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卒中后抑郁及其非药物治疗研究进展

神经损伤与功能重建 2024年第2期19卷 113-116,120页

作者：李盛杰徐欣然陈丹阳李志军刘娜陈施玲唐洲平唐颖馨华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

卒中是我国居民致死的首位病因,约30%的患者会出现卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)。卒中的严重程度,类型,病灶的体积、位置和侧别,生活环境,神经递质,神经炎症,神经内分泌功能紊乱,线粒体功能障碍等均参与了PSD的发生和发展。... 详细信息

卒中是我国居民致死的首位病因,约30%的患者会出现卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)。卒中的严重程度,类型,病灶的体积、位置和侧别,生活环境,神经递质,神经炎症,神经内分泌功能紊乱,线粒体功能障碍等均参与了PSD的发生和发展。非药物治疗是PSD的主要治疗方法中的重要一类。本综述总结了心理治疗、非侵入性脑刺激、电针、深部脑刺激等常规非药物治疗方法的研究进展;重点分析了脑机接口技术的研究进展,并探讨其在PSD治疗中的潜在治疗价值及发展方向。研究PSD的病理生理机制并研发新的治疗方法,对改善患者预后有重要临床意义。

关键词：卒中卒中后抑郁非药物治疗脑机接口

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小胶质细胞在卒中中的作用

神经损伤与功能重建 2024年第2期19卷 F0003-F0003页

作者： Anna M Planas 唐颖馨(编译) Cerebrovascular Research Laboratory Department of Neuroscience and Experimental TherapeuticsInstituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona(IIBB)Consejo Superior de Investigaciones Científicas(CSIC)BarcelonaSpain Cerebrovascular Diseases Area of Clinical and Experimental NeuroscienceInstitut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer(IDIBAPS)-Hospital ClínicBarcelonaSpain 不详

小胶质细胞在缺血后的炎症反应和受损组织的清除中扮演关键角色,它们对缺血引起的干扰反应迅速,致力于恢复失去的稳态。然而,被修改的环境,包括离子失衡、关键的神经元-小胶质细胞相互作用的中断、去极化传播以及来自坏死神经元的危险... 详细信息

小胶质细胞在缺血后的炎症反应和受损组织的清除中扮演关键角色,它们对缺血引起的干扰反应迅速,致力于恢复失去的稳态。然而,被修改的环境,包括离子失衡、关键的神经元-小胶质细胞相互作用的中断、去极化传播以及来自坏死神经元的危险信号的产生,诱导了小胶质细胞的形态和表型转变。这导致它们表现为促炎表型并增加吞噬活动。从缺血后的第3天开始,巨噬细胞渗透到坏死组织核心,而小胶质细胞则在病灶周边聚集。此外,炎症促使代谢转向有利于糖酵解、戊糖磷酸途径和脂质合成。这些转变与吞噬脂质的摄入相结合,促进了脂滴生成、合成代谢,并使小胶质细胞增殖。增殖的小胶质细胞释放营养因子,有助于神经保护和修复。然而,一些小胶质细胞持续积累脂质,并转变为功能失调且可能有害的泡沫细胞。研究还表明,有些小胶质细胞要么清除凋亡细胞能力的受损,要么消除突触、活神经元或内皮细胞。然而,阐明被吞噬细胞的生存能力、局部环境特征、组织损伤程度和时间序列将是至关重要的。缺血为小胶质细胞提供了丰富多样的、依赖于区域和损伤的刺激,随着时间演变导致出现不同的小胶质细胞表型,包括表现为促炎性或功能失调特征的细胞,以及显示出促进修复功能的细胞。准确分析小胶质细胞表型,以及更精确地了解相关的缺血后组织条件,是对卒中进行针对性干预的必要步骤。

关键词：脑缺血危险信号异质性炎症脂质吞噬作用修复

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抑制磷酸二酯酶4可降低脑缺血/再灌注损伤后的水通道蛋白4表达、减轻星形胶质细胞肿胀

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神经损伤与功能重建 2024年第6期19卷 F0003-F0003页

作者： Kechun Chen Bingtian Xu Shuqin Qiu Lu Long Qian Zhao Jiangping Xu Haitao Wang 唐颖馨(编译) NMPA Key Laboratory for Research and Evaluation of Drug Metabolism&Guangdong Provincial Key Laboratory of New Drug Screening School of Pharmaceutical SciencesSouthern Medical UniversityGuangzhouChina Key Laboratory of Mental Health of the Ministry of Education Southern Medical UniversityGuangzhouChina Center for Brain Science and Brain-Inspired Intelligence Guangdong-Hong Kong-Macao Greater Bay AreaGuangzhouChina 不详

我们的既往研究已显示磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对大鼠中脑动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)后的神经元损伤具有保护作用。然而,PDE4对脑水肿和星形胶质细胞肿胀的影响尚不清楚。在本研究中,我们发现通过Roflumilast(Roflu)抑制PDE4可以减轻大鼠... 详细信息

我们的既往研究已显示磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对大鼠中脑动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)后的神经元损伤具有保护作用。然而,PDE4对脑水肿和星形胶质细胞肿胀的影响尚不清楚。在本研究中,我们发现通过Roflumilast(Roflu)抑制PDE4可以减轻大鼠缺血再灌注后的脑水肿、降低脑组织含水量。Roflu减少了水通道蛋白4(AQP4)的表达,而磷酸化蛋白激酶B(Akt)和叉头框蛋白O3a(FoxO3a)的水平增加。此外,Roflu减少原代星形胶质细胞在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)后的细胞体积和AQP4的表达。同样,PDE4B敲低显示出与PDE4抑制相似的作用;而PDE4B过表达可以减少PDE4B敲低对AQP4表达的抑制作用。本研究还发现,Roflu对AQP4表达和细胞体积的影响可以被Akt抑制剂MK2206阻断。神经炎症和星形胶质细胞激活是在卒中病理生理的机制之一,所以本研究用白细胞介素-1β(IL-1β)处理原代星形胶质细胞。结果显示,经IL-1β处理的星形胶质细胞表现出AQP4和磷酸化Akt及FoxO3a减少。Roflu显著降低了AQP4表达,这伴随着Akt和FoxO3a磷酸化的增加。此外,FoxO3a的过表达部分逆转了Roflu对AQP4表达的影响。本研究结果显示,PDE4抑制通过Akt/FoxO3a/AQP4通路限制了缺血诱导的脑水肿和星形胶质细胞肿胀。PDE4是脑缺血后脑水肿的一个有潜力的干预目标。

关键词：水通道蛋白4 脑水肿脑缺血叉头框蛋白O3a 磷酸二酯酶4

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神经生长因子治疗脑出血的临床疗效观察

中华老年心脑血管病杂志 2013年第1期15卷 46-48页

作者：孟令秋赵玉军陈谦王新平唐颖馨天津市环湖医院神经内科 300060 天津市第五中心医院神经内科天津市泰达医院神经内科华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科

目的观察鼠神经生长因子(NGF)治疗脑出血的临床疗效。方法选择脑出血患者119例,随机分为对照组63例和NGF组56例,在常规治疗基础上,2组分别给予胞磷胆碱或鼠NGF制剂治疗2周,分别于治疗后1、2周,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评... 详细信息

目的观察鼠神经生长因子(NGF)治疗脑出血的临床疗效。方法选择脑出血患者119例,随机分为对照组63例和NGF组56例,在常规治疗基础上,2组分别给予胞磷胆碱或鼠NGF制剂治疗2周,分别于治疗后1、2周,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评价2组患者的神经功能缺损情况,采用Barthel指数(BI)评价患者的日常生活活动能力。结果治疗后,2组患者的NIHSS评分均较治疗前显著降低(P0.05);治疗后2周,NGF组患者的NIHSS评分明显低于对照组,BI明显高于对照组(P<0.01)。结论 NGF治疗可以有效缓解脑出血患者的神经功能缺损,改善患者的日常生活活动能力。

关键词：脑出血神经生长因子神经元超氧化物歧化酶过氧化氢酶

阻断缝隙连接对脑缺血后海马迟发性神经元凋亡的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2009年第1期18卷 64-70页

作者：唐颖馨徐沙贝易陈菊张强骆翔王伟华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水... 详细信息

目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及免疫荧光技术,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及BCL-2蛋白表达的影响。结果不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型有45%的大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后,30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组Bcl-2蛋白的表达较高(P<0.01),两组Bcl-2蛋白的表达均高于假手术组(P<0.01)。结论阻断缝隙连接通讯可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,Bcl-2参与了局灶性脑缺血后海马神经元凋亡的调节。

关键词：缝隙连接局灶性脑缺血海马迟发性神经元死亡 Bcl-2

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养阴益气胶囊长期毒性实验

医药导报 2023年第10期42卷 1442-1446页

作者：唐颖馨姚达宝聂璐薇刘娜华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的评价养阴益气胶囊对大鼠灌胃给药6个月的长期毒性情况。方法 90只SD大鼠随机分为3组:养阴益气胶囊大剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药20 g·kg^(-1))、养阴益气胶囊小剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药5 g·kg^(-1))和空白对照... 详细信息

目的评价养阴益气胶囊对大鼠灌胃给药6个月的长期毒性情况。方法 90只SD大鼠随机分为3组:养阴益气胶囊大剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药20 g·kg^(-1))、养阴益气胶囊小剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药5 g·kg^(-1))和空白对照组(每日灌胃等容量纯化水),灌胃容量均为5 mL·kg^(-1),给药时间均为180 d。观察指标为大鼠外观体征、进食、行为活动、排便、体质量、血液学及血生化指标,以及病理检查。停药后继续进行可逆性观察2周。结果小剂量组和大剂量组大鼠体质量增加,但稍低于空白对照组(P>0.05);两组大鼠血液学指标均在正常范围内,与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);大剂量组血尿素氮高于空白对照组(P0.05)。各组动物系统尸解、组织病理学检查及可逆性观察均未见异常,脏器系数及生殖腺系数组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论养阴益气胶囊给大鼠灌胃给药6个月的安全剂量为相当于生药20 g·kg^(-1),相当于临床用药剂量的60倍。

关键词：养阴益气胶囊脑卒中糖尿病灌胃给药长期毒性

亚低温对凝血酶所致大鼠脑水肿及神经细胞凋亡的影响

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卒中与神经疾病 2003年第6期10卷 333-335页

作者：唐颖馨李承晏武汉大学人民医院神经内科硕士研究生430060

目的探讨亚低温对凝血酶所致大鼠脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜... 详细信息

目的探讨亚低温对凝血酶所致大鼠脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜检测细胞凋亡百分率,分别观察了常温凝血酶组、常温对照组、亚低温凝血酶组和亚低温对照组大鼠脑组织水肿和神经细胞凋亡百分率。结果与常温凝血酶组相比,亚低温凝血酶组大鼠脑组织水肿明显减轻(P<0.05),凋亡细胞百分率也明显降低(P<0.05)。结论亚低温能减轻凝血酶所致脑组织水肿和减少神经细胞凋亡。

关键词：亚低温凝血酶大鼠脑水肿神经细胞细胞凋亡

亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑水肿及神经细胞凋亡的影响

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亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑水肿及神经细胞凋亡的影响

中华医学会第七次全国神经病学学术会议

作者：唐颖馨李承晏武汉大学人民医院神经科

目的探讨亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立脑出血后凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细...

目的探讨亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立脑出血后凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜检测细胞凋亡百分率,分别观察

关键词：

来源： cnki会议评论

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神经损伤与功能重建 2024年第8期19卷 F0003-F0003页

作者： Adina N MacMahon Copas Sarah F McComish Andreea Petrasca Rachel McCormack Daniel Ivers Anna Stricker Jean M Fletcher Maeve A Caldwell 唐颖馨 Discipline of Physiology School of MedicineTrinity Biomedical Sciences InstituteTrinity College DublinDublinIreland Trinity College Institute for Neuroscience Trinity CollegeDublinIreland School of Biochemistry and Immunology Trinity Biomedical Sciences InstituteTrinity College DublinDublinIreland School of Medicine Trinity Biomedical Sciences InstituteTrinity College DublinDublinIreland 不详

星形胶质细胞是维持稳态的介质,但在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中参与神经炎症。越来越多的证据表明外周免疫细胞参与了PD的发病机制。因此,本研究旨在确定外周免疫细胞分泌的细胞因子在调节中脑星形胶质细胞反应性中的潜在作... 详细信息

星形胶质细胞是维持稳态的介质,但在帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中参与神经炎症。越来越多的证据表明外周免疫细胞参与了PD的发病机制。因此,本研究旨在确定外周免疫细胞分泌的细胞因子在调节中脑星形胶质细胞反应性中的潜在作用。人类诱导性多能干细胞(iPSC)衍生的中脑星形胶质细胞暴露于5%和10%的CD4^(+)T细胞条件培养基(CD4CM)24小时、72小时和7天,以评估长期暴露的影响。此外,星形胶质细胞还暴露于Th17细胞细胞因子IL-17A(10 ng/mL),单独或与TNF-α(0.3 ng/mL)结合,在24小时、72小时和7天评估2种细胞因子可能的协同效应。CD4CM在中脑星形胶质细胞中引起了急性及长期的变化。观察到了NFκB向细胞核的转移增加,以及在24小时时促炎基因IL-1β和CXCL10的表达增加;在24小时和48小时时C3、LCN2和IL-6的表达增加;同时在这些时间点促炎细胞因子IL-6和CXCL10的释放也有所增加。IL-17A和TNF-α的组合对增加促炎基因表达和细胞因子释放产生了协同效应。IL-17A和TNF-α在24小时时增加了S100β的强度,在72小时时减少了细胞核面积并增加了星形胶质细胞的圆度。在72小时时观察到了γH2AX强度的协同效应,并且在7天时观察到了乳酸脱氢酶(LDH)释放的增加。我们的结果表明,IL-17A和TNF-α协同作用,增强了中脑星形胶质细胞的反应性,其程度类似于CD4CM。这突出了外周免疫细胞分泌的细胞因子在增强中脑星形胶质细胞反应状态方面的重要性,并提示了它们在PD发病机制中的可能作用。

关键词：帕金森病星形胶质细胞细胞因子诱导性多能干细胞神经炎症反应性星形胶质细胞