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ATP敏感钾通道在硫化氢钠对抗β-淀粉样肽诱导细胞损伤中的作用

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中山大学学报（医学科学版） 2008年第3期29卷 258-263页

作者：廖新学唐小卿郭瑞鲜杨春涛刘微陈培熹冯鉴强中山大学附属第一医院心血管内科中山大学南华大学生理教研室湖南衡阳421001 中山大学中山医学院生理教研室广东广州510080

【目的】探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在硫化氢(H2S)对抗β-淀粉样多肽(Aβ)诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用。【方法】应用硫化氢钠(NaHS)作为H2S的供体,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细... 详细信息

【目的】探讨ATP敏感性钾通道(KATP)在硫化氢(H2S)对抗β-淀粉样多肽(Aβ)诱导嗜铬细胞瘤细胞(PC12)细胞损伤中的作用。【方法】应用硫化氢钠(NaHS)作为H2S的供体,碘化丙啶(PI)染色流式细胞技术(FCM)检测细胞凋亡率,Hoechst染色检测细胞凋亡的形态学变化,罗丹明123(Rh123)染色FCM检测细胞线粒体膜电位(MMP),双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧(ROS)的含量。【结果】20μmol/L和40μmol/LAβ25-35能明显地诱导PC12细胞凋亡,增加细胞凋亡率,并能明显地抑制PC12细胞MMP及增加细胞内ROS生成;100mol/L和200μmol/LNaHS本身不损伤PC12细胞,但能明显地抑制Aβ25-35的致细胞凋亡作用,降低PC12细胞的凋亡率,并能显著地抑制Aβ25-35引起的MMP降低及胞内ROS水平增多;在应用NaHS与Aβ25-35作用PC12细胞之前30min,应用KATP抑制剂Glybenclamide(Gly)(10μmol/L)对PC12细胞进行预处理,能部分地对抗NaHS的细胞保护作用,使PC12细胞凋亡率增加,MMP降低及ROS生成增多。【结论】NaHS能明显对抗Aβ25-35对PC12细胞的损伤作用,此细胞保护作用可能与NaHS保护PC12细胞的MMP及抑制胞内ROS生成有关;KATP通道抑制剂Gly能部分地阻断NaHS的细胞保护作用,提示KATP通道开放可能是NaHS对抗Aβ25-35损伤作用的机制之一。

关键词：硫化氢 β-淀粉样多肽线粒体膜电位活性氧 ATP敏感性钾通道

活性氧与丝裂原激活蛋白激酶通路的相互作用介导高糖引起的心肌细胞损伤

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解剖学研究 2013年第3期35卷 210-215,240页

作者：程飞陈景福郭润民冯鉴强廖新学东莞市石龙人民医院心内科广东东莞523326 广东医学院附属医院心内科广东湛江524001 中山大学中山医学院生理学教研室广东广州510080 中山大学附属第一医院高血压血管病科广东广州510080

目的探讨活性氧(ROS)与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路的相互作用在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相... 详细信息

目的探讨活性氧(ROS)与丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)通路的相互作用在高糖损伤H9c2心肌细胞中的作用。方法应用细胞计数盒(CCK-8)检测细胞存活率;Hoechst 33258核染色检测凋亡细胞形态及数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照相检测细胞内ROS水平;Western blot测定蛋白质表达水平。结果高糖(35 mmol/L葡萄糖)处理H9c2心肌细胞24 h可引起明显的损伤,表现为细胞存活率下降,凋亡细胞数量及ROS水平明显升高。另方面,高糖可明显地上调磷酸化(p)p38MAPK、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)及c-Jun N端激酶(JNK)(为MAPK家族的3个成员)的表达水平。N-乙酰半胱氨酸(NAC,为ROS清除剂)能抑制高糖引起的心肌细胞毒性和细胞凋亡,也能阻断高糖对p-p38MAPK、p-ERK1/2及p-JNK表达的上调作用。此外,p38MAPK、ERK1/2和JNK的选择性抑制剂均能抑制高糖引起的心肌损伤,并能抑制ROS生成增多。结论在高糖损伤H9c2心肌细胞中,存在ROS与MAPK通路的正相互作用,这种相互作用可能在高糖引起的心肌细胞损伤中起着重要的作用。

关键词：高糖活性氧丝裂原激酶蛋白激酶心肌细胞相互作用

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急性冠脉综合症与补体激活

中国病理生理杂志 2007年第9期23卷 1692-1694页

作者：吴素华马虹董吁钢何建桂廖新学柳俊曾武涛杜志民中山大学附属第一医院心血管医学部广东广州510080

目的:评价各种类型急性冠脉综合症(ACS)病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法:研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。ACS组包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)51例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)28例和不稳定性心绞痛(UA... 详细信息

目的:评价各种类型急性冠脉综合症(ACS)病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法:研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。ACS组包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)51例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)28例和不稳定性心绞痛(UA)31人。检测病人和正常对照健康人血浆C3和C4,CK-MB和肌钙蛋白T(TnT)浓度。结果:STEMI和NSTEMI病人峰值C3水平[分别为(1525±302)mg/L和(1516±289)mg/L]和C4[分别为(423±123)mg/L和(396±68)mg/L]水平高于UA病人和对照组的C3[分别为(1275±172)mg/L和(1072±196)mg/L,P<0.01]和C4[分别为(356±91)mg/L和(182±73)mg/L,P<0.01]。UA病人的C3[(1275±172)mg/L]和C4[(356±91)mg/L]均高于对照组(P<0.01)。ACS病人C3和C4水平在住院的前7d均有明显的变化(P<0.01)。ACS病人峰值C3和C4水平与峰值CK-MB(分别为r=0.51和r=0.46,P<0.01)和肌钙蛋白T(分别为r=0.48和r=0.39,P<0.01)呈正相关。结论:ACS病人血浆C3和C4均明显升高。C3和C4水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。

关键词：急性冠脉综合征心肌梗死心绞痛,不稳定型炎症补体

早期康复治疗对无并发症急性心肌梗死患者QT间期离散度的影响(英文)

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中国临床康复 2004年第3期8卷 576-577页

作者：廖新学马虹董吁钢陶军杨惜泉唐安丽中山大学附属第一医院心内科广东省广州市510080

目的:探讨早期康复治疗对无合并症急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者QT间期离散度(QTd)的影响。方法:113例研究对象前瞻性随机分为早期康复治疗组(组1,54例)及对照组(组2,59例)。2组主要基线资料具可比性。组1采用早期... 详细信息

目的:探讨早期康复治疗对无合并症急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)患者QT间期离散度(QTd)的影响。方法:113例研究对象前瞻性随机分为早期康复治疗组(组1,54例)及对照组(组2,59例)。2组主要基线资料具可比性。组1采用早期康复治疗方案,组2采用传统康复方案。所有研究对象分别在入院当时平均(9.3±1.9)h第1周末、第2周末、第3周末记录标准12导联心电图。QT间期的测量从QRS波起点至T波终点,同一导联测量3个心动周期,取其平均值。不同导联最大减去最小QT值为QTd值。结果:早期康复组入院当时、第1周末、第2周末、第3周末QTd分别为(64±14)ms,(46±15)ms,(43±12)ms,(39±13)ms与对照组分别为(67±12)ms,(48±16)ms,(41±13)ms,(40±15)ms比较统计学上无显著性差异(t分别为0.81,0.68,0.85,0.38,P>0.05)。结论:无合并症AMI患者实行早期康复治疗不影响QTd值,因而不影响心肌电稳定性,提示该组患者早期康复治疗安全可行。

关键词：早期康复康复治疗并发症急性心肌梗死 QT间期离散度 AMI QTd 合并症

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针灸治疗慢性失眠的时效性与量效性临床研究

中山大学学报（医学科学版） 2008年第4期29卷 448-452页

作者：阮经文廖新学严英硕胡跃华饶忠东温明曾小香中山大学附属第一医院针灸科广东广州510080 中山大学附属第一医院心内科广东广州510080 中山大学附属第一医院呼吸内科广东广州510080 珠海市人民医院广东珠海519000

【目的】探讨针灸治疗慢性失眠的时效性与量效性。【方法】根据诊断标准和研究设计,共收集128例患者,并采用随机对照入组的临床研究方法,首先进行分批然后进行分组。第一批试验(69例)分为早上治疗组、下午治疗组和每天2次治疗组,从中筛... 详细信息

【目的】探讨针灸治疗慢性失眠的时效性与量效性。【方法】根据诊断标准和研究设计,共收集128例患者,并采用随机对照入组的临床研究方法,首先进行分批然后进行分组。第一批试验(69例)分为早上治疗组、下午治疗组和每天2次治疗组,从中筛选出最佳治疗时间(时效性);然后,依据第1批的结果,进行第2批试验(59例),分为每日治疗和隔日治疗组,进行量效分析。期间用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)对各组疗效进行评估。【结果】第1批3组患者治疗后的PSQI每项积分组间比较,除入睡时间积分比较差异有统计学意义外,PSQI其余各项积分比较差异无统计学意义(P>0.05)。第2批两组患者在治疗2个疗程后,PSQI每项积分组间比较,除安眠药物项外,睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、日间功能等差异均有统计学意义(P0.05,说明隔日治疗组在治疗两个疗程时还没起效。但在治疗4个疗程后,两组PSQI每项积分组间比较差异无统计学意义(P>0.05);且两组治疗前后的组内PSQI比较:每日治疗组P<0.05,隔日治疗组P<0.05,说明两组治疗均有效果。【结论】针灸治疗慢性失眠的时效性不强,但对有入睡困难者,提倡下午治疗;针灸治疗慢性失眠的量效性非常重要,特别是针灸治疗初期,只有量积累到一定程度,疗效才能显现。

关键词：针灸慢性失眠时效性量效性

经皮穿刺心包腔内停留猪尾管治疗顽固性心包积液

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广东医学 1996年第S1期17卷 45-46页

作者：杜志民胡承恒廖新学吴培根中山医科大学附一院内科 510080

坏死性凋亡与活性氧的相互作用介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤

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中国动脉硬化杂志 2016年第8期24卷 781-787页

作者：梁伟杰何洁仪陈景福陈君余盛龙宋明才郑东诞廖新学张稳柱广州市番禺区中心医院心血管内科广州市番禺区心血管疾病研究所广东省广州市511400 中山大学附属第一医院黄埔院区心血管内科CCU 广东省广州市510700 中山大学附属第一医院心血管内科广东省广州市510080

目的探讨坏死性凋亡（Nec）与活性氧（ROS）之间的相互作用能否介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤。方法应用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测心肌细胞RIP3蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;罗丹明123（Rh123）染色荧... 详细信息

目的探讨坏死性凋亡（Nec）与活性氧（ROS）之间的相互作用能否介导高糖引起的H9c2心肌细胞损伤。方法应用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）检测心肌细胞RIP3蛋白的表达水平;细胞计数盒测定心肌细胞存活率;罗丹明123（Rh123）染色荧光显微镜摄片测定线粒体膜电位（MMP）;2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色荧光显微镜摄片检测心肌细胞内ROS水平;Hoechst 33258核染色荧光显微镜摄片测定凋亡细胞的数量。结果应用高糖（HG,35 mmol/L葡萄糖）分别处理H9c2细胞0~24 h,其中3、6、9、12和24 h均能明显地上调RIP3蛋白的表达水平,24 h时RIP3蛋白表达上调最为明显。应用100μmol/L Nec的特异性阻断剂necrostatin-1（Nec-1）共处理心肌细胞可对抗高糖引起的RIP3蛋白表达的上调作用。此外,100μmol/L Nec-1能显著地抑制高糖引起的细胞毒性、线粒体损伤及氧化应激,使细胞存活率升高,MMP丢失及ROS生成减少。1 000μmol/L ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）预处理心肌细胞60 min,可明显地抑制高糖对心肌细胞RIP3蛋白表达的上调作用;此外,高糖诱导的细胞凋亡和细胞毒性作用,经NAC预处理后均能得到显著的抑制。结论 Nec与ROS之间的相互作用介导高糖对心肌细胞的损伤。

关键词：坏死性凋亡活性氧高血糖心肌细胞

先天性主动脉瓣及二尖瓣关闭不全和房间隔缺损合并持续性心房静止一例

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中华心律失常学杂志 1999年第1期3卷 51-52页

作者：唐安丽杜志民王业松廖新学中山医科大学第一附属医院心内科

心房静止指心房无电活动和机械收缩，以体表、食管内和心腔内心电图Ｐ波消失为主要特征，可表现为一过性或持续性心房静止。这种心律失常临床上罕见且较少认识，易于误诊，国内外报道较少。我们遇到１倒，报告如下。患者男性，２２岁，... 详细信息

心房静止指心房无电活动和机械收缩，以体表、食管内和心腔内心电图Ｐ波消失为主要特征，可表现为一过性或持续性心房静止。这种心律失常临床上罕见且较少认识，易于误诊，国内外报道较少。我们遇到１倒，报告如下。患者男性，２２岁，因发现心率慢及心脏杂音２２年，加重...

关键词：先天性心脏瓣膜疾病心房静止房间隔缺损

JAK-STAT通路调制NF-κB介导H2O2预处理的细胞保护作用

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中国病理生理杂志 2008年第7期24卷 1422-1427页

作者：廖新学孙胜楠郭瑞鲜张梅王艳丽陈培熹冯鉴强中山大学附属第一医院心血管内科中山大学中山医学院生理教研室广东广州510080

目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染... 详细信息

目的:探讨核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)在H2O2预处理诱导的适应性细胞保护作用中的作用及JAK-STAT通路对NF-кB的调制。方法:在PC12细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300μmol/LH2O2)损伤细胞的实验模型。应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)测定NF-κB和STAT3的表达水平。结果:用100μmol/L H2O2预处理PC12细胞90min可显著地抑制300μmol/LH2O2作用12h引起的细胞凋亡,并明显地上调NF-κB和STAT3的表达,NF-κB抑制剂MG-132(10μmol/L)和JAK2抑制剂AG-490(10μmol/L)均可抑制H2O2预处理引起的适应性细胞保护作用及上调NF-κB表达的作用。结论:JAK-STAT通路调节NF-кB介导的H2O2预处理的细胞保护作用。

关键词： JAK—STAT通路 NF-κB 过氧化氢预处理细胞保护