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血尿酸升高增加老年男性中风的风险:一项全国性横断面研究

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2021年第3期 243-245页

作者：张玮豪贵州医科大学贵州贵阳550000

既往有研究显示高尿酸血症是中风的危险因素,但迄今为止,观察性研究的结果是相互矛盾的,且目前在中国中老年人群中两者之间的关系仍缺乏足够的证据。为了评估中老年人群中血尿酸和中风之间的关系,我们开展了本项实验。方法:下载2011年... 详细信息

既往有研究显示高尿酸血症是中风的危险因素,但迄今为止,观察性研究的结果是相互矛盾的,且目前在中国中老年人群中两者之间的关系仍缺乏足够的证据。为了评估中老年人群中血尿酸和中风之间的关系,我们开展了本项实验。方法:下载2011年中国健康与养老追踪调查数据库基线数据集,经过数据清洗后共有11548例参与者被纳入分析。其中高尿酸血症患者共660例,占总调查人数的5.72%。对纳入分析的参与者进一步采用单因素及多因素logistic回归评估两者之间的关系。再以年龄及性别作为分组因素做亚组分析,以探索不同亚组中两者之间的关系是否稳定。结果:单因素logistic回归分析血尿酸升高增加中风风险(OR = 1.18,95%置信区间 = 1.08 - 1.29,P 0.05)。结论:血尿酸升高增加70岁以上老年男性中风的风险,但不增加其他年龄及性别亚组中风的风险。这提示我们应该更加关注70岁以上老年男性的血尿酸水平,以降低其中风的风险。

关键词：血尿酸中老年人群中风横断面研究

长时程亚低温疗法对重型颅脑损伤术后部分凝血功能指标、氧化应激指标和炎性因子水平的影响

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贵州医科大学学报 2018年第2期43卷 200-205页

作者：李鸿炜张玮豪贵州医科大学医学检验学院贵州贵阳550004 贵州医科大学附院神经外科贵州贵阳550004

目的:探讨长时程亚低温疗法对重型颅脑损伤患者术后部分凝血功能指标、氧化应激指标及炎性因子水平的影响。方法:130例重型颅脑损伤术后患者,按术后治疗方式分为长时程组(长时程亚低温治疗,n=48)、短时程组(短时程亚低温治疗,n=44)及常... 详细信息

目的:探讨长时程亚低温疗法对重型颅脑损伤患者术后部分凝血功能指标、氧化应激指标及炎性因子水平的影响。方法:130例重型颅脑损伤术后患者,按术后治疗方式分为长时程组(长时程亚低温治疗,n=48)、短时程组(短时程亚低温治疗,n=44)及常温组(常温治疗,n=38),3组均在接受重型颅脑损伤基础治疗基础上给予相应治疗,比较3组治疗前和治疗后8、12、48及72 h时纤维蛋白原(Fbg)、D-二聚体(D-D)水平及凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)及活化部分凝血活酶时间(APTT),比较治疗前和治疗第1、3及5天和复温时一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),比较治疗前和治疗后第3及5天和复温时C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,随访3月评价预后。结果:与治疗前比较,治疗8、12 h时,3组患者Fbg、D-D上升,PT、TT、APTT缩短,Fbg、D-D降低,PT、TT、APTT延长(P0.05);术后3月随访结果显示,长时程组预后良好所占比例高于短时程组和常温组(P<0.05)。结论:重型颅脑损伤患者术后应用长时程亚低温疗法可减轻患者血液高凝状态,抑制纤溶亢进,改善患者氧化应激损伤,减轻炎症反应程度,优化其预后。

关键词：亚低温重型颅脑损伤氧化应激凝血炎症

LncRNA NEAT1对垂体瘤细胞系GH3侵袭和迁移的作用机制研究

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中国临床解剖学杂志 2023年第5期41卷 543-549页

作者：郑锴罗秀玲张玮豪刘宇利李玉明廖尚高贵州医科大学附属医院神经外科贵阳550004 贵州医科大学附属医院头颈肿瘤科贵阳550004 贵州医科大学药学院贵阳550004

目的探讨lncRNA NEAT1对垂体瘤细胞侵袭、迁移的作用及机制。方法qRT-PCR检测lncRNA NEAT1、miR-134和ITGB1表达;Transwell检测侵袭和迁移;双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与lncRNA NEAT1、ITGB1的调控关系;Western blot检测ITGB1/FAK/PI3K通路相关蛋白表达。结果敲低lncRNA NEAT1抑制GH3细胞侵袭和迁移(P<0.05);抑制miR-134可逆转下调lncRNA NEAT1对GH3细胞侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。miR-134与lncRNA NEAT1和ITGB1存在负靶向调控关系(P<0.05)。上调miR-134抑制GH3细胞侵袭和迁移,抑制ITGB1/FAK/PI3K通路激活(P<0.05);ITGB1过表达削弱上调miR-134对GH3细胞的影响(P<0.05)。结论下调lncRNA NEAT1靶向miR-134可能通过抑制ITGB1/FAK/PI3K通路激活抑制垂体瘤细胞侵袭、迁移。

关键词： lncRNA NEAT1 miR-134 垂体瘤侵袭迁移

Lnc-MEG3调控miR-10b-5p/CD82轴对垂体瘤细胞增殖、侵袭的影响

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实用医学杂志 2022年第8期38卷 958-963页

目的探究lnc-MEG3对垂体瘤细胞增殖、侵袭的调控机制。方法取垂体瘤HP75细胞分为对照组、si-NC组、si-MEG3组、pcDNA3.1-NC组、oe-MEG3组、oe-MEG3+mimic-NC组、oe-MEG3+miR-10b-5p mimic组。转染后,检测细胞中lnc-MEG3、miR-10b-5p和CD82 mRNA的表达水平、细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞中CD82、PCNA、E-cadherin、N-cadherin、MMP-9蛋白表达。结果Lnc-MEG3过表达可降低miR-10b-5p,上调CD82和E-cadherin水平,降低PCNA、N-cadherin、MMP-9水平,抑制垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05);上调miR-10b-5p可抑制CD82,减弱lnc-MEG3过表达对垂体瘤细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。双荧光素酶报告基因检测结果显示,转染miR-10b-5p mimic后,细胞中MEG3-WT和CD82-WT的荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。结论Lnc-MEG3过表达可能通过靶向下调miR-10b-5p,进而上调CD82的表达,抑制垂体瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词：垂体瘤长链非编码RNA母系表达基因3 MicroRNA-10b-5p CD82

m6a甲基转移酶METTL3调控KAI1/CD82表达介导垂体神经内分泌肿瘤细胞生物学行为的机制研究

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天津医药 2023年第8期51卷 785-790页

作者：郑锴罗秀玲张玮豪刘宇利李玉明廖尚高贵州医科大学附属医院神经外科 550004 贵州医科大学附属医院头颈肿瘤科 550004 贵州医科大学药学院

目的研究m6a甲基转移酶METTL3调控KAI1/CD82表达介导垂体神经内分泌肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的机制。方法通过实时荧光聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹测定大鼠垂体细胞、大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3和MMQ中的METTL3与KAI1/CD8... 详细信息

目的研究m6a甲基转移酶METTL3调控KAI1/CD82表达介导垂体神经内分泌肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的机制。方法通过实时荧光聚合酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹测定大鼠垂体细胞、大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3和MMQ中的METTL3与KAI1/CD82表达水平。体外培养GH3细胞,将其随机分为对照组、METTL3过表达质粒组、METTL3空质粒组、METTL3 siRNA组、METTL3 siRNA阴性对照组,经分组转染后,通过qPCR和蛋白免疫印迹检测各组细胞METTL3与KAI1/CD82表达;通过CCK-8实验检测各组细胞活力;通过细胞划痕、Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移侵袭情况;通过甲基化RNA免疫共沉淀(MeRIP)实验检测各组细胞KAI1/CD82 m6A甲基化修饰情况。结果相比大鼠垂体细胞,大鼠垂体神经内分泌肿瘤细胞系GH3及MMQ中的METTL3蛋白及mRNA表达水平明显升高,KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组相比,METTL3空质粒组、METTL3 siRNA阴性对照组细胞各指标差异无统计学意义;与对照组、METTL3空质粒组相比,METTL3过表达质粒组细胞活力、迁移距离、侵袭细胞数、METTL3蛋白及mRNA表达水平、KAI1/CD82 m6A甲基化水平升高(P<0.05),KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平降低(P<0.05);与对照组、METTL3 siRNA阴性对照组相比,METTL3 siRNA组细胞活力、迁移距离、侵袭细胞数、METTL3蛋白及mRNA表达水平、KAI1/CD82 m6A甲基化水平降低(P<0.05),KAI1/CD82蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05)。结论下调METTL3表达可降低KAI1/CD82 m6A甲基化水平,促进KAI1/CD82mRNA转录表达,抑制垂体神经内分泌肿瘤细胞增殖、侵袭及迁移。

关键词：垂体肿瘤神经内分泌瘤甲基转移酶类 Kangai-1蛋白质甲基化 m6a甲基转移酶甲基转移酶样3

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大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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医学研究与战创伤救治 2023年第9期36卷 904-909页

目的探讨大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法以CCK-8法测定0、10、20、40、80、120μmol/L浓度大黄素处理24 h后的人垂体腺瘤细胞HP75的存活率,筛选出最佳药物作用浓度。体外培养HP75细... 详细信息

目的探讨大黄素调节Wnt1/β-catenin信号通路对垂体腺瘤HP75细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法以CCK-8法测定0、10、20、40、80、120μmol/L浓度大黄素处理24 h后的人垂体腺瘤细胞HP75的存活率,筛选出最佳药物作用浓度。体外培养HP75细胞并随机分为对照组、大黄素组、大黄素+氯化锂(Wnt1/β-catenin信号激活剂)组,以80μmol/L的大黄素和20 mmol/L的氯化锂分组处理后以免疫印记法检测各组细胞Wnt1/β-catenin通路相关蛋白表达;以Edu和TUNEL染色法分别检测各组细胞增殖、凋亡;以细胞划痕实验和Transwell实验分别检测各组细胞迁移、侵袭;以免疫印记法检测各组HP75细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白(E-cadherin、MMP-9、Vimentin)表达。构建垂体腺瘤裸鼠移植瘤模型并随机分为对照组、大黄素组、大黄素+氯化锂组,以10 mg/kg的大黄素和1 mg/kg的氯化锂分组处理后检测各组肿瘤体积。结果与对照组比较,大黄素组细胞凋亡率、Bax与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),增殖率、迁移率、侵袭数、Bcl-2与MMP-9、Vimentin、Wnt1、β-catenin蛋白表达、裸鼠肿瘤体积降低(P<0.05);与大黄素组比较,大黄素+氯化锂组细胞凋亡率、Bax与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),增殖率、迁移率、侵袭数、Bcl-2与MMP-9、Vimentin、Wnt1、β-catenin蛋白表达、裸鼠肿瘤体积升高(P<0.05)。结论大黄素可抑制垂体腺瘤细胞增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,并促进其凋亡,其作用机制可能与抑制Wnt1/β-catenin信号通路有关。

关键词：大黄素 Wnt1/β-catenin 垂体腺瘤增殖迁移侵袭

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安徽巢湖保护性建筑数字化复原研究

安徽建筑 2021年第4期28卷 65-66页

作者：朱光辉赵仕宇张玮豪吴伟东张浩安徽科技学院安徽蚌埠233000

安徽巢湖保护性建筑具有重要的研究价值和历史文化价值,但由于长时间未得到修复和保护,一些建筑已经破损不堪。文章通过对损毁严重的建筑进行实地调研、测绘,并利用计算机三维建模技术进行数字化复原,得到三维模型,将建筑信息永久地保存。

关键词：保护性建筑复原信息模型

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便携式荧光成像检测系统开发及应用研究

电子测量与仪器学报 2024年

作者：张玮傅霞萍浙江理工大学信息科学与工程学院

针对食品加工过程中设备表面食物残留快速检测的需求，以菠菜汁液为例开发了一套便携式荧光成像检测系统，并在此基础上增加系统对菠菜汁液中含量较高的物质叶绿素A的定量功能。该系统主要由光源、CCD相机、显示屏及控制处理单元组成，... 详细信息

针对食品加工过程中设备表面食物残留快速检测的需求，以菠菜汁液为例开发了一套便携式荧光成像检测系统，并在此基础上增加系统对菠菜汁液中含量较高的物质叶绿素A的定量功能。该系统主要由光源、CCD相机、显示屏及控制处理单元组成，用于激发物质产生荧光的光源、滤波片可根据实际需求调整更换，同时开发了检测系统的控制软件，利用显示屏进行人机交互操作，主要实现图像数据采集和处理等功能。对三种广泛使用的食品加工材料表面的菠菜汁液残留开展定性实验，检测结果显示：当食品加工表面本身不具有荧光效应时，便携式荧光成像检测系统能够较好地识别出其上的叶绿素残留。对叶绿素A的定量检测结果表明，当叶绿素A溶液浓度在0-8.5 μg/mL范围内时，浓度预测模型的决定系数R2都能达到0.99，预测结果的均方根误差RMSE不高于0.24 μg/mL。研究结果表明，开发的检测系统对具有特定荧光效应的物质检测可行且有效，系统具有的检测视场大、体积小便于携带等优点可将系统用于现场实时检测，也可拓展至植物病变等其他领域的应用，具有较广阔的应用前景。

关键词：荧光成像便携式实时检测浓度预测食物残留

过表达miR-129-5p对胶质瘤细胞增殖、迁移及CDK6、N-cadherin表达的影响

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神经损伤与功能重建 2021年第3期16卷 160-162页

作者：任长城李玉明刘沣张玮豪刘宇利贵州医科大学贵阳550000 贵州医科大学附属医院神经外科贵阳550000

目的:研究过表达miR-129-5对胶质瘤细胞增殖、迁移及细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响。方法:培养胶质瘤U87细胞并分为转染阴性对照mimic的对照组、转染miR-129-5p mimic的miR-129-5p组,采用MTS实验检... 详细信息

目的:研究过表达miR-129-5对胶质瘤细胞增殖、迁移及细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达的影响。方法:培养胶质瘤U87细胞并分为转染阴性对照mimic的对照组、转染miR-129-5p mimic的miR-129-5p组,采用MTS实验检测增殖活力、划痕实验检测迁移活力、Western blot检测CDK6及N-cadherin的表达量,验证miR-129-5p对CDK6、N-cadherin的靶向调控作用。结果:miR-129-5p组的OD490值(0.78±0.15),明显低于对照组的(1.21±0.34)(P<0.05);相对愈合面积(32.39±8.79)%,明显低于对照组的(73.39±17.85)%(P<0.05);CDK6的表达量(0.28±0.09)及N-cadherin的表达量(0.34±0.08),明显低于对照组的(0.88±0.18)及(0.67±0.15)(P<0.05);生物信息学分析及双荧光素酶报告表明miR-129-5p靶向调控CDK6、N-cadherin基因mRNA 3’UTR。结论:过表达miR-129-5p能够抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移,其机制可能与靶向调控CDK6、N-cadherin有关。

关键词：胶质瘤 miR-129-5p 增殖迁移细胞周期蛋白依赖性激酶6 N-钙黏蛋白