肤溃疡可能的作用机制。方法分别于APG治疗前和治疗后3、6、9、15d取溃疡局部肉芽组织并观察溃疡面积，应用酶联免疫吸附法测定组织中PDGF-BB、VEGF、IGF-1、EGF和TGF-β，5种生长因子浓度。结果溃疡面积在APG治疗后第3d及第9～15d缩小明显（P〈0．05），5种生长因子浓度均在治疗后第3d开始升高，PDGF-BB浓度在第3d达高峰，较治疗前升高1．89倍（P〈0．05）；VEGF、IGF-1和TGF-β1在第9d达高峰，分别较治疗前升高2．10、1．95、1．67倍（P〈0．05）；EGF也在第9d达高峰，较治疗前升高1．75倍，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论APG治疗难治性溃疡的主要作用机制之一可能与APG中血小板激活后逐步释放多种生长因子导致溃疡组织局部生长因子浓度升高有关。

关键词：自体富血小板凝胶生长因子糖尿病难治性皮肤溃疡

非诺贝特对45例脂代谢紊乱患者皮质醇水平的影响

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华西药学杂志 2008年第1期23卷 119-120页

作者：包明晶张祥迅田浩明四川省人民医院内分泌科四川成都610072 四川大学华西医院四川成都610041

目的通过非诺贝特对脂代谢紊乱患者的干预,观察非诺贝特对血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆总皮质醇(PTC)、24 h尿游离皮质醇(UFC)水平的影响,了解血脂代谢与糖皮质激素代谢... 详细信息

目的通过非诺贝特对脂代谢紊乱患者的干预,观察非诺贝特对血浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血浆总皮质醇(PTC)、24 h尿游离皮质醇(UFC)水平的影响,了解血脂代谢与糖皮质激素代谢的关系。方法脂代谢紊乱患者54例分为A组(仅饮食加运动治疗)和B组(口服非诺贝特200 mg.d-1),随访14 d,检测干预前后血浆TG、TC、LDL-C、HDL-C、PTC及24 h UFC水平。结果非诺贝特治疗组PTC、UFC显著升高。结论非诺贝特在调脂治疗的同时可能使患者的PTC、UFC升高。

关键词：非诺贝特过氧化物酶体激活物受体α 脂代谢紊乱糖皮质激素代谢

运用动态血糖监测系统比较不同糖耐量汉族人的胰岛β细胞功能

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四川大学学报（医学版） 2016年第5期47卷 790-795页

作者：岳瑜何华杨晓洁张祥迅陈大伟王椿刘关键冉兴无四川大学华西医院内分泌代谢科成都610041 四川大学华西医院成办分院内分泌代谢科成都610041 成都市第二人民医院内分泌代谢科成都610041 四川大学华西医院内分泌代谢病实验室成都610041 中国循证医学中心成都610041

目的比较汉族人群中正常糖耐量（normal glucose tolerance,NGT）、糖尿病前期（prediabetes,PD）及新诊断2型糖尿病（newly-diagnosed type 2diabetes mellitus,NDDM）者的胰岛β细胞功能;探讨运用动态血糖监测系统（continuous glucose monitoring system,CGMS）所计算出的葡萄糖曲线下面积（area-under-curve of glucose,AUC-G）用于描述胰岛β细胞功能的意义。方法从普通汉族人群中筛选出未诊断糖尿病者,给予75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验,记录受试者基本信息。共169例受试者最终纳入研究（男72例,女97例,年龄20~75周岁）,体质量指数（body mass index,BMI）18.5~28.0kg/m2,按照WHO1999诊断标准,分为NGT（n=87）、PD（n=52）、NDDM（n=30）3个组,检测3组受试者的三酰甘油（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、糖化血红蛋白A1c（glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c）等生化指标。所有受试者均行72h动态血糖监测。采用OGTT和胰岛素释放试验检测值计算内稳态模型评估胰岛素抵抗（homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR）、内稳态模型评估胰岛β细胞功能（homeostasis model assessmentβ-cell function,HOMA-B）、基础分泌、早相分泌、二相分泌胰岛β细胞功能指标,用CGMS所测值计算AUC-G,并用多元逐步回归预测影响胰岛β细胞功能的因子。结果与NGT比较,PD、NDDM的年龄、BMI、HOMA-IR、HOMA-B、基础分泌、早相分泌、二相分泌及AUC-G的差异均具有统计学意义（P〈0.05）;PD与NDDM比较,基础分泌、早相分泌、AUC-G差异有统计学意义（P〈0.05）,而年龄、BMI、HOMA-IR、HOMA-B及二相分泌差异均无统计学意义。多元逐步回归分析发现AUC-G明显影响HOMA-B（标准偏回归系数β=-0.244,P=0.001）、胰岛素基础分泌（β=-0.355,P〈0.001）及HbA1c（β=0.638,P〈0.001）。结论 PD患者胰岛β细胞功能明显减低,早期主要表现在二相分泌功能减退。从PD发展至NDDM时,胰岛β细胞分泌功能的减退较躯体外周组织对胰岛素的抵抗增加更明显。AUC-G可作为评估胰岛β细胞功能损伤的较好指标。

关键词： β细胞功能糖尿病前期 2型糖尿病葡萄糖曲线下面积动态血糖监测

高游离脂肪酸血症对SD大鼠主动脉内皮细胞一氧化氮合酶活性及mRNA表达的影响

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四川大学学报（医学版） 2008年第2期39卷 193-196页

作者：余叶蓉李宏亮张祥迅四川大学华西医院内分泌科成都610041

目的研究高游离脂肪酸（FFA）血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20％脂肪乳＋肝素6h。输液结... 详细信息

目的研究高游离脂肪酸（FFA）血症对大鼠血管内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）活性及表达的影响并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠随机分成对照组和FFA组。对照组及FFA组大鼠分别经颈静脉插管输入生理盐水或20％脂肪乳＋肝素6h。输液结束后采集血清标本测定血中FFA、活性氧（ROS）、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）以及NO水平。处死动物后取出主动脉，测定主动脉内皮细胞匀浆液中eNOS活性及eNOS mRNA水平。结果FFA组血FFA水平较对照组升高2～4倍，血清NOx水平明显降低，内皮细胞eNOS活性及mRNA水平明显低于对照组。FFA组血清ROS、MDA以及hsCRP水平明显升高，GSH水平降低。结论高FFA血症可抑制内皮细胞eNOS活性及表达，其机制可能涉及FFA所诱导的炎症反应和氧化应激。

关键词：游离脂肪酸内皮细胞一氧化氮合酶

高游离脂肪酸致内皮细胞eNOS活性降低与PKC通路的关系

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四川大学学报（医学版） 2010年第2期41卷 208-211,225页

作者：李春李宏亮余叶蓉张祥迅四川大学华西医院内分泌代谢科成都610041

目的研究游离脂肪酸(FFA)水平升高导致的内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性降低是否与蛋白激酶C(PKC)通路激活有关。方法传代培养的人脐静脉内皮细胞分为4组:对照组,油酸组(10、50、100、150、200μmol/L),PKC抑制剂(GFX)组,油酸+GFX组。分别... 详细信息

目的研究游离脂肪酸(FFA)水平升高导致的内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性降低是否与蛋白激酶C(PKC)通路激活有关。方法传代培养的人脐静脉内皮细胞分为4组:对照组,油酸组(10、50、100、150、200μmol/L),PKC抑制剂(GFX)组,油酸+GFX组。分别检测各组eNOS活性,检测对照组和油酸组PKC的表达和活性,以及各组eNOS磷酸化(p-eNOS)的表达。结果与对照组相比,油酸组eNOS活性呈剂量依赖性降低,p-eNOS(1177)的表达降低(0.0854±0.017 vs.0.0134±0.023,P<0.05);PKC的表达出现转位,由胞浆转向胞膜,胞浆表达活性降低,胞膜表达活性增高,总活性增加。加入GFX后对正常内皮细胞eNOS活性无明显影响,但能部分改善油酸所致的内皮细胞eNOS活性的降低。结论油酸可损害内皮细胞eNOS的表达及磷酸化,其机理与PKC通路的激活有关。

关键词：游离脂肪酸内皮细胞内皮一氧化氮合酶蛋白激酶C

线粒体ND1基因nt3434A→G突变与糖尿病关系的研究

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四川大学学报（医学版） 2016年第5期47卷 810-812页

作者：王曦任艳王雯宋洁龙洋田浩明喻红玲张祥迅四川大学华西医院内分泌代谢科成都610041 四川大学华西医院西藏成办分院内分泌代谢科四川大学华西医院内分泌代谢实验室成都610041

目的探讨线粒体NADH脱氢酶1(ND1)基因nt3434A→G突变与糖尿病的关系。方法运用PCR-RFLP技术在糖尿病组(216例)和正常对照组(203例)中筛查线粒体ND1基因nt3434A→G突变,并分析其家系的突变特点和临床特征。结果在糖尿病组中发现1例nt3434... 详细信息

目的探讨线粒体NADH脱氢酶1(ND1)基因nt3434A→G突变与糖尿病的关系。方法运用PCR-RFLP技术在糖尿病组(216例)和正常对照组(203例)中筛查线粒体ND1基因nt3434A→G突变,并分析其家系的突变特点和临床特征。结果在糖尿病组中发现1例nt3434A→G突变者,而正常对照组中未发现,两组间突变频率差异无统计学意义。携带nt3434A→G突变的糖尿病患者胰岛素水平稍低,体质量指数低,伴高乳酸血症,家系中其妹和女儿携带nt3434位点突变且伴高乳酸血症,但糖耐量正常。结论线粒体ND1基因nt3434A→G突变与糖尿病的发病风险增高是否相关值得进一步研究.

关键词：线粒体糖尿病 nt3434A→G 突变

黄芪、川芎小复方制剂对伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者血管内皮细胞保护作用及其机制研究

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四川大学学报（医学版） 2005年第4期36卷 529-532页

作者：陆志明余叶蓉唐红张祥迅四川大学华西医院内分泌科成都610041 四川大学华西医院心内科

目的研究黄芪、川芎小复方制剂对伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿白蛋白排出量以及血管内皮细胞功能的影响,并探索其可能的机理。方法对伴微量白蛋白尿的21名2型糖尿病患者给予黄芪、川芎小复方制剂150ml/d,疗程半年。比较治疗前后内... 详细信息

目的研究黄芪、川芎小复方制剂对伴微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿白蛋白排出量以及血管内皮细胞功能的影响,并探索其可能的机理。方法对伴微量白蛋白尿的21名2型糖尿病患者给予黄芪、川芎小复方制剂150ml/d,疗程半年。比较治疗前后内皮依赖性血管舒张功能(反应性充血时肱动脉内径变化率,EDV)以及非内皮依赖性血管舒张功能(舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化率,EIV)的变化以及颈总动脉内膜-中层厚度的变化。并观察治疗前后血浆丙二醛(MDA)浓度,血浆C反应蛋白(CRP)浓度及组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)活性的变化。结果中药治疗半年后,患者尿白蛋白/肌酐值明显下降,内皮依赖性血管舒张功能改善,血浆PAI-1活性、MDA水平以及CRP浓度亦较治疗前降低,但颈总动脉内膜-中层厚度与EIV治疗前后无明显变化。偏相关分析显示:MDA与EDV呈显著负相关关系;相关分析提示:CRP与EDV也呈显著负相关关系。结论黄芪、川芎小复方制剂可能通过抗炎、抗氧化、改善血浆凝血纤溶状态等药理机制,使伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者尿蛋白排出减少,并使血管内皮细胞功能改善。

关键词： 2型糖尿病微量白蛋白尿血管内皮细胞功能异常黄芪川芎

高游离脂肪酸血症致血管内皮功能紊乱与NADPH氧化酶表达增强有关

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中国糖尿病杂志 2009年第7期17卷 493-497页

作者：陆志明余叶蓉蒲素张祥迅四川大学华西医院内分泌代谢科成都610041

目的研究高游离脂肪酸(HFFA)血症致血管内皮细胞功能紊乱是否与全身氧化应激增强以及血管局部烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47-phox亚基表达增强有关。方法正常6周龄雄性SD大鼠分为对照组(NC组,静脉输注生理盐水),HFFA组(输... 详细信息

目的研究高游离脂肪酸(HFFA)血症致血管内皮细胞功能紊乱是否与全身氧化应激增强以及血管局部烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47-phox亚基表达增强有关。方法正常6周龄雄性SD大鼠分为对照组(NC组,静脉输注生理盐水),HFFA组(输注脂肪乳及肝素),以及还原型谷胱甘肽(GSH)干预组(HFFA+GSH组,同时输注脂肪乳、肝素及GSH)。输液前后测血浆FFA水平及GSH/GSSG比值。输液后行超声多普勒检测股动脉内皮依赖性血管舒张功能(EDV)与非内皮依赖性血管舒张(NEDV)功能,实时荧光定量RT-PCR检测胸主动脉NADPH氧化酶p-47phox的mRNA水平,Western blot检测内皮细胞及平滑肌细胞p-47phox蛋白的表达。结果与NC组相比,HFFA组血浆FFA水平明显增高(P<0.05),GSH/GSSG比值下降(P<0.05),EDV明显降低(P<0.01);HF-FA+GSH组血浆GSH/GSSG比值介于HFFA组与NC组之间,EDV较HFFA组明显改善(P<0.05);NADPH氧化酶p-47phox mRNA及蛋白水平HFFA组较NC组明显增加,该增加趋势在HFFA+GSH组中受到明显抑制;p-47phox mRNA和蛋白水平与血浆GSH/GSSG比值呈正相关关系。结论外源性升高血浆FFA水平能诱导机体氧化应激,促进血管局部NADPH氧化酶P-47phox亚基基因的转录与翻译,加重血管局部氧化应激损伤。阻断HFFA血症导致的氧化应激能抑制主动脉NADPH氧化酶表达,部分恢复EDV,提示HFFA血症致血管内皮细胞功能受损与全身及血管局部氧化应激增强有关。

关键词：游离脂肪酸氧化应激氧化酶烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸内皮依赖性血管舒张功能

人白细胞抗原DQB1基因与1型糖尿病相关性研究

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中华医学遗传学杂志 2004年第4期21卷 368-371页

作者：刘昌丽余叶蓉刘洪张祥迅赵桂芝四川大学华西医院内分泌科四川大学华西医院内分泌与代谢病实验室成都610041

目的　研究四川地区汉族人群人类白细胞抗原 (humanleucocyteantigen ,HLA)DQB1基因与 1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )发病年龄及糖尿病自身抗体的相关性。方法　应用聚合酶链反应序列特异性引物方法对 46例T1DM患者和 ... 详细信息

目的　研究四川地区汉族人群人类白细胞抗原 (humanleucocyteantigen ,HLA)DQB1基因与 1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )发病年龄及糖尿病自身抗体的相关性。方法　应用聚合酶链反应序列特异性引物方法对 46例T1DM患者和 5 2名正常人进行HLA DQB1基因分型 ,并对T1DM患者以酶联免疫吸附法定性检测谷氨酸脱羧酶抗体 (glutamicaciddecarboxylaseantibody ,GADA)及抗胰岛细胞抗体 (isletcellantibody ,ICA)。结果　DQB1 0 2 0 1基因阳性率T1DM组高于对照组 (OR =18,P <0 .0 0 5 ) ;而DQB1 0 60 1、 0 60 2基因阳性率对照组高于T1DM组 (OR分别为 0 .0 7、0 3 1,P <0 .0 5 )。DQB1 0 60 2基因阳性率在发病年龄≥ 2 0岁T1DM组高于 <2 0岁组 (P <0 .0 5 )。携带DQB1 0 2 0 1基因的患者中 ,GADA阳性率明显高于此基因阴性的患者 (P <0 .0 2 5 )。结论　四川地区汉族人群中DQB1 0 2 0 1可能是 1型糖尿病的易感基因 ,而DQB1 0 60 2、 0 60 1是保护性基因 ,且DQB1 0 60 2基因的存在有可能推迟 1型糖尿病的发病 ;DQB1 0 2 0 1的阳性率与GADA阳性率正相关。

关键词： DQB1 T1DM 基因分型 1型糖尿病阳性率患者 GADA 汉族人群聚合酶链反应-序列特异性引物人类白细胞抗原