检索结果-南通市图书馆

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

脑卒中后误吸窒息的支气管镜急救疗效

武汉大学学报（医学版） 2015年第5期36卷 776-778页

作者：郑秀卿张固琴武汉市第九医院呼吸内科湖北武汉430080 武汉大学中南医院呼吸内科湖北武汉430071

目的:探讨急诊支气管镜抢救脑卒中后假性球麻痹急性误吸窒息患者的临床疗效。方法:分析脑卒中后误吸急性窒息患者52例,对比在支气管镜抢救后60min时间截点时,患者呼吸频率、指脉氧、氧分压、呼吸困难程度的变化,了解急诊支气管镜对此类... 详细信息

目的:探讨急诊支气管镜抢救脑卒中后假性球麻痹急性误吸窒息患者的临床疗效。方法:分析脑卒中后误吸急性窒息患者52例,对比在支气管镜抢救后60min时间截点时,患者呼吸频率、指脉氧、氧分压、呼吸困难程度的变化,了解急诊支气管镜对此类病人的抢救效果;在24h时间截点时存活率,了解支气管镜救治的有效性。结果:52例患者在支气管镜抢救后呼吸困难程度、指脉氧、动脉血氧分压、呼吸频率迅速改善,存活率为88.5%,死亡率为12.5%。结论:支气管镜畅通气道对抢救此类病人有可靠的临床效果和较高存活率。

关键词：误吸窒息脑卒中假性球麻痹支气管镜急救

ATP及其代谢产物对肥大细胞趋化及活化作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

武汉大学学报（医学版） 2013年第3期34卷 317-320页

作者：曹洁高亚东李平张固琴杨炯武汉大学中南医院呼吸内科湖北武汉430071

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对人肥大细胞(HMC)-1细胞趋化性以及白细胞介素(白介素)13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平的影响。方法:通过Transwell系统检测ATP对HMC-1趋化活性的影响。通过流式细胞术检测ATP刺激后肥大细胞表面... 详细信息

目的:研究三磷酸腺苷(ATP)对人肥大细胞(HMC)-1细胞趋化性以及白细胞介素(白介素)13(IL-13)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平的影响。方法:通过Transwell系统检测ATP对HMC-1趋化活性的影响。通过流式细胞术检测ATP刺激后肥大细胞表面趋化因子受体3(CXCR3)、CXCR4的表达水平变化。原代培养OVA-致敏并激发所致哮喘模型小鼠的气道平滑肌细胞,并用ELISA法检测ATP刺激后,培养细胞上清中白介素4(IL-4),IL-13,TNF-α的分泌水平。结果:ATP增强HMC-1的趋化活性。而经ATP刺激后,气道平滑肌细胞表达趋化因子配体10(CXCL10)以及HMC-1细胞表面表达的CXCR3均上调(P<0.05)。ATP及其稳定类似物ATPγS也可以增加HMC-1细胞IL-13以及TNF-α的表达(P<0.01),而ATP代谢产物ADP、腺苷刺激后则无这些作用。结论:ATP及其稳定类似物ATPγS可以上调HMC-1的趋化性以及分泌炎症因子,从而参与哮喘炎症反应过程。

关键词： ATP ATPγS ADP 腺苷哮喘

TGF-β_1,TNF-α和MMP-9在人结核性淋巴结中的表达及临床意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

武汉大学学报（医学版） 2008年第5期29卷 638-641页

作者：张固琴胡苏萍武汉大学人民医院呼吸内科湖北武汉430060

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人结核性淋巴结中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测TGF-β1、TNF-α和MMP-9在20例活动性淋巴结核(ATL)、20例陈旧性淋巴结核(OT... 详细信息

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人结核性淋巴结中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测TGF-β1、TNF-α和MMP-9在20例活动性淋巴结核(ATL)、20例陈旧性淋巴结核(OTL)2、0例慢性非特异性淋巴结炎(CNL)1、0例结节病淋巴结(SL)及10例正常淋巴结中的表达,应用图像分析技术对免疫组化结果进行定量分析。结果:TGF-β1、TNF-α和MMP-9在活动性淋巴结核组和陈旧性淋巴结核组均有表达,三者在活动性淋巴结结核的肉芽肿、坏死周围炎区呈强表达,慢性非特异性淋巴结炎组呈弱阳性表达。TGF-β1和MMP-9在结节病组呈中等度表达,而TNF-α在结节病组不表达。三者在正常淋巴结中不表达。三者的表达在活动性结核组显著高于陈旧性结核病灶组(P<0.05),非特异性淋巴结炎组(P<0.01)和结节病淋巴结组(P<0.05)。活动性结核组TGF-β1/TNF-α显著高于陈旧性结核病灶组(P<0.01)。结论:TGF-β1和MMP-9高表达可能参与结核性淋巴结炎发病机制,检测TGF-β1/TNF-α可能预测疾病的转归。

关键词：结核淋巴结转化生长因子-β1 肿瘤坏死因子-α 基质金属蛋白酶-9

罗格列酮对人肥大细胞株HMC-1细胞迁移的影响及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床药理学与治疗学 2015年第9期50卷 981-984页

作者：张固琴杨炯武汉大学中南医院呼吸内科

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(RG)对干细胞因子(SCF)诱导的人肥大细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法:体外培养人肥大细胞株(HMC-1),逆转录PCR方法检测HMC-1细胞上PPARγ的表达。MTT法和流式细胞术检... 详细信息

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮(RG)对干细胞因子(SCF)诱导的人肥大细胞迁移的影响,并探讨其机制。方法:体外培养人肥大细胞株(HMC-1),逆转录PCR方法检测HMC-1细胞上PPARγ的表达。MTT法和流式细胞术检测RG和GW9662对HMC-1细胞的细胞毒性。将HMC-1细胞分为空白对照组、SCF组、SCF+1μmol/L RG组、SCF+3μmol/L RG组、SCF+10μmol/L RG组,采用Transwell Chamber检测细胞迁移。另取HMC-1细胞分为空白对照组、SCF组、SCF+10μmol/L RG组、SCF+10μmol/L RG+0.1μmol/L GW9662组、SCF+10μmol/L RG+0.3μmol/L GW9662组、SCF+10μmol/L RG+1μmol/L GW9662组,采用Transwell Chamber检测细胞迁移。结果:HMC-1细胞株表达PPARγ,RG和GW9662对HMC-1细胞没有毒性。RG呈浓度依赖性抑制SCF诱导的HMC-1细胞的迁移。PPARγ阻断剂GW9662(0.3μmol/L及1μmol/L)可以阻断RG对HMC-1细胞迁移的抑制作用。结论:PPARγ激动剂罗格列酮通过PPARγ途径抑制SCF诱导的HMC-1细胞的迁移。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活型受体γ 罗格列酮肥大细胞迁移

硫酸脑苷酯负载的CD1d四聚体检测小鼠Ⅱ型NKT细胞

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2012年第7期28卷 696-698页

作者：张固琴聂汉祥杨炯余红樱武汉大学中南医院呼吸内科湖北武汉430071 武汉大学人民医院呼吸内科湖北武汉430060

目的:建立一种检测小鼠Ⅱ型NKT细胞的方法。方法:将硫酸脑苷酯(sulfatide)与生物素连接的CD1d单体按摩尔比3∶1混合室温静置过夜,之后加入PE标记的链酶亲和素,室温孵育4 h制成sulfatide/CD1d四聚体。然后应用流式细胞术(FCM)检测正常小... 详细信息

目的:建立一种检测小鼠Ⅱ型NKT细胞的方法。方法:将硫酸脑苷酯(sulfatide)与生物素连接的CD1d单体按摩尔比3∶1混合室温静置过夜,之后加入PE标记的链酶亲和素,室温孵育4 h制成sulfatide/CD1d四聚体。然后应用流式细胞术(FCM)检测正常小鼠脾脏及肺脏单个核细胞中Ⅱ型NKT细胞的百分比(TCR-β+sulfatide/CDld四聚体+),以及小鼠脾细胞经sulfatide刺激后单个核细胞中的Ⅱ型NKT细胞的百分比。结果:正常小鼠脾脏及肺脏单个核细胞中Ⅱ型NKT细胞的比例分别为(0.875±0.096)%和(1.175±0.263)%;小鼠脾细胞经sulfatide刺激后的Ⅱ型NKT细胞的比例为(2.75±0.603)%,与正常相比明显增加(P<0.01)。结论:硫酸脑苷酯负载的CDld四聚体是检测小鼠Ⅱ型NKT细胞的有效方法。

关键词： CD1d四聚体 Ⅱ型NKT细胞硫酸脑苷酯

硫酸脑苷酯对小鼠哮喘模型气道炎症及白细胞介素-10表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

武汉大学学报（医学版） 2011年第1期32卷 56-59,143页

作者：冯方丁续红聂汉祥张固琴黄毅武汉大学人民医院呼吸内科湖北武汉430060 武汉大学中南医院呼吸内科湖北武汉430071

目的:观察硫酸脑苷酯对哮喘小鼠气道炎症及IL-10的影响,探讨其在哮喘治疗中可能的机制。方法:将26只6-8周龄的BALB/c雌性小鼠随机分成A、B、C组,A组为正常对照组(6只),B组为哮喘对照组(10只),C组为硫酸脑苷酯干预的哮喘组(10只)。应用... 详细信息

目的:观察硫酸脑苷酯对哮喘小鼠气道炎症及IL-10的影响,探讨其在哮喘治疗中可能的机制。方法:将26只6-8周龄的BALB/c雌性小鼠随机分成A、B、C组,A组为正常对照组(6只),B组为哮喘对照组(10只),C组为硫酸脑苷酯干预的哮喘组(10只)。应用苏木精-伊红(HE)染色行肺组织病理学检查。实时荧光定量聚合酶链反应法(Real-timePCR)检测肺组织中白细胞素-10(IL-10)mRNA水平表达。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中IL-10的水平。结果:病理组织学显示C组较B组肺组织炎性细胞浸润明显减少。B组和C组的肺组织和血清中IL-10的表达水平均低于A组(均为P<0.01)。予以硫酸脑苷酯干预后,其肺组织和血清中IL-10的表达水平均高于B组(P<0.01;P<0.05)。结论:①哮喘的发生与IL-10表达降低有关;②硫酸脑苷酯可减轻哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与促进IL-10的产生有关。

关键词：哮喘硫酸脑苷酯白细胞介素-10

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征分析

武汉大学学报（医学版） 2014年第3期35卷 357-361页

作者：刘敏聂汉祥杨巧玉何青张固琴李平黄毅丁续红武汉大学人民医院呼吸内科湖北武汉430060

目的:观察哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征。方法:12只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常组,每组6只。哮喘组和正常组分别采用卵清白蛋白和PBS致敏和激发。流式细胞仪检测肺间质巨噬细胞和M2型肺间质巨噬细胞的数量;RT-PCR检测肺间质巨... 详细信息

目的:观察哮喘小鼠肺间质巨噬细胞的表型特征。方法:12只BALB/c小鼠随机分为哮喘组和正常组,每组6只。哮喘组和正常组分别采用卵清白蛋白和PBS致敏和激发。流式细胞仪检测肺间质巨噬细胞和M2型肺间质巨噬细胞的数量;RT-PCR检测肺间质巨噬细胞精氨酸酶1(Arg1)、转谷氨酰胺酶2(TG2)、白细胞介素(IL)-10和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;ELISA法检测肺间质巨噬细胞体外培养上清液IL-10和IL-12水平。结果:哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞占肺单个核细胞的百分数和M2型肺间质巨噬细胞占肺间质巨噬细胞的百分数明显高于正常组(均P0.05)。哮喘组小鼠肺间质巨噬细胞体外培养上清液IL-10水平明显低于正常组(P0.05)。结论:哮喘肺间质巨噬细胞表现为替代活化巨噬细胞的表型特征,并高表达TG2。

关键词：哮喘肺间质巨噬细胞表型

缓解期哮喘患者气道反应性和诱导痰炎性标志物测定的临床意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实用内科杂志 2007年第16期27卷 1282-1284页

作者：白晶张固琴胡苏萍武汉大学人民医院呼吸内科湖北武汉430060

目的测定缓解期哮喘患者气道反应性和诱导痰嗜酸性粒细胞比例和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)质量浓度,探讨其临床意义。方法选取2001年1月至2006年6月武汉大学人民医院呼吸内科门诊缓解期哮喘患者76例,测定其气道反应性,并分别采用瑞氏... 详细信息

目的测定缓解期哮喘患者气道反应性和诱导痰嗜酸性粒细胞比例和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)质量浓度,探讨其临床意义。方法选取2001年1月至2006年6月武汉大学人民医院呼吸内科门诊缓解期哮喘患者76例,测定其气道反应性,并分别采用瑞氏染色和荧光免疫法检测诱导痰中嗜酸性粒细胞比例和ECP质量浓度。选择同期30例急性发作期哮喘患者和20名健康人作为对照。结果76例缓解期哮喘患者中,65例(85.5%)支气管激发试验阳性,11例(14.5%)支气管激发试验阴性。缓解期哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞比例为0.071±0.032,ECP质量浓度为131.5μg/L,显著低于急性发作期哮喘组0.198±0.103和355.3μg/L,P<0.01,但显著高于健康对照组0.013±0.007和48.0μg/L,P<0.01。气道反应性增高组哮喘患者诱导痰中嗜酸性粒细胞比例0.098±0.031和ECP质量浓度143.7μg/L显著高于气道反应性正常组0.026±0.012和41.3μg/L,P<0.01。结论缓解期哮喘患者多数存在气道高反应性且气道炎症持续存在,测定患者气道反应性和诱导痰中炎性标志物有助于指导缓解期治疗。

关键词：哮喘气道高反应性嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞阳离子蛋白痰

α半乳糖神经酰胺活化iNKT细胞对哮喘小鼠过敏性气道炎症的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

武汉大学学报（医学版） 2013年第4期34卷 499-503页

作者：张固琴聂汉祥刘敏丁续红余红缨李雪英黄毅杨炯武汉大学中南医院呼吸内科湖北武汉430071 武汉大学人民医院呼吸内科湖北武汉430060

目的:观察α半乳糖神经酰胺(α-GalCer)活化iNKT细胞对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠过敏性气道炎症的影响。方法:将24只BALB/c小鼠随机分为:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和哮喘小鼠α-GalCer干预组(C组)。建立哮喘模型,以α-GalCer... 详细信息

目的:观察α半乳糖神经酰胺(α-GalCer)活化iNKT细胞对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠过敏性气道炎症的影响。方法:将24只BALB/c小鼠随机分为:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和哮喘小鼠α-GalCer干预组(C组)。建立哮喘模型,以α-GalCer或PBS干预。分别以苏木素伊红(HE)染色和过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺组织炎症和气道杯状细胞增生;检测肺泡灌洗液(BALF)细胞计数。流式细胞术检测肺组织iNKT细胞的数量、表面分子CD69及分泌细胞因子水平。结果:与B组比较,C组小鼠肺组织炎性细胞浸润增多,杯状细胞增生增加,BALF中细胞总数及分类数增加。同时α-GalCer干预后哮喘小鼠肺iNKT细胞被激活,表现为iNKT细胞的数量及表面分子CD69和分泌细胞因子水平增加。结论:α-GalCer可能通过活化的iNKT细胞促进哮喘小鼠过敏性气道炎症。

关键词： α半乳糖神经酰胺哮喘过敏性气道炎症 iNKT细胞