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氧化应激在硫芥导致肺损伤中的作用研究进展

空军军医大学学报 2024年

作者：郭姝君师敏婕马耀赵昱舜刘思佳刘江正孔德钦空军军医大学基础医学院学员三大队空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室

硫芥（SM）是一种有现实威胁的经典糜烂性化学毒剂，可通过多途径进入人体导致中毒。肺是SM中毒的主要靶器官之一，SM导致的肺损伤包括肺纤维化、支气管炎等，肺损伤是SM导致人员死亡的主要原因之一。目前SM中毒的机制不清，尚无特效救... 详细信息

硫芥（SM）是一种有现实威胁的经典糜烂性化学毒剂，可通过多途径进入人体导致中毒。肺是SM中毒的主要靶器官之一，SM导致的肺损伤包括肺纤维化、支气管炎等，肺损伤是SM导致人员死亡的主要原因之一。目前SM中毒的机制不清，尚无特效救治药物。氧化应激在SM导致肺损伤过程中具有关键作用，本文回顾了近年在SM导致肺损伤中关于氧化应激的研究进展，主要从氧化应激诱导DNA受损、刺激炎症因子合成、启动细胞凋亡的三个方面介绍了氧化应激在SM导致肺损伤中的作用，并从由活性氧/活性氮的过度产生和抗氧化系统的抑制导致氧化还原稳态失衡的角度阐述了SM诱导肺组织发生氧化应激的机制，以期为抗氧化救治药物的研发提供借鉴。

关键词：硫芥氧化应激活性氧肺损伤抗氧化剂

雾化吸入NaClO致小鼠肺损伤模型的构建及机制研究

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癌变．畸变．突变 2024年第4期36卷 281-287,297页

作者：李佳威郭晓洁师敏婕李文丽刘江正空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 西安建筑科技大学环境与市政工程学院陕西西安710055

目的:建立次氯酸钠(NaClO)消毒剂诱导小鼠肺损伤模型,探讨其吸入毒性机制。方法:将0、75、150、300μg/L的NaClO溶液雾化成细微液滴给小鼠静态吸入染毒5 min,染毒后24 h使用肺功能仪检测小鼠肺功能,眼眶取血,收集肺泡灌洗液(BALF)和肺... 详细信息

目的:建立次氯酸钠(NaClO)消毒剂诱导小鼠肺损伤模型,探讨其吸入毒性机制。方法:将0、75、150、300μg/L的NaClO溶液雾化成细微液滴给小鼠静态吸入染毒5 min,染毒后24 h使用肺功能仪检测小鼠肺功能,眼眶取血,收集肺泡灌洗液(BALF)和肺组织。采用HE染色观察肺组织结构,透射电镜观察肺组织细胞内线粒体等细胞器形态,TUNNEL染色观察肺组织细胞凋亡情况。BCA法测BALF蛋白浓度,流式细胞术检测BALF中细胞数量,Western blot检测肺组织抗氧化酶、凋亡及自噬相关蛋白的相对表达量,ELISA试剂盒检测血清、BALF和肺组织匀浆中炎症相关蛋白含量,qPCR检测肺组织匀浆炎症和抗氧化酶相关基因的mRNA表达水平,试剂盒检测肺组织匀浆中MDA含量和SOD酶活性。结果:与对照组相比,75μg/L NaClO染毒组小鼠肺BALF中蛋白浓度变化不明显,150和300μg/L NaClO染毒组BALF中蛋白浓度明显升高且细胞数量明显增多(均为P<0.05),故后续选择150μg/L NaClO作为研究浓度。与对照组相比,150μg/L NaClO染毒组肺功能损伤明显(P<0.05),肺组织匀浆中抗氧化酶SOD2和Nrf2的蛋白表达水平降低(P<0.05),SOD2、Nrf2、CAT mRNA的表达水平降低(P<0.05),肺组织中IL-1β和TNF-α在血清、BALF和肺组织匀浆中的浓度均升高(P<0.05),肺组织匀浆中IL-1β和TNF-αmRNA相对表达量升高(P<0.05),凋亡细胞数量明显增加,Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05);且肺组织细胞线粒体明显肿胀,有自噬溶酶体出现,Beclin1蛋白表达水平升高(P<0.05),P62蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:成功建立了NaClO诱导小鼠肺损伤模型,并发现NaClO可诱导小鼠肺组织发生凋亡、氧化应激、炎症和自噬。

关键词：次氯酸钠肺损伤细胞凋亡氧化应激炎症自噬

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突发光气中毒急救处置策略

空军军医大学学报 2024年

作者：李宏伟何改花于卫华刘江正孔德钦郭晓洁师敏婕吴昊李文丽空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室解放军63710部队医院内科空军军医大学唐都医院疾病预防控制科

光气是窒息性化学战剂的典型代表，在第一次世界大战和第二次世界大战中被广泛使用。同时，光气还是重要的化工原材料，广泛用于塑料、制革和制药领域。我国光气年产量达数百万吨，泄露事故偶发，给人类生命财产带来了巨大损失。光气泄... 详细信息

光气是窒息性化学战剂的典型代表，在第一次世界大战和第二次世界大战中被广泛使用。同时，光气还是重要的化工原材料，广泛用于塑料、制革和制药领域。我国光气年产量达数百万吨，泄露事故偶发，给人类生命财产带来了巨大损失。光气泄露以后，往往造成的是群体性中毒，光气暴露后可引起中毒人员急性肺损伤，病情进展快，如不及时救治，死亡率极高。因此，时间紧、任务重、救援工作难度大。光气中毒后快速响应和有效救治，对于降低中毒人员伤亡意义重大。本文综合最新关于光气的文献进展，重点阐述光气急性中毒现场急救、院内救治和院后康复的处置要点，以期为光气生产、储存和运输中泄露事件的处置提供有力保障。

关键词：光气中毒化学战剂急性肺损伤急救处置

肝细胞核因子-1b在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚诱导急性肺支气管上皮细胞损伤中的作用及其机制

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癌变．畸变．突变 2024年第1期36卷 1-8页

作者：孔德钦刘思佳刘建豪马耀马丞飞赵昱舜周嘉恒师敏婕李嘉刘江正空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室/陕西省自由基生物学与医学重点实验室/教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员二大队陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系飞行人员康复与疗养教研室陕西西安710032

目的:探讨肝细胞核因子-1b(HNF-1b)在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导人源性肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤中的作用及其机制。方法:用不同浓度(0、0.4、0.6、0.8、1.0和1.2 mmol/L)的CEES染毒BEAS-2B细胞24 h,使用CCK-8法检测细... 详细信息

目的:探讨肝细胞核因子-1b(HNF-1b)在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导人源性肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤中的作用及其机制。方法:用不同浓度(0、0.4、0.6、0.8、1.0和1.2 mmol/L)的CEES染毒BEAS-2B细胞24 h,使用CCK-8法检测细胞活力,光镜下观察细胞形态,分别采用DCFH-DA和MitoSOX荧光探针检测细胞总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平。Western blot检测BEAS-2B细胞中HNF-1b蛋白的表达。再利用慢病毒感染技术构建过表达HNF-1b的BEAS-2B细胞系,用1 mmol/L CESS处理24 h后,分别采用CCK-8法测定细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,MitoSOX和DHE荧光探针检测线粒体ROS和细胞总ROS水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位。结果:与对照组比较,0.6~1.2 mmol/L CEES染毒后细胞活力均降低(P<0.01);细胞形态发生损伤性改变;0.8~1.2 mmol/L CEES染毒后细胞总ROS和线粒体ROS水平均增加(P<0.01);CEES染毒组细胞HNF-1b蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。慢病毒转染后,与对照组正常细胞相比,CEES染毒组HNF-1b过表达细胞的细胞活力显著增加(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),线粒体膜电位的损伤缓解,且线粒体ROS和细胞内总ROS水平显著降低(P<0.01)。结论:糜烂性毒剂CEES能够导致肺支气管上皮细胞中HNF-1b表达降低,过表达HNF-1b能够减轻CEES诱导的细胞损伤和凋亡,抑制线粒体功能障碍,其机制可能与抗氧化有关。上述结果提示HNF-1b可能是糜烂性毒剂导致肺损伤的新靶点,激活HNF-1b可能是糜烂性毒剂毒性靶点治疗的新策略。

关键词：糜烂性毒剂 2-氯乙基乙基硫醚肝细胞核因子-1b BEAS-2B细胞氧化应激

盐酸右美托咪定对2-氯乙基乙基硫醚致人支气管上皮细胞损伤的保护作用及机制

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癌变．畸变．突变 2024年第5期36卷 342-348,358页

作者：师敏婕李嘉邓紫丰詹天豪刘建豪赵昱舜李文丽刘江正孔德钦空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032 陕西中医药大学公共卫生学院陕西西安712046 空军军医大学航空航天医学系飞行人员康复与疗养教研室陕西西安710032

目的:研究盐酸右美托咪定(DEX)对糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导的人支气管上皮细胞损伤的潜在保护作用及机制。方法:使用浓度为1.2 mmol/L的CEES处理BEAS-2B细胞24 h,构建糜烂性毒剂导致细胞损伤的模型。使用不同浓度(0.1~1000... 详细信息

目的:研究盐酸右美托咪定(DEX)对糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导的人支气管上皮细胞损伤的潜在保护作用及机制。方法:使用浓度为1.2 mmol/L的CEES处理BEAS-2B细胞24 h,构建糜烂性毒剂导致细胞损伤的模型。使用不同浓度(0.1~1000μmol/L)的DEX预处理BEAS-2B细胞2 h后加CEES染毒24 h,再用CCK-8法检测细胞活力。选择DEX最佳保护剂量,在光镜下观察细胞形态,使用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,DHE、MitoSOX和RHOD123荧光探针分别检测细胞内总活性氧(ROS)、线粒体ROS(mtROS)和线粒体膜电位水平,通过试剂盒检测总超氧化物歧化酶(SOD)、CuZn-SOD、Mn-SOD酶活性和谷胱甘肽(GSH)含量变化。结果:与对照组相比,CEES染毒组细胞活力均明显降低(P<0.01),凋亡细胞数显著升高(P<0.01),细胞内总ROS、mtROS水平均明显升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01),总SOD、CuZn-SOD、Mn-SOD酶活性均升高(P<0.01),GSH含量降低(P<0.01)。与CEES染毒组相比,0.1~1000μmol/L DEX干预组细胞活力均升高(P<0.01),其中10μmol/L DEX干预组细胞活力升高最明显(P<0.01),后续用10μmol/L作为DEX干预组的最佳剂量。使用10μmol/L DEX干预显著抑制了CEES诱导的细胞凋亡(P<0.01),DEX干预组ROS和mtROS均降低(P<0.01),线粒体膜电位升高(P<0.05),总SOD、CuZn-SOD酶活力升高(P<0.01),GSH含量升高(P<0.01)。结论:DEX对CEES导致的人支气管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能与调控线粒体稳态、降低mtROS的产生及增强细胞抗氧化水平有关。

关键词：糜烂性毒剂盐酸右美托咪定线粒体氧化应激活性氧

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