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阻断缝隙连接对脑缺血后海马迟发性神经元凋亡的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2009年第1期18卷 64-70页

作者：唐颖馨徐沙贝易陈菊张强骆翔王伟华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水... 详细信息

目的探讨阻断缝隙连接(gap junction)通讯对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)及Bcl-2蛋白表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用DNA原位末端标记TUNEL技术及免疫荧光技术,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血3d后海马迟发性神经元死亡及BCL-2蛋白表达的影响。结果不给予缝隙连接阻断剂,大脑中动脉缺血模型有45%的大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接后,30%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.01);与对照组相比,干预组Bcl-2蛋白的表达较高(P<0.01),两组Bcl-2蛋白的表达均高于假手术组(P<0.01)。结论阻断缝隙连接通讯可以减少局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡的发生率,Bcl-2参与了局灶性脑缺血后海马神经元凋亡的调节。

关键词：缝隙连接局灶性脑缺血海马迟发性神经元死亡 Bcl-2

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养阴益气胶囊长期毒性实验

医药导报 2023年第10期42卷 1442-1446页

作者：唐颖馨姚达宝聂璐薇刘娜华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的评价养阴益气胶囊对大鼠灌胃给药6个月的长期毒性情况。方法 90只SD大鼠随机分为3组:养阴益气胶囊大剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药20 g·kg^(-1))、养阴益气胶囊小剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药5 g·kg^(-1))和空白对照... 详细信息

目的评价养阴益气胶囊对大鼠灌胃给药6个月的长期毒性情况。方法 90只SD大鼠随机分为3组:养阴益气胶囊大剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药20 g·kg^(-1))、养阴益气胶囊小剂量组(每日灌胃给药剂量相当于生药5 g·kg^(-1))和空白对照组(每日灌胃等容量纯化水),灌胃容量均为5 mL·kg^(-1),给药时间均为180 d。观察指标为大鼠外观体征、进食、行为活动、排便、体质量、血液学及血生化指标,以及病理检查。停药后继续进行可逆性观察2周。结果小剂量组和大剂量组大鼠体质量增加,但稍低于空白对照组(P>0.05);两组大鼠血液学指标均在正常范围内,与空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);大剂量组血尿素氮高于空白对照组(P0.05)。各组动物系统尸解、组织病理学检查及可逆性观察均未见异常,脏器系数及生殖腺系数组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论养阴益气胶囊给大鼠灌胃给药6个月的安全剂量为相当于生药20 g·kg^(-1),相当于临床用药剂量的60倍。

关键词：养阴益气胶囊脑卒中糖尿病灌胃给药长期毒性

亚低温对凝血酶所致大鼠脑水肿及神经细胞凋亡的影响

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卒中与神经疾病 2003年第6期10卷 333-335页

作者：唐颖馨李承晏武汉大学人民医院神经内科硕士研究生430060

目的探讨亚低温对凝血酶所致大鼠脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜... 详细信息

目的探讨亚低温对凝血酶所致大鼠脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜检测细胞凋亡百分率,分别观察了常温凝血酶组、常温对照组、亚低温凝血酶组和亚低温对照组大鼠脑组织水肿和神经细胞凋亡百分率。结果与常温凝血酶组相比,亚低温凝血酶组大鼠脑组织水肿明显减轻(P<0.05),凋亡细胞百分率也明显降低(P<0.05)。结论亚低温能减轻凝血酶所致脑组织水肿和减少神经细胞凋亡。

关键词：亚低温凝血酶大鼠脑水肿神经细胞细胞凋亡

亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑水肿及神经细胞凋亡的影响

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亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑水肿及神经细胞凋亡的影响

阻断缝隙连接对局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡及Bax表达的影响

中华医学会第七次全国神经病学学术会议

作者：唐颖馨李承晏武汉大学人民医院神经科

目的探讨亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立脑出血后凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细...

目的探讨亚低温对大鼠脑出血后凝血酶所致脑组织水肿及神经细胞凋亡的影响。方法通过立体定位向大鼠颅内(基底节区)注射凝血酶,建立脑出血后凝血酶所致的脑组织损伤大鼠模型。用干、湿重法测定脑组织水肿程度,用碘化丙啶(PI)染色流式细胞仪及透射电镜检测细胞凋亡百分率,分别观察

关键词：

来源： cnki会议评论

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卒中与神经疾病 2008年第5期15卷 273-276页

作者：易陈菊徐沙贝唐颖馨张强骆翔王伟华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡(delayed neu-ronal death,DND)及Bax表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采... 详细信息

目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马迟发性神经元死亡(delayed neu-ronal death,DND)及Bax表达的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸(carbenoxolone,CBX),颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,采用TUNEL及免疫荧光技术,观察3d后海马DND及Bax表达水平的变化。结果缺血再灌注生理盐水有45%的大鼠出现海马DND;用CBX后仅30%的大鼠出现海马DND,机率明显减小(P<0.01);与假手术组比较,缺血再灌注中CBX组Bax的表达水平明显增高,但低于缺血再灌注生理盐水(P<0.01)。结论缝隙连接与局灶性脑缺血再灌注引起的海马DND有密切关系,其原因可能与缺血再灌注后凋亡启动信号由缺血再灌注区通过缝隙连接向远隔部位播散有关,Bax参与了海马神经元凋亡的调节。

关键词：缝隙连接海马迟发性神经元死亡 Pax

大鼠局灶性脑缺血后星形胶质细胞过度增殖对局部微循环的影响

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中国组织化学与细胞化学杂志 2008年第6期17卷 571-575页

作者：张强喻志源田代实陈晨唐颖馨渠文生徐沙贝王伟华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的观察局灶性脑缺血后海马和缺血边缘区星形胶质细胞过度增殖对微循环的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血组和干预组,缺血组和干预组采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,缺血组侧脑室采用ALZET微渗透泵给予0.2%DMSO,干预组给予... 详细信息

目的观察局灶性脑缺血后海马和缺血边缘区星形胶质细胞过度增殖对微循环的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血组和干预组,缺血组和干预组采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型,缺血组侧脑室采用ALZET微渗透泵给予0.2%DMSO,干预组给予细胞周期抑制剂roscovitine,假手术组不插入线栓,不给与任何药物干预。缺血7d后于股静脉注入FITC标记的葡聚糖标记血管,小鼠抗大鼠单克隆抗胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)抗体标记星形胶质细胞;激光共聚焦三维成像显示胶质细胞于微循环之间的关系。结果缺血同侧海马和缺血边缘区在GFAP阳性细胞增多的同时,局部微血管血流灌注明显减少,应用细胞周期抑制剂roscovitine抑制星形胶质细胞增生可以明显增加局部微血管的血流灌注。结论脑缺血后缺血边缘区和海马的反应性星形胶质细胞增生与微循环灌注减少密切相关。

关键词：星形胶质细胞微循环 Roscovitine

甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响

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医药导报 2009年第7期28卷 827-830页

作者：唐颖馨刘志刚易陈菊张强徐沙贝王伟华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030 武汉大学人民医院麻醉科武汉430060

目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠70只随机分为对照组(n=30)、药物组(n=30)和假手术组(n=10)。药物组术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射0... 详细信息

目的探讨缝隙连接阻断剂甘珀酸对大鼠局灶性脑缺血后神经元损伤的影响。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠70只随机分为对照组(n=30)、药物组(n=30)和假手术组(n=10)。药物组术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸,对照组左侧脑室注射0.9%氯化钠溶液,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后24h,采用干湿重法检测脑组织水肿程度,红四氮唑(TTC)染色法测量脑梗死体积,并进行神经功能评分;术后3d,采用DNA原位末端标记TUNEL技术观察大鼠海马迟发性神经元死亡,以观察甘珀酸对局灶性脑缺血后不同时间及不同区域神经元损伤的影响。结果与对照组比较,药物组大鼠术后神经功能评分低,脑水肿程度轻,梗死体积小(P<0.01)。不给予甘珀酸,大脑中动脉缺血模型有50%大鼠在术后3d出现海马迟发性神经元死亡;用甘珀酸阻断缝隙连接通讯后,20%的大鼠出现海马迟发性神经元死亡,其发生率明显减小(P<0.05)。结论甘珀酸对局灶性脑缺血后神经元具有保护作用。

关键词：甘珀酸脑缺血,局灶性神经元死亡,迟发性

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脂肪干细胞源性神经干细胞克隆球的电镜观察

卒中与神经疾病 2012年第3期19卷 138-140,144页

作者：刘永明胡晓晴张誉唐颖馨唐洲平华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

目的观察脂肪干细胞(ADSCs)源性神经干细胞克隆球的超微结构形态。方法原代培养大鼠ADSCs,向神经干细胞诱导分化,分化为克隆球后,免疫荧光鉴定其Nestin表达,透射电子显微镜观察克隆球超微结构形态。结果大鼠ADSCs可诱导分化为细胞克隆球... 详细信息

目的观察脂肪干细胞(ADSCs)源性神经干细胞克隆球的超微结构形态。方法原代培养大鼠ADSCs,向神经干细胞诱导分化,分化为克隆球后,免疫荧光鉴定其Nestin表达,透射电子显微镜观察克隆球超微结构形态。结果大鼠ADSCs可诱导分化为细胞克隆球,其Nestin表达阳性,超微结构与原代培养的神经干细胞克隆球的超微结构相似。结论 ADSCs经诱导分化后形成的克隆球具有神经干细胞的特征。

关键词：脂肪干细胞神经干细胞克隆球透射电子显微镜

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急性自发性脑出血微创治疗时间窗的研究进展

神经损伤与功能重建 2022年第4期17卷 212-214页

作者：井洁杨婧菲陈施玲唐颖馨李改改潘超张萍唐洲平华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科武汉430030

急性自发性脑出血(ICH)是病死率和致残率均高的脑血管病,目前仍缺乏理想的治疗方案。微创手术治疗已被证实能够改善患者的预后,但在现有的大型临床试验中未体现出明显优势,这可能与微创治疗的时间点选择有关。目前对既往文献的回顾表明... 详细信息

急性自发性脑出血(ICH)是病死率和致残率均高的脑血管病,目前仍缺乏理想的治疗方案。微创手术治疗已被证实能够改善患者的预后,但在现有的大型临床试验中未体现出明显优势,这可能与微创治疗的时间点选择有关。目前对既往文献的回顾表明,超早期进行微创治疗可能带来较大获益,但再出血风险较高;早期进行微创治疗具有一定的优势,大多数研究认为12 h内是一个较佳的时间窗;关于晚期进行微创治疗的研究较少,但患者仍可能从中获益。关于微创治疗ICH最佳时间窗的选择目前尚无定论,仍需更多的基础及临床试验来提供高质量的证据。

关键词：脑出血微创治疗时间窗

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