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作者：宋渺渺南昌大学

学位级别：硕士

研究背景:糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种全球性疾病,给患者带来极大的身心痛苦及经济负担。中国糖尿病患病率是11.6%(1.139亿人),而糖尿病前期的患病率为50.1%(4.934亿人)。高血糖是糖尿病的重要特征,血糖的升高与肝脏和外周组织... 详细信息

研究背景:糖尿病(diabetes mellitus,DM)是一种全球性疾病,给患者带来极大的身心痛苦及经济负担。中国糖尿病患病率是11.6%(1.139亿人),而糖尿病前期的患病率为50.1%(4.934亿人)。高血糖是糖尿病的重要特征,血糖的升高与肝脏和外周组织对葡萄糖的利用减少以及肝糖异生增多密切相关。蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)是丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可引起Ser/Thr磷酸化,具有促进细胞存活及细胞蛋白质合成的作用,同时可促进肝脏组织的分化和生长并且可调节胰岛素介导的糖代谢过程。糖代谢(glycometabolism)途径中的关键酶葡萄糖激酶(glucokinase,GK)特异性地存在于胰腺β细胞和肝细胞,可促进胰岛素分泌和葡萄糖代谢。研究表明,普通糖尿病患者体内GK活性明显降低,而增加GK活性可促进糖原合成并释放胰岛素,进而改善糖耐量异常以及糖尿病症状。因此,提高GK的活性很可能是治疗糖尿病的一种新途径。糖原合成酶激酶-3(Glycogen Synthase Kinase 3,GSK-3)是抑制糖原合成的限速酶,与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)密切相关。GSK-3β是GSK-3的主要亚型,其高表达与胰岛素敏感性降低相关。抑制GSK-3β活性导致糖原合成酶(glycogen synthetase,GS)去磷酸化促进糖原合成从而达到降低血糖的效果。ras基因是一种属于细胞内信号传导蛋白类原癌基因家族,K-ras是Ras家族成员之一,编码K-ras蛋白。本课题前期研究发现糖尿病模型大鼠肝脏K-ras表达比对照组明显增加,提示肝脏的K-ras与糖尿病的病理变化有关。文献显示激活的AKT可促进肝细胞GK m RNA的表达,AKT还可磷酸化GSK-3β对其产生抑制作用,刺激糖原合成,进而影响血糖水平。本实验观察K-ras小干扰RNA处理对T2DM模型大鼠肝和高糖高脂培养损伤模型肝细胞AKT磷酸化、GK的表达和GSK-3β磷酸化失活的影响,及以上变化与血糖水平、肝糖原生成的关系,进而为糖尿病的肝糖代谢异常的防治提供实验依据。目的:观察K-ras小干扰RNA(si RNA)处理对T2DM模型大鼠肝脏及高糖高脂培养损伤模型肝细胞的AKT磷酸化变化、GK的表达和GSK-3β磷酸化失活的状况,及这些变化与血糖水平和肝糖原合成的关系,为糖尿病肝脏糖代谢异常的防治提供实验依据。方法:1、采用高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射诱导建立T2DM大鼠模型,进行整体水平动物实验。将进行实验的大鼠随机分为五组:正常生理盐水对照组(Ctrl+NS),糖尿病模型+生理盐水对照组(DM+NS),糖尿病模型+K-ras小干扰RNA处理组(DM+K-ras si),糖尿病模型+scrambled si RNA阴性对照组(DM+NC si),糖尿病模型+二甲双胍(Metformin)阳性药物对照组(DM+Met)。实验观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、血脂四项、胰岛素抗性指数(ISI)、肝糖原,并应用蛋白印迹(Western-blot,WB)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法检测各组大鼠肝脏中GK m RNA及蛋白水平和AKT、p-AKT、GSK 3β、p-GSK 3β蛋白水平。2、高糖高脂培养处理大鼠肝细胞建立高糖高脂细胞损伤模型,进行细胞水平实验。将生长良好的对数期大鼠肝细胞接种于6孔板中,分为正常对照组(Ctrl)、高糖高脂处理组(HGHF)、高糖高脂+K-ras小干扰RNA组(HGHF+K-ras si RNA)、高糖高脂+scrambled si RNA阴性对照组(HGHF+NCsi)高糖高脂+空载体阴性对照组(HGHF+Vector)实验应用WB、RT-PCR等方法检测各组大鼠肝细胞中GK m RNA及蛋白水平和AKT、p-AKT、GSK 3β、p-GSK 3β蛋白水平。结果:1、DM+NS)和DM+NC si大鼠空腹血糖(FBG)明显高于Ctrl+NS(P0.05)。2、DM+NS组和DM+NC si组大鼠空腹血胰岛素(FINS)较Ctrl+NS组增加(P0.05)。3、DM+NS组和DM+NC si组大鼠的总胆固醇(T-CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)较Ctrl+NS

关键词： K-ras T2DM大鼠蛋白激酶AKT GK 糖原合成激酶-3β 肝脏

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参与轴浆转运的信号内体及其功能的研究进展

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神经解剖学杂志 2015年第2期31卷 247-251页

作者：宋渺渺黄安梁尚栋南昌大学基础医学院生理学教研室南昌330006 江西财经大学职业技术学院南昌330013

从靶细胞分泌的信号分子（如神经营养素）可激活轴突末梢相应受体（如Trks）形成配体-受体混合物在细胞内吞作用下进入内体,这种胞内吞细胞器可从轴突逆行转运至胞体,具有信号转运功能的这种细胞器称为信号内体[1]。信号内体的假设是建... 详细信息

从靶细胞分泌的信号分子（如神经营养素）可激活轴突末梢相应受体（如Trks）形成配体-受体混合物在细胞内吞作用下进入内体,这种胞内吞细胞器可从轴突逆行转运至胞体,具有信号转运功能的这种细胞器称为信号内体[1]。信号内体的假设是建立在轴突终端观察到NGF结合并激活TrkA受体形成信号蛋白复合物的现象[2]。伴随受体介导的内吞作用,NGF激活的TrkA信号复合物被分类至内体亚群形成信号内体。信号内体参与调节与分类细胞信号,

关键词：信号内体微管内吞作用神经营养素轴浆运输神经退行性变

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全蝎防治神经系统类疾病的研究进展

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中药药理与临床 2023年第1期39卷 124-128页

作者：廖可欣宋渺渺肖爱娇肖移生江西中医药大学中医学院南昌330004

全蝎为我国传统中药之一,具有广泛的药理作用。本文综合了国内外学者对全蝎及全蝎提取物防治神经系统疾病的相关研究,得出全蝎可通过调控神经细胞关键信号通路及基因表达、离子通道及离子水平、SOD等抗氧化酶活力、胶质活性、纤溶酶原... 详细信息

全蝎为我国传统中药之一,具有广泛的药理作用。本文综合了国内外学者对全蝎及全蝎提取物防治神经系统疾病的相关研究,得出全蝎可通过调控神经细胞关键信号通路及基因表达、离子通道及离子水平、SOD等抗氧化酶活力、胶质活性、纤溶酶原系统、等机制发挥防治神经系统疾病的作用,其在防治抽动症、癫痫、脑血管疾病、惊厥、头痛显示出较好的效果,表明该药具有较好的神经保护作用,值得深入研究与开发。

关键词：全蝎神经系统类疾病神经保护研究进展

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在生理学教学中应用多媒体技术的实践探讨——以“课堂派”微信公众平台为例

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中文科技期刊数据库（文摘版）教育 2023年第7期 130-132页

作者：宋渺渺江西中医药大学江西南昌330000

在将多媒体技术运用到生理教学的基础上,可以制作更多助教型多媒体课件,为配合生理教学在多媒体课堂中的应用,利用网络优势,借助“课堂派”微信公众平台,帮助学生在学习过程中养成自主学习的习惯。生理学教学过程中采用“课堂派”微信... 详细信息

在将多媒体技术运用到生理教学的基础上,可以制作更多助教型多媒体课件,为配合生理教学在多媒体课堂中的应用,利用网络优势,借助“课堂派”微信公众平台,帮助学生在学习过程中养成自主学习的习惯。生理学教学过程中采用“课堂派”微信公众平台辅助教学,通过文字、图片、视频等传播方式为学生提供了主动获取知识的动力,还为学生提供了灵活的学习时间和空间,通过对“课堂派”微信公众平台的分析和实践,探索一种新型的教学模式,利用“课堂派”帮助学生实现课前预习、课后拓展的自我导向学习,“课堂派”微信公众平台能够推进课程进展,辅助传统的课堂教学,只有将两者相互配合使用,才可以将教学质量得到有效提高。

关键词： “课堂派”微信公众平台生理学多媒体技术应用

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芦荟苷对胶质瘤U251细胞增殖、迁移和凋亡的影响

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中成药 2022年第12期44卷 4029-4032页

作者：刘海云方永青宋渺渺林倩霞侯本超江西中医药大学中医学院江西南昌330004 南昌大学第一附属医院江西南昌330004

目的研究芦荟苷对胶质瘤U251细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同质量浓度芦荟苷处理胶质瘤U251细胞,筛选实验剂量。细胞随机分为对照组(0μg/mL)和芦荟苷100、140、180μg/mL组。通过MTS实验检测细胞活性,克... 详细信息

目的研究芦荟苷对胶质瘤U251细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同质量浓度芦荟苷处理胶质瘤U251细胞,筛选实验剂量。细胞随机分为对照组(0μg/mL)和芦荟苷100、140、180μg/mL组。通过MTS实验检测细胞活性,克隆形成实验检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Hoechst和流式细胞实验检测细胞凋亡情况,Western blot法检测相关蛋白Bcl-2、MMP-2、Bax表达。结果与对照组比较,芦荟苷组能抑制细胞增殖和迁移能力,诱导细胞凋亡(P<0.05,P<0.01),下调迁移相关蛋白MMP-2和抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05,P<0.01),上调促凋亡蛋白Bax表达(P<0.05,P<0.01),呈剂量依赖性。结论芦荟苷可抑制胶质瘤U251细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达有关。

关键词：芦荟苷胶质瘤增殖迁移凋亡

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针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮质细胞焦亡的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2022年第3期24卷 946-952页

作者：欧阳昕廖可欣宋渺渺肖移生肖爱娇江西中医药大学研究生院南昌330004 江西中医药大学中医学院南昌330004

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠大脑皮质形态结构、NLRP3表达、caspase-1蛋白表达及活性和血清白介素-1β(IL-1β)含量的影响,以阐明针刺减轻CIRI的作用机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(IR组... 详细信息

目的观察针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠大脑皮质形态结构、NLRP3表达、caspase-1蛋白表达及活性和血清白介素-1β(IL-1β)含量的影响,以阐明针刺减轻CIRI的作用机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(IR组)和针刺组(ACU组)。采用线栓法栓塞大脑中动脉,并于2 h后再灌注以制备CIRI模型,针刺组给予针刺“百会”“大椎”“足三里”穴治疗,每日1次,20 min/次,共4次(即再灌注后2 h、24 h、48 h、72 h);HE染色法观察大脑皮质形态结构;Western blot技术检测大脑皮质NLRP3和caspase-1表达;比色法检测大脑皮质caspase-1活性;放射免疫分析法测定血清IL-1β含量。结果与Sham组相比,IR组大鼠脑梗死灶增大,大脑皮质细胞排列疏松,可见大量炎细胞浸润,NLRP3和caspase-1蛋白表达显著增多(P<0.05),大脑皮质caspase-1活性升高(P<0.05),血清IL-1β含量增加(P<0.05);与IR组相比,ACU组大鼠脑梗死灶减小,大脑皮质细胞排列较致密,炎细胞浸润较少,NLRP3和caspase-1(P<0.05)蛋白表达减少,大脑皮质caspase-1活性降低(P<0.05),血清IL-1β含量减少(P<0.05)。结论针刺可能通过降低大脑皮质NLRP3和caspase-1蛋白表达、降低caspase-1活性和减少IL-1β含量,减少大鼠大脑皮质细胞焦亡,从而减轻脑缺血再灌注损伤。

关键词：针刺脑缺血再灌注损伤大鼠细胞焦亡 NLRP3 caspase-1 IL-1β

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菟丝子提取物对失眠大鼠学习记忆能力及神经递质的影响

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江西中医药 2018年第9期49卷 60-62页

作者：刘海云宋渺渺肖爱娇江西中医药大学基础医学院南昌330004

目的:研究菟丝子提取物对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠神经递质5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)含量的影响,探讨菟丝子治疗失眠的作用及可能机制。方法:采用腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,给药7天后,通... 详细信息

目的:研究菟丝子提取物对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠神经递质5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)含量的影响,探讨菟丝子治疗失眠的作用及可能机制。方法:采用腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,同时给予灌胃不同浓度的菟丝子提取物,给药7天后,通过Y迷宫评价法观察各组大鼠的学习记忆改变,采用高效液相色谱-电化学检测法(HPLC-ECD)测定5-HT和DA含量来研究菟丝子治疗失眠的作用。结果:菟丝子提取物能明显改善失眠模型大鼠的学习记忆能力,显著升高血清中5-HT含量,降低血清中DA的含量。结论:菟丝子提取物改善失眠大鼠的睡眠机制可能与调节单胺类神经递质有关。

关键词：菟丝子提取物失眠模型大鼠对氯苯丙氨酸 5-HT DA

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亮蓝G对颈上神经节P2X_7受体介导心肌缺血损伤的作用研究

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中国药理学通报 2013年第10期29卷 1413-1417页

作者：吴炳李桂林涂桂花彭海英刘双梅彭力超宋渺渺梁尚栋南昌大学医学院生理学教研室江西南昌330001 南昌大学医学院基础医学重点实验室江西南昌330001

目的观察P2X7受体拮抗剂亮蓝G(brilliant blue G,BBG)在颈上神经节P2X7受体介导心肌缺血引发的交感兴奋反射信息传递中的作用,为冠心病的防治提供新的治疗靶点。方法左冠状动脉结扎建立心肌缺血大鼠模型,检查动物心电图了解心功能的变化... 详细信息

目的观察P2X7受体拮抗剂亮蓝G(brilliant blue G,BBG)在颈上神经节P2X7受体介导心肌缺血引发的交感兴奋反射信息传递中的作用,为冠心病的防治提供新的治疗靶点。方法左冠状动脉结扎建立心肌缺血大鼠模型,检查动物心电图了解心功能的变化;使用无创法血压计测量大鼠的心率和血压的变化;用全自动电化学发光仪检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)和心肌肌钙蛋白T(cTn-I)的含量;免疫组织化学法和蛋白印迹(Western blot)观察颈上神经节的P2X7受体蛋白的表达情况。结果大鼠心肌缺血20 d后心电图出现深大的病理性Q波,心率加快、收缩压和舒张压增高,BBG干预后大鼠心电图的异常变化得到改善、加快的心率减慢、增高的收缩压和舒张压降低。心肌缺血模型大鼠的LDH、CK-MB、CK和cTn-I浓度明显增加,BBG降低增高的血清心肌酶。心肌缺血模型组大鼠颈上神经节P2X7受体免疫反应性和蛋白水平明显高于假手术组,BBG明显降低增高的P2X7受体水平。结论大鼠颈上交感神经节P2X7受体介导心肌缺血损伤性交感兴奋反射过程,P2X7特异性拮抗剂BBG降低P2X7表达,抑制心肌缺血损伤性颈部交感神经兴奋反射,进而产生心肌保护作用。

关键词： P2X7受体颈上神经节心肌缺血交感兴奋反射 P2X7拮抗剂心肌酶

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葛根素在颈部交感神经节P2X3受体介导的心肌缺血引发交感反射中的作用研究

葛根素在颈部交感神经节P2X3受体介导的心肌缺血引发交感反射中的...

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第九次全国中西医结合基础理论研究学术研讨会

作者：刘双梅李桂林宋渺渺彭力超吴炳梁尚栋

目的探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用。方法建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛... 详细信息

目的探讨葛根素在颈上、星状交感神经节细胞P2X3受体介导的心肌缺血伤害性信息引发交感反射中的作用。方法建立心肌缺血大鼠模型,应用葛根素处理后,整体水平观察大鼠血压和心率,心电图变化;原位杂交、免疫组化方法和蛋白印迹技术了解葛根素对心肌缺血大鼠颈上、星状交感神经节细胞P2X受体mRNA和蛋白表达的影响;全细胞膜片钳技术观察葛根素对P2X受体激动剂激活电流的作用。结果葛根素可以降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节细胞P2X受体表达,使心肌缺血大鼠升高的血压下降、加快的心率及呼吸减慢,改善心肌缺血大鼠的心电图,降低心肌缺血大鼠颈部交感神经节P2X受体激动剂激活电流。结论葛根素可能通过作用于颈上、星状交感神经节细胞P2X受体抑制心肌缺血伤害性信息引发的交感兴奋反射。

关键词： P2X3受体交感反射颈上神经节星状神经节葛根素

来源： cnki会议评论

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中药玄参对甲状腺癌SW579细胞增殖及BCL-2和C-myc表达的影响

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江西中医药 2018年第10期49卷 67-69页

作者：伍庆华李龙雪宋渺渺闵建新江西中医药大学基础医学院南昌330004

目的:以甲状腺癌SW579细胞为研究对象,探讨不同浓度的中药玄参对甲状腺癌细胞凋亡相关基因BCL-2和C-myc表达水平的影响。方法:不同浓度的中药玄参作用于人甲状腺癌细胞48h后,采用MTT法测出中药玄参对甲状腺癌细胞的IC50值;根据IC50值取... 详细信息

目的:以甲状腺癌SW579细胞为研究对象,探讨不同浓度的中药玄参对甲状腺癌细胞凋亡相关基因BCL-2和C-myc表达水平的影响。方法:不同浓度的中药玄参作用于人甲状腺癌细胞48h后,采用MTT法测出中药玄参对甲状腺癌细胞的IC50值;根据IC50值取玄参浓度3.125,0.390625,0.09765625μg/μL三个组别作为高、中、低组与对照组继续分别作用于甲状腺癌细胞48h后,PCR检测各组BCL-2和C-myc基因的表达水平。结果:中药玄参各组对SW579细胞增殖均有抑制作用(P<0.01),且随着浓度的增加,抗增殖作用增强;随着药物浓度的增加,BCL-2基因(P<0.01)与C-myc基因(P<0.01)表达水平下调,且各组间BCL-2基因(P<0.01)与C-myc基因(P<0.01)有显著差异。结论:中药玄参有抑制甲状腺癌SW579细胞增殖的作用,不同浓度的玄参与凋亡相关基因BCL-2与C-myc表达有量效关系,玄参抑制甲状腺癌细胞的增殖可能与下调BCL-2与C-myc表达有关。

关键词：玄参甲状腺癌SW579细胞 BCL-2 C-myc 细胞增殖

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