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植物病理学报 2024年第2期54卷 364-376页

作者：王东元王继春孙文献朱峰吴宪祁山颜欧玉苹吉林农业大学植物保护学院长春130118 吉林省农业科学院植物保护研究所/吉林省农业微生物重点实验室/农业农村部东北作物有害生物综合治理重点实验室公主岭136100

明确稻瘟病菌的致病力是筛选抗瘟资源、培育抗瘟品种和指导品种布局的前提和基础。本研究用东北粳稻区吉林省的166份水稻稻瘟病菌单孢分离物分别与7个中国稻瘟病菌生理小种鉴别寄主品种(Chinese differential varieties,CDVs)和源于粳... 详细信息

明确稻瘟病菌的致病力是筛选抗瘟资源、培育抗瘟品种和指导品种布局的前提和基础。本研究用东北粳稻区吉林省的166份水稻稻瘟病菌单孢分离物分别与7个中国稻瘟病菌生理小种鉴别寄主品种(Chinese differential varieties,CDVs)和源于粳稻丽江新团黑谷(LTH)的23个抗稻瘟病单基因品种(monogenetic differential varieties,MDVs)在温室内人工接种,分析稻瘟病菌的致病力情况。稻瘟病菌的致病力按与CDVs互作表型可划分为7个群、44个生理小种,其中ZA为优势菌群,出现频率为45.18%,ZA17(19.28%)、ZG1(9.64%)等为优势生理小种;与MDVs互作亲和表型按U-i-k-z-ta模式命名生理小种,优势生理小种不突出,但子群致病型较明显,出现比例较高的子群分别为U73(47.0%)、i5(31.9%)、i7(31.9%)等;利用与单基因品种互作明确的稻瘟病菌无毒基因频率展现病原菌的致病力,频率较高的分别为Avr-Pi12(74.69%)、Avr-Pi9(72.28%)、Avr-Pi19(68.67%)、Avr-Pi20(68.07%)等,表明Pi12(t)、Pi9(t)、Pi19(t)、Pi20(t)等为吉林省抗稻瘟病广谱基因型。采用优势无毒基因频率显示稻瘟菌致病性,能够明确反映出广谱抗瘟基因型,可作为抗稻瘟病育种目标。

关键词：稻瘟病菌致病力生理小种无毒基因

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PR5家族蛋白调控水稻免疫的机制研究

PR5家族蛋白调控水稻免疫的机制研究

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中国植物病理学会2024年学术年会

作者：杨武高涵方安菲赵国盛孙文献中国农业大学植物保护学院农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室吉林农业大学植物保护学院吉林省作物病虫害绿色防控重点实验室

病程相关(Pathogenesis Related,PR)蛋白是一类在病原菌侵染过程中被显著诱导表达的蛋白。目前,植物的病程相关蛋白被报道有19个家族,包括β-1,3-葡聚糖酶、几丁质酶及过氧化物酶等。其中,PR5家族蛋白富含半胱氨酸,大部分成员具有广谱... 详细信息

病程相关(Pathogenesis Related,PR)蛋白是一类在病原菌侵染过程中被显著诱导表达的蛋白。目前,植物的病程相关蛋白被报道有19个家族,包括β-1,3-葡聚糖酶、几丁质酶及过氧化物酶等。其中,PR5家族蛋白富含半胱氨酸,大部分成员具有广谱的病原真菌抗性。本研究通过酵母双杂交系统,以稻曲病菌效应蛋白SCRE2为诱饵,初步筛选到了2个互作蛋白PR5.1和PR5.2,并通过萤光素酶互补和免疫共沉淀实验进一步验证了这些互作。此外,通过烟草瞬时表达实验,对PR5.1和PR5.2的亚细胞定位进行了观察,结果表明,经质壁分离后,PR5.1定位在胞外囊泡,而PR5.2则分散在整个质外体空间中,并且SCRE2与这2个PR5均存在共定位。最后,利用DNS法体外检测PR5蛋白的酶活,结果表明,PR5.1和PR5.2均具有葡聚糖酶酶活,但SCRE2不影响其酶活。PR5.1和PR5.2参与免疫信号通路及其调控免疫的机制有待进一步研究。

关键词： PR5蛋白亚细胞定位葡聚糖酶活

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水稻钙依赖性蛋白激酶OsCPK4调控植物免疫的分子机制

水稻钙依赖性蛋白激酶OsCPK4调控植物免疫的分子机制

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中国植物病理学会2024年学术年会

作者：朱琳屈梦涵孙文献汪激扬中国农业大学植物保护学院农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室

钙依赖性蛋白激酶（Calmodulin-dependent protein kinases,CDPK或CPK）是植物中一类重要的蛋白激酶家族,会响应由各种外界刺激和内源信号引发的Ca变化,参与调节植物病原防御,生长发育等多种过程。课题前期研究发现,OsCPK4负调控水稻对... 详细信息

钙依赖性蛋白激酶（Calmodulin-dependent protein kinases,CDPK或CPK）是植物中一类重要的蛋白激酶家族,会响应由各种外界刺激和内源信号引发的Ca变化,参与调节植物病原防御,生长发育等多种过程。课题前期研究发现,OsCPK4负调控水稻对稻瘟病以及白叶枯病的抗性。为进一步揭示OsCPK4调控水稻免疫的分子机制,我们通过膜蛋白酵母文库筛选及共表达网络蛋白互作预测筛选到OsCPK4的潜在互作蛋白,这些蛋白参与了蛋白质合成、维生素合成、氨基酸合成、光合作用、呼吸作用、脂肪与蛋白质分解代谢、生物与非生物胁迫响应、发育调控等多种生物学过程。通过萤光素酶互补实验进一步筛选,初步确定10个可能的互作蛋白。进一步通过亚细胞定位观察,发现候选蛋白:水通道蛋白4IM3定位于液泡膜,甲基腺嘌呤糖基酶4IM7定位于线粒体,蛋白激酶4IC6定位于细胞质与细胞核。并且发现OsCPK4可以磷酸化4IC6。本研究为揭示OsCPK4调控水稻抗病性信号通路提供基础。

关键词：水稻钙依赖性蛋白激酶互作蛋白磷酸化

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稻曲病菌效应蛋白SCRE10抑制水稻免疫的机制研究

稻曲病菌效应蛋白SCRE10抑制水稻免疫的机制研究

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中国植物病理学会2024年学术年会

作者：刘雅倩邱姗姗汪激扬孙文献中国农业大学植物保护学院农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室吉林农业大学植物保护学院吉林省作物病虫害绿色防控重点实验室

由稻曲病菌[Ustilaginoidea virens(Cooke) Takah]侵染水稻花器引起的稻曲病是我国水稻产区的一种重要病害,因其穗部侵染并产生黑粉菌素等真菌毒素,严重危害水稻产量和品质,威胁人畜健康。生产上对稻曲病防治手段单一且效果较差,因此研... 详细信息

由稻曲病菌[Ustilaginoidea virens(Cooke) Takah]侵染水稻花器引起的稻曲病是我国水稻产区的一种重要病害,因其穗部侵染并产生黑粉菌素等真菌毒素,严重危害水稻产量和品质,威胁人畜健康。生产上对稻曲病防治手段单一且效果较差,因此研究稻曲病菌侵染机制对稻曲病的防治及抗病品种的培育至关重要。稻曲病菌在侵染水稻小花过程中可分泌大量效应蛋白抑制水稻免疫,促进稻曲病菌的侵染,但多数效应蛋白的作用机制尚不明晰。本研究发现效应蛋白SCRE10在烟草中瞬时表达可以抑制细胞坏死,且在稻曲病菌侵染早期表达量显著上升,表明其在侵染过程中发挥重要作用;随后以SCRE10为诱饵筛选水稻cDNA文库,发现SCRE10与茉莉酸信号通路中转录抑制子JAZ家族成员互作,并通过免疫共沉淀体系验证了其互作,初步研究结果显示SCRE10可促进其互作蛋白的降解,表明SCRE10可能通过调控茉莉酸信号途径抑制水稻免疫,但其具体的作用机制还需要进一步探索。

关键词：稻曲病菌效应蛋白水稻免疫 JAZ蛋白

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黄单胞碱抑制水稻免疫的分子机制研究

黄单胞碱抑制水稻免疫的分子机制研究

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中国植物病理学会2024年学术年会

作者：田猛王善之朱立松汪激扬崔福浩孙文献中国农业大学植物保护学院农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室吉林农业大学植物保护学院吉林省作物病虫害绿色防控重点实验室

稻生黄单胞杆菌稻细条斑致病变种引起的细菌性条斑病是危害水稻的重要病害之一。在对细菌性条斑病的致病机理研究中,笔者发现一种新型的环状糖磷酸二酯化合物,命名为"黄单胞碱"。该化合物能够抑制水稻基础免疫反应,促进病原菌致病。在... 详细信息

稻生黄单胞杆菌稻细条斑致病变种引起的细菌性条斑病是危害水稻的重要病害之一。在对细菌性条斑病的致病机理研究中,笔者发现一种新型的环状糖磷酸二酯化合物,命名为"黄单胞碱"。该化合物能够抑制水稻基础免疫反应,促进病原菌致病。在此基础上,笔者将进一步研究该黄单胞碱抑制水稻免疫的分子机制。首先,笔者利用SPR、HPLC、MALDI-TOF-MS技术对黄单胞碱在水稻细胞中的总蛋白进行捕获分析,获得具有较强且直接结合的候选靶标蛋白54个,根据蛋白功能和分类,确定了3个参与免疫系统,能量代谢过程的靶标蛋白;其次,利用X-射线衍射晶体结构解析3个候选靶标蛋白与黄单胞碱结合位点,分析黄单胞碱对靶标的功能影响;最后,构建靶标基因的过量表达、基因敲除和定点编辑转基因水稻,筛选抗性育种靶点。这些研究将揭示细菌性条斑病菌致病的机制,为水稻细菌性条斑病防控提供新方法。

关键词：细菌性条斑病效应蛋白 AvrBs2 黄单胞碱靶标 SPR技术

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黄单胞碱吸收代谢基因簇调控机制研究

黄单胞碱吸收代谢基因簇调控机制研究

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中国植物病理学会2024年学术年会

作者：田猛朱立松王善之汪激扬崔福浩孙文献中国农业大学植物保护学院农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室吉林农业大学植物保护学院吉林省作物病虫害绿色防控重点实验室

黄单胞菌属病原菌寄主广泛,危害严重。解析黄单胞菌保守的致病机制是制定绿色防控策略的重要基础。实验室前期初步结果显示,黄单胞菌核心效应蛋白AvrBs2在植物中催化合成新型化合物黄单胞碱,且AvrBs2与邻近3个基因XanR-XanT-XanP在不同... 详细信息

黄单胞菌属病原菌寄主广泛,危害严重。解析黄单胞菌保守的致病机制是制定绿色防控策略的重要基础。实验室前期初步结果显示,黄单胞菌核心效应蛋白AvrBs2在植物中催化合成新型化合物黄单胞碱,且AvrBs2与邻近3个基因XanR-XanT-XanP在不同黄单胞菌的基因组中都高度保守,研究发现果糖诱导XanT-XanP基因簇表达,在其编码产物XanT蛋白和XanP蛋白协同吸收利用黄单胞碱。分析发现xanR可能是糖结合转录调控因子,接下来研究xanR突变体和过表达菌株致病力以及XanT-XanP基因表达水平;转录调控因子xanR和靶标启动子的结合分析,鉴定DNA上的结合区域;xanR转录活性实验,验证转录因子对下游靶基因的调控作用;最后,揭示黄单胞碱吸收代谢基因簇调控机制研究,为黄单胞菌属的抗病分子育种与绿色防控策略提供理论基础。

关键词：细菌性条斑病效应蛋白 AvrBs2 基因簇调控机制

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一种作物广谱抗病种质创制的新策略

一种作物广谱抗病种质创制的新策略

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中国植物病理学会2024年学术年会

黄单胞属细菌是一类重要的植物病原物,寄主范围广泛,危害多种重要农作物,造成严重经济损失,亟须找到有效的防控措施。效应蛋白AvrBs2在黄单胞属细菌中高度保守,是核心毒力因子之一,然而几十年来其致病机制尚不清楚。在对细菌性条斑病的... 详细信息

黄单胞属细菌是一类重要的植物病原物,寄主范围广泛,危害多种重要农作物,造成严重经济损失,亟须找到有效的防控措施。效应蛋白AvrBs2在黄单胞属细菌中高度保守,是核心毒力因子之一,然而几十年来其致病机制尚不清楚。在对细菌性条斑病的致病机理研究中,笔者发现AvrBs2是一个糖磷酸二酯合成酶,在植物细胞内合成一种新型的环状糖磷酸二酯,命名为"黄单胞碱"。并且试验证明黄单胞碱能够抑制水稻基础免疫反应,促进Xoc致病。另外,笔者鉴定到一个新的水解酶XanP能够分解黄单胞碱,从而削弱黄单胞碱对作物的免疫抑制,由此,笔者提出了一种新的条斑病抗性育种思路,即通过削弱黄单胞碱的毒性,增强作物对黄单胞菌的抗性,称为"抗黄单胞碱策略"。另外,根据这一思路创制异源表达xanP的水稻、番茄、柑橘转基因作物,鉴定其对黄单胞菌病原物的抗性,检测番茄、柑橘和水稻转基因材料的基础免疫水平以及农艺性状,从而培育抗黄单胞菌的广谱抗病材料,为黄单胞菌病害防控提供新方法。

关键词：细菌性条斑病效应蛋白 AvrBs2 黄单胞碱广谱抗性

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水稻E3泛素连接酶OsPBZ平衡植物免疫的机制

水稻E3泛素连接酶OsPBZ平衡植物免疫的机制

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中国植物病理学会2024年学术年会

作者：赵国盛郑馨航牟保辉刘硕杨武汪激扬孙文献中国农业大学植物保护学院农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室吉林农业大学植物保护学院吉林省作物病虫害绿色防控重点实验室

水稻作为主要粮食作物之一,养活了世界上一半的人口。水稻抗病性通常受到多个因素的调控,而E3泛素连接酶主要通过介导相关蛋白降解从而调控植物免疫。本研究中报道的OsPBZ是一个E3泛素连接酶,负调控水稻免疫。研究发现两个在植物免疫中... 详细信息

水稻作为主要粮食作物之一,养活了世界上一半的人口。水稻抗病性通常受到多个因素的调控,而E3泛素连接酶主要通过介导相关蛋白降解从而调控植物免疫。本研究中报道的OsPBZ是一个E3泛素连接酶,负调控水稻免疫。研究发现两个在植物免疫中起相反作用的蛋白激酶CPK17和MPK6均能通过磷酸化修饰来调控OsPBZ的稳定性,进而影响植物免疫。CPK17通过磷酸化OsPBZ促进其降解,增强植物免疫;相反,MPK6通过磷酸化OsPBZ促进其稳定,降解免疫正调控因子,从而抑制植物免疫。目前,已经鉴定到这两个激酶磷酸化OsPBZ的关键位点,并且根据OsPBZ不同位点的磷酸化差异调控植物免疫这一特性,构建了OsPBZ磷酸化位点突变的过表达株系,进一步研究OsPBZ不同位点的磷酸化在植物免疫中的不同功能。研究结果为通过基因编辑技术创制抗病新种质提供重要基础。

关键词： E3泛素连接酶磷酸化泛素化水稻免疫

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水稻E3泛素连接酶Os101调控白叶枯病抗性的机制研究

水稻E3泛素连接酶Os101调控白叶枯病抗性的机制研究

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中国植物病理学会2024年学术年会

作者：范志龙刘美彤张广慈孙文献崔福浩中国农业大学植物保护学院农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室

水稻是我国重要的粮食作物之一,水稻生产事关我国粮食安全。水稻白叶枯病是由稻黄单胞菌稻致病变种引发的细菌性维管束病害,严重影响我国水稻生产。实验室前期研究发现,稻黄单胞菌白叶枯致病变种Ⅲ型效应蛋白Xop101显著抑制水稻免疫,并... 详细信息

水稻是我国重要的粮食作物之一,水稻生产事关我国粮食安全。水稻白叶枯病是由稻黄单胞菌稻致病变种引发的细菌性维管束病害,严重影响我国水稻生产。实验室前期研究发现,稻黄单胞菌白叶枯致病变种Ⅲ型效应蛋白Xop101显著抑制水稻免疫,并与含RING finger结构域的水稻E3泛素连接酶Os101降解且促进Os101的降解。为进一步解析Os101调控水稻免疫的机制,笔者通过免疫沉淀-质谱联用技术(IP-MS)筛选到Os101的互作蛋白MPK101,并通过萤光素酶互补、免疫共沉淀、GST Pull-down等实验验证了Os101与MPK101在水稻体内和体外均能互作。MPK101是一种丝裂原活化蛋白激酶,进一步研究发现MPK101负调控Os101的稳定性,体外泛素化和磷酸化结果表明,MPK101可能通过增强Os101的自泛素化,可以引起Os101的自身降解,从而负调控水稻免疫。笔者的研究结果为深入解析水稻E3泛素连接酶Os101调控水稻免疫的分子机制提供了重要依据。

关键词：水稻白叶枯病丝裂原活化蛋白激酶 E3泛素连接酶水稻免疫

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水稻2-44蛋白调控稻曲病抗性的机制研究

水稻2-44蛋白调控稻曲病抗性的机制研究

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中国植物病理学会2024年学术年会

作者：宋树刘美彤张广慈崔福浩孙文献中国农业大学植物保护学院农业农村部作物有害生物监测与绿色防控重点实验室吉林农业大学植物保护学院吉林省作物病虫害绿色防控重点实验室

稻曲病是由稻曲病菌特异性侵染花丝引起的水稻穗部病害,现已成为水稻生产上主要的病害之一。稻曲病不仅导致水稻减产,而且在水稻穗部形成的稻曲球中还含有稻曲毒素,严重影响稻米品质,因此加强水稻稻曲病抗性机制研究尤为重要。实验室前... 详细信息

稻曲病是由稻曲病菌特异性侵染花丝引起的水稻穗部病害,现已成为水稻生产上主要的病害之一。稻曲病不仅导致水稻减产,而且在水稻穗部形成的稻曲球中还含有稻曲毒素,严重影响稻米品质,因此加强水稻稻曲病抗性机制研究尤为重要。实验室前期研究发现,稻曲病菌分泌到水稻细胞内的效应蛋白SCRE4能抑制水稻免疫,并与含有胱硫醚β合酶(CBS)结构域的水稻蛋白2-44互作。为了进一步探究2-44调控稻曲病抗性的机制,通过酵母双杂交筛选到2-44的互作蛋白CIP2,并通过酵母双杂交、萤光素酶互补、免疫共沉淀、GST Pull-down等试验对2-44与CIP2进行了互作验证,发现2-44与CIP2在水稻体内和体外均能发生相互作用。CIP2是一种RING型E3泛素连接酶,体外泛素化实验结果表明CIP2可以泛素化2-44,但2-44的泛素化修饰与其调控稻曲病抗性之间的关系还需进一步探究。研究结果为深入揭示稻曲病菌效应蛋白SCRE4抑制水稻免疫提供了重要依据。

关键词：稻曲病胱硫醚β合酶结构域 E3泛素连接酶水稻免疫

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