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兔动脉内膜损伤后增生内膜中c-myc、c-fos和p53基因表达与细胞凋亡的研究

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江苏医药 2002年第4期28卷 258-260,F002页

作者：冷静姚玉宇彭韬尹航黄峻南京医科大学病理学系 210029 南京医科大学第一附属医院心内科

目的探讨动脉内膜损伤后内膜增殖灶中平滑肌细胞凋亡现象及其相关调控基因的表达.方法取血管内膜损伤后4小时、24小时、7天、14天、28天、3个月、4个月时的兔动脉进行光镜、电镜检查、原位细胞凋亡标记实验(TUNEL)以及c-fos、c-myc、p53... 详细信息

目的探讨动脉内膜损伤后内膜增殖灶中平滑肌细胞凋亡现象及其相关调控基因的表达.方法取血管内膜损伤后4小时、24小时、7天、14天、28天、3个月、4个月时的兔动脉进行光镜、电镜检查、原位细胞凋亡标记实验(TUNEL)以及c-fos、c-myc、p53mRNA原位杂交实验.结果电镜观察到凋亡细胞早期的表现;7～120天内膜中细胞凋亡的发生率仅为1%～2%左右;原位杂交显示7天组c-fos、c-myc呈阳性表达,以后表达强度逐渐下降直至转阴,与内膜细胞增殖动力学变化的趋势一致,p53仅在7天组有弱阳性表达.结论动脉内膜损伤后增殖灶中细胞凋亡的作用非常微弱,在内膜增殖的形成中不是主要的影响因素.c-fos、c-myc、p53基因的表达与内膜中平滑肌细胞增殖动力学和细胞凋亡的变化趋势相吻合.

关键词：动脉内膜损伤增生内膜 c-myc c-fos p53 基因表达细胞凋亡实验研究

动脉内膜损伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原和转化生长因子β_1表达的动态观察

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南京医科大学学报：自然科学版 2003年第4期23卷 353-355,T001页

作者：王润洁姚玉宇彭韬冷静南京医科大学病理学与病理生理学系江苏南京210029

目的:探讨动脉内膜损伤后转化生长因子β_1(TGF-β_1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的动态变化及与内膜增殖的关系。方法:在已建立的免腹主动脉内膜损伤后狭窄模型上,采用免疫组化和原位杂交方法,检测TGF-β_1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:内膜损伤后2... 详细信息

目的:探讨动脉内膜损伤后转化生长因子β_1(TGF-β_1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的动态变化及与内膜增殖的关系。方法:在已建立的免腹主动脉内膜损伤后狭窄模型上,采用免疫组化和原位杂交方法,检测TGF-β_1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:内膜损伤后2周TGF-β_1和Ⅰ型胶原的表达显著增多,并逐渐增加至术后4个月。正常血管Ⅲ胶原mRNA的表达极低,损伤后1周迅速增加,至4周达到峰值。结论:Ⅰ、Ⅲ型胶原的交替分泌导致内膜损伤后狭窄的形成。TGF-β_1对胶原的产生有促进作用。

关键词：动脉损伤增殖胶原转化生长因子β1

糖基化终产物对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶活性和表达的影响及二甲双胍的保护作用

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中国动脉硬化杂志 2009年第12期17卷 989-992页

作者：刘鸣姚玉宇刘乃丰东南大学附属中大医院心内科江苏省南京市210009

目的探讨糖基化终产物及二甲双胍对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶活性和表达的影响。方法用胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞并加以培养,将内皮细胞与不同浓度的糖基化终产物和二甲双胍分别孵育3、6、12、24 h,CCK-8法测定人脐静脉内皮细... 详细信息

目的探讨糖基化终产物及二甲双胍对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶活性和表达的影响。方法用胶原酶法分离人脐静脉内皮细胞并加以培养,将内皮细胞与不同浓度的糖基化终产物和二甲双胍分别孵育3、6、12、24 h,CCK-8法测定人脐静脉内皮细胞增殖活性,硝酸还原酶法测定一氧化氮含量,分光光度法测定一氧化氮合酶活性,蛋白免疫印迹法检测内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平。结果糖基化终产物抑制人脐静脉内皮细胞增殖,二甲双胍促进人脐静脉内皮细胞增殖。糖基化终产物抑制人脐静脉内皮细胞的一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性(P<0.01),呈剂量、时间依赖关系。二甲双胍(与对照组相比)或与糖基化终产物共同干预(与糖基化终产物组相比)均增加人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性(P<0.01)。糖基化终产物与人脐静脉内皮细胞共同孵育24 h后,内皮型一氧化氮合酶表达水平明显下降;二甲双胍上调内皮型一氧化氮合酶的表达;与糖基化终产物组相比,糖基化终产物与二甲双胍共同干预组内皮型一氧化氮合酶表达上调(P<0.01)。结论二甲双胍能够改善糖基化终产物导致的人脐静脉内皮细胞损伤。

关键词：糖基化终产物二甲双胍内皮细胞一氧化氮合酶

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缓激肽对内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响

中国动脉硬化杂志 2014年第1期22卷 17-21页

作者：盛祖龙姚玉宇黎叶飞黄杰马根山东南大学附属中大医院心血管内科东南大学医学院江苏省南京市210009

目的观察不同浓度的缓激肽对人脐血来源的内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响。方法采用密度梯度离心法从人脐带血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞。通过免疫荧光法鉴定,FITC标记的异凝... 详细信息

目的观察不同浓度的缓激肽对人脐血来源的内皮祖细胞存活、迁移及凋亡的影响。方法采用密度梯度离心法从人脐带血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞。通过免疫荧光法鉴定,FITC标记的异凝集素和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白染色双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞,并经流式细胞仪检测技术进一步确定内皮祖细胞。以不同浓度缓激肽(1、10、100 nmol/L)或缓激肽B2受体阻断剂艾替班特+10 nmol/L缓激肽干预内皮祖细胞16 h。分别采用MTT比色法、Transwell小室和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶流式细胞术及Hoechst33342染色法观察缓激肽对人内皮祖细胞的存活、迁移以及凋亡影响。结果缓激肽在1、10 nmol/L浓度时可促进人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡(P0.05)。缓激肽促人内皮祖细胞存活、迁移,抑制其凋亡的作用可被艾替班特阻断(P<0.05)。结论缓激肽在一定范围内可促进内皮祖细胞的存活、迁移,并抑制其凋亡,此作用主要由缓激肽B2受体介导。

关键词：缓激肽内皮祖细胞细胞存活细胞迁移细胞凋亡

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浅析和谐医患关系的构建

基层医学论坛 2011年第22期15卷 770-771页

作者：姚玉宇上海市新华医院崇明分院上海202150

医疗卫生保健工作涉及千家万户,医患关系是当前医疗卫生工作的热点问题,也是医疗卫生事业改革直接触及的重要问题。医患关系不仅是患者个体和医务人员个体的交往关系的集合,而且是整个医务界乃至社会关系的缩影。如何建立和谐的医患关... 详细信息

医疗卫生保健工作涉及千家万户,医患关系是当前医疗卫生工作的热点问题,也是医疗卫生事业改革直接触及的重要问题。医患关系不仅是患者个体和医务人员个体的交往关系的集合,而且是整个医务界乃至社会关系的缩影。如何建立和谐的医患关系，加强医患沟通，改善医患关系，缓解医患矛盾，提高医疗质量已成为医院必须面对的重要问题。

关键词：和谐医患关系医疗卫生工作卫生保健工作医疗卫生事业医务人员社会关系医患沟通医患矛盾

动脉内膜损伤后血管Ⅰ型胶原/MMP-2蛋白表达与Ⅲ型胶原/MMP-9 mRNA表达的动态观察

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江苏医药 2004年第4期30卷 276-277,F002页

作者：姚玉宇王润洁刘宁波彭韬冷静南京医科大学病理学系 210029

目的　探讨动脉内膜损伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原、金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、金属蛋白酶 9(MMP 9)的动态变化及与细胞迁移、内膜增厚的关系。方法　在兔腹主动脉下端内膜损伤后狭窄的模型上 ,采用免疫组化、原位杂交的方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP 2... 详细信息

目的　探讨动脉内膜损伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原、金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、金属蛋白酶 9(MMP 9)的动态变化及与细胞迁移、内膜增厚的关系。方法　在兔腹主动脉下端内膜损伤后狭窄的模型上 ,采用免疫组化、原位杂交的方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP 2、MMP 9的表达 ,并对结果进行图像分析。结果　内膜损伤后 1周Ⅰ型胶原的表达增加 ,4个月达到最大值。Ⅲ型胶原mRNA在正常血管的表达极低 ,损伤后 1周迅速增加 ,至 4周达到峰值 ,以后逐渐下降。MMP 2、MMP 9在损伤后 1周即表达 ,4周达到峰值 ,以后逐渐降低。结论　Ⅰ、Ⅲ型原的交替分泌可能是导致内膜伤后狭窄的重要原因。MMP 2、MMP 9损伤早期表达可能与细胞向内膜迁移有关。

关键词：动脉内膜损伤细胞增殖胶原金属蛋白酶冠心病动脉狭窄

高场强MRI检测JNK抑制剂作用的apoE-/-小鼠颈动脉早期斑块

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中国医学影像学杂志 2019年第6期27卷 401-405页

作者：陆静姚玉宇李冰马根山东南大学附属中大医院心血管病研究所

目的有研究证明,c-Jun NH2-terminal kinase(JNK)在斑块形成中起重要作用。本研究使用高场强活体 MRI 检测 JNK抑制剂抑制低剪切力诱导小鼠颈动脉斑块形成及其机制。材料与方法 20 只 apoE-/-小鼠高脂饮食 2 周,行颈内外动脉结扎术后随... 详细信息

目的有研究证明,c-Jun NH2-terminal kinase(JNK)在斑块形成中起重要作用。本研究使用高场强活体 MRI 检测 JNK抑制剂抑制低剪切力诱导小鼠颈动脉斑块形成及其机制。材料与方法 20 只 apoE-/-小鼠高脂饮食 2 周,行颈内外动脉结扎术后随机分为溶剂对照组及 JNK 抑制剂 SP600125(JNK-I)组。分别于术后 7 d 和 14 d 行活体小动物 MRI 检查。第 14 天扫描后取颈动脉行病理学检查。采用 Western blot 及 RT-PCR 检测趋化因子及磷酸化 JNK(P-JNK)表达。结果 MRI 分析显示结扎后第 14 天,对照组颈动脉直径(0.31±0.02)mm,斑块体积(1.14±0.13)mm3;而 JNK-I 组颈动脉狭窄显著减轻,颈动脉直径(0.42±0.01)mm,斑块体积(0.58±0.06)mm3,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫组化证实 JNK-I 组颈动脉内膜巨噬细胞显著减少。Western bolt和 RT-PCR 结果显示,与对照组相比,JNK-I 组 JNK 磷酸化水平显著下降,趋化因子血管细胞黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达显著下降。结论 JNK 抑制剂能抑制低剪切力诱导的早期颈动脉斑块形成,MRI 能早期、活体、动态、监测斑块的进程。

关键词：颈动脉疾病斑块,动脉粥样硬化磁共振成像 JNK丝裂原活化蛋白激酶类病理学,外科疾病模型,动物小鼠

激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展

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东南大学学报（医学版） 2012年第6期31卷 756-760页

作者：傅聪姚玉宇东南大学医学院心血管病研究所东南大学附属中大医院心血管内科江苏南京210009

激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血... 详细信息

激肽释放酶-激肽系统主要由激肽原、激肽释放酶和激肽组成,该系统在心肌梗死和缺血损伤后血管新生中发挥重要作用。激肽及其受体B1和B2在急性心肌梗死后发挥保护作用,并能促进缺血下肢的血管新生过程。高分子量激肽原的水解产物HKa在血管新生过程中发挥负性调节作用,抑制内皮细胞的增殖和黏附,诱导其发生凋亡。此外,激肽及其受体B1和B2在新生血管形成中发挥一系列的正性调节作用,促进内皮祖细胞的募集和迁移。作者对激肽释放酶-激肽系统在缺血损伤后血管新生中的作用研究进展作一综述。

关键词：激肽释放酶-激肽系统缺血损伤血管新生文献综述

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成年大鼠心脏祖细胞的体外分离、培养和鉴定

江苏医药 2011年第14期37卷 1613-1615页

作者：严凤娣马根山姚玉宇东南大学附属中大医院心血管病科南京市210009

目的探索从成年大鼠心脏组织中分离、培养心脏祖细胞(CPCs)的有效方法。方法取SD大鼠心脏,经胰蛋白酶和胶原酶Ⅳ消化后,置于组织块培养基中培养,取组织块周围爬出的小、圆、亮的细胞置于心球生长培养基中培养,予以免疫组织化学鉴定。结... 详细信息

目的探索从成年大鼠心脏组织中分离、培养心脏祖细胞(CPCs)的有效方法。方法取SD大鼠心脏,经胰蛋白酶和胶原酶Ⅳ消化后,置于组织块培养基中培养,取组织块周围爬出的小、圆、亮的细胞置于心球生长培养基中培养,予以免疫组织化学鉴定。结果 2周左右可见小、圆、亮的细胞附着在组织块周围爬出的成纤维细胞层上,且其c-kit表达阳性。结论经胰蛋白酶和胶原酶Ⅳ消化的方法可以成功地对成年大鼠的CPCs进行分离和体外培养。

关键词：心脏祖细胞心肌再生