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左金丸对IEC6、HCT116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的保护及机制研究

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中药新药与临床药理 2023年第1期34卷 1-7页

作者：余彩雁靳淑颖周四桂王桂香广东药科大学药学院广东广州510006

目的研究左金丸对IEC6、HCT116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用左金丸醇提物低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理HCT116、IEC6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况。通过体外构建IEC6、HCT116... 详细信息

目的研究左金丸对IEC6、HCT116细胞共培养模型肠上皮屏障功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用左金丸醇提物低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理HCT116、IEC6细胞,采用MTT法检测细胞增殖情况。通过体外构建IEC6、HCT116细胞共培养体系模拟结肠癌微环境,以左金丸(5、10、20μg·mL^(-1))进行干预;检测IEC6细胞跨膜电阻(TEER)值及细胞通透性;采用高效液相色谱(HPLC)法检测HCT116、IEC6细胞多胺含量;微量法检测HCT116细胞的葡萄糖消耗量、乳酸及ATP含量;Western Blot法检测IEC6细胞Zonula occluden 1(ZO-1)、Occludin蛋白和HCT116细胞鸟氨酸脱羧酶(ODC)、精眯/精胺N1-乙酰基转移酶(SSAT)、鸟氨酸脱羧酶抗酶1(OAZ1)、SLC22A1、缺氧诱导因子1(HIF1α)、C-Myc、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2亚型(PKM2)、丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)、葡萄糖转运体1(GLUT1)、乳酸脱氢酶(LDHA)蛋白表达情况。结果 (1)与对照组比较,左金丸低、中、高剂量(5、10、20μg·mL^(-1))处理HCT116细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率显著升高(P0.05)。(2)与IEC6细胞单培养组比较,共培养模型组细胞的TEER及FD4荧光强度显著降低(P<0.01);紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达量显著降低(P<0.01);IEC6细胞的多胺含量显著降低(P<0.01)。与HCT116细胞单培养组比较,共培养模型组HCT116细胞的多胺含量显著增加(P<0.01)。与共培养模型组比较,左金丸中、高剂量组细胞的TEER及FD4荧光强度显著升高(P<0.01);左金丸高剂量组IEC6细胞ZO-1、Occludin蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);左金丸低、中、高剂量组的IEC6细胞多胺含量显著增加(P<0.01),而左金丸中、高剂量组HCT116细胞的多胺含量显著降低(P<0.01)。(3)与对照组比较,左金丸能明显下调HCT116细胞多胺合成酶ODC、多胺转运体SLC22A1蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),明显上调SSAT、OAZ1蛋白表达(P<0.05,P<0.01);能够明显抑制HCT116细胞的葡萄糖消耗量、乳酸生产量及ATP含量(P<0.05,P<0.01);明显下调糖酵解通路HIF1α、C-Myc、HK2、PKM2、PDK1、GLUT1、LDHA蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论左金丸对IEC6、HCT116细胞共培养模型肠上皮屏障功能具有保护作用,对结肠癌HCT116细胞具有增殖抑制作用,可能与其调节HCT116细胞多胺代谢、转运以及抑制肿瘤糖酵解水平有关。

关键词：左金丸结肠癌HCT116细胞肠上皮IEC6细胞细胞共培养多胺糖酵解

FAD通过激活SCAD抑制tBHP诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2022年第12期38卷 2122-2129页

作者：陈春雨秦学马智超徐庆萍彭欢周四桂广东药科大学中药学院广东广州510006 广东药科大学附属第一医院临床药学重点专科广东广州510699

目的:探讨黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)对叔丁基过氧化氢(tBHP)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设立对照(Con)组、tBHP组、FAD组及tBHP+FAD组。采用FAD孵育H9C2细胞24 h,tBHP损伤6 h。CCK-8法检测细... 详细信息

目的:探讨黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)对叔丁基过氧化氢(tBHP)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设立对照(Con)组、tBHP组、FAD组及tBHP+FAD组。采用FAD孵育H9C2细胞24 h,tBHP损伤6 h。CCK-8法检测细胞活力;Western blot检测短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)蛋白表达;RT-qPCR检测SCAD的mRNA表达水平;检测SCAD酶活性,以及游离脂肪酸、ATP和活性氧(ROS)含量。结果:与Con组相比,tBHP组心肌细胞内SCAD的蛋白和mRNA表达减少,SCAD酶活性下降,ATP含量减少(P<0.01),但游离脂肪酸和ROS含量增加(P<0.01)。与tBHP组相比,tBHP+FAD组SCAD的蛋白和mRNA表达增加,SCAD酶活性增加,ATP含量增加(P<0.01),而游离脂肪酸和ROS含量减少(P<0.01)。结论:FAD可抑制tBHP诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡;该作用可能通过促进心肌细胞SCAD表达、增强脂肪酸β氧化、减少氧化应激、改善能量代谢而实现。

关键词：黄素腺嘌呤二核苷酸短链酰基辅酶A脱氢酶心肌细胞凋亡脂肪酸β氧化能量代谢

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核黄素通过激活SCAD抑制小鼠心力衰竭

中国药理学通报 2022年第6期38卷 853-860页

作者：徐庆萍钟小艺秦学冯静韵彭欢苏永少马智超周四桂广东药科大学中药学院广州510006 广东药科大学附属第一医院临床药学重点专科广东广州510699

目的采用主动脉弓缩窄术(thoracic aortic constriction,TAC)构建压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭模型,探究核黄素对心力衰竭的作用及其防治机制。方法选择8周龄SPF级C57BL/6J小鼠,实验分组:Sham组、Sham+核黄素组、TAC组以及TAC+核黄素组... 详细信息

目的采用主动脉弓缩窄术(thoracic aortic constriction,TAC)构建压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭模型,探究核黄素对心力衰竭的作用及其防治机制。方法选择8周龄SPF级C57BL/6J小鼠,实验分组:Sham组、Sham+核黄素组、TAC组以及TAC+核黄素组。TAC组构建小鼠心力衰竭模型,TAC+核黄素组小鼠术前1周以及术后8周每天进行核黄素灌胃给药1次。检测各组小鼠心脏超声指标,观察心脏形态学变化和线粒体功能指标,检测心肌组织凋亡蛋白表达变化、ATP含量、SCAD mRNA和蛋白表达、酶活性以及黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide,FAD)含量,检测心肌和血清中游离脂肪酸含量。结果与Sham组相比,TAC组小鼠心功能指标下降,出现了典型的心力衰竭。此外,TAC组小鼠心肌中ATP含量、SCAD表达、酶活性与FAD含量明显降低,心肌和血清中游离脂肪酸含量明显升高。与TAC组相比,TAC+核黄素组小鼠治疗后,心功能得到明显改善。此外,核黄素治疗后心肌中ATP含量、SCAD表达、酶活性与FAD含量明显增加,心肌和血清中游离脂肪酸含量明显降低。结论核黄素可能通过提高FAD含量、激活SCAD改善心肌能量代谢,从而抑制压力超负荷诱导的小鼠心力衰竭。

关键词：核黄素短链酰基辅酶A脱氢酶心力衰竭线粒体能量代谢脂肪酸β氧化

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缺氧预适应对缺氧复氧诱导内皮细胞中性粒细胞黏附的影响

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中国危重病急救医学 2003年第3期15卷 159-162页

作者：周四桂雷小勇廖端芳南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001

目的 :观察缺氧预适应对缺氧 /复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达以及中性粒细胞内皮细胞黏附的影响。方法 :采用β N乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率 ;流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子 1( ICAM 1)的... 详细信息

目的 :观察缺氧预适应对缺氧 /复氧后血管内皮细胞表面黏附分子的表达以及中性粒细胞内皮细胞黏附的影响。方法 :采用β N乙酰氨基己糖苷酶比色法检测黏附率 ;流式细胞术检测内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子 1( ICAM 1)的表达 ;苔盼蓝摄取法检测细胞存活率 ;常规生化法检测乳酸脱氢酶活性。结果 :血管内皮细胞经缺氧 /复氧处理后 ,苔盼蓝摄取率、乳酸脱氢酶活性均明显增高 ,E 选择素、ICAM 1表达明显上调 ,其表面中性粒细胞的黏附增加 ,缺氧预适应显著抑制缺氧 /复氧的上述作用。结论 :缺氧预适应通过调节内皮细胞表面黏附分子的表达 ,抑制缺氧 /复氧诱导的内皮细胞中性粒细胞黏附。

关键词：缺氧复氧细胞黏附分子缺氧预适应

黄芪甲苷通过激活短链酰基辅酶A脱氢酶抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原表达

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中国药理学通报 2023年第8期39卷 1450-1456页

作者：刘兰婷徐庆萍彭欢沈千惠贾康卿丽媛周四桂广东药科大学中药学院广东广州510006 广东药科大学附属第一医院临床药学重点专科广东广州510699

目的观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和胶原表达的影响。方法原代提取并体外培养大鼠CFs,用短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-... 详细信息

目的观察黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ,AS-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖和胶原表达的影响。方法原代提取并体外培养大鼠CFs,用短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-CoA dehydrogenase,SCAD)的沉默基因SiRNA1186预处理CFs 12 h后,加入Ang Ⅱ和AS-Ⅳ共同处理36 h。Western blot检测SCAD、α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ的蛋白表达水平;荧光定量PCR检测SCAD、α-SMA、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ的mRNA表达水平;检测各组CFs中SCAD酶活性、ATP、羟脯氨酸和游离脂肪酸含量变化。结果Ang Ⅱ作用CFs 36 h后,与空白对照组比较,Ang Ⅱ组CFs增殖率,α-SMA、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ的蛋白和mRNA表达水平明显增加(P均<0.01),SCAD表达和酶活性均明显降低(P<0.01,P<0.05),ATP生成减少(P<0.01),羟脯氨酸和游离脂肪酸含量升高(P均<0.01);AS-Ⅳ给药处理后,CFs增殖和胶原表达明显减少(P均<0.01),SCAD表达和酶活性明显升高(P均<0.01),ATP生成增加(P<0.01),羟脯氨酸和游离脂肪酸含量减少(P均<0.01);然而,与Ang Ⅱ+NC组相比,Ang Ⅱ+SiRNA1186+AS-Ⅳ组各项指标均无差异,在SCAD SiRNA1186的干扰下,AS-Ⅳ对Ang Ⅱ诱导的CFs增殖和胶原表达的保护作用被取消。结论AS-Ⅳ可能通过激活SCAD,从而抑制Ang Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原表达。

关键词：黄芪甲苷短链酰基辅酶A脱氢酶心肌成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 心肌纤维化能量代谢

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环孢霉素A通过ROS-Cyclophilin A-ERK1/2信号途径抑制人脐静脉内皮细胞与中性粒细胞粘附

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生理学报 2004年第3期56卷 313-320页

作者：周四桂徐立朋廖端芳雷小勇严奉祥朱炳阳南华大学药物药理研究所衡阳421001

为研究环孢霉素 A(cyclosporin A,CsA)对缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)与中性粒细胞粘附的影响,本工作以缺氧/复氧诱导粘附为模型,采用β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV-304细胞表面粘附分子E-选择素... 详细信息

为研究环孢霉素 A(cyclosporin A,CsA)对缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)与中性粒细胞粘附的影响,本工作以缺氧/复氧诱导粘附为模型,采用β-N-乙酰氨基己糖苷酶比色法检测粘附率,流式细胞术检测ECV-304细胞表面粘附分子E-选择素(E-selectin)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,Fenton反应测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,West-ern-blot法检测ECV-304细胞亲环素A(cyclophilin A,CyPA)、磷酸化及总细胞外信号调节激酶(ERK1/2)蛋白的表达。结果发现,ECV-304细胞经缺氧/复氧处理后,ROS释放增多,E-selectin、ICAM-1的表达上调,其表面中性粒细胞的粘附增加,CsA能显著抑制缺氧/复氧的上述作用。缺氧/复氧后,CyPA蛋白表达明显上调,ERK1/2显著活化,细胞总ERK1/2蛋白表达无明显改变。CyPA抑制剂CsA以及CyPA反义寡核苷酸均明显减轻缺氧/复氧诱导的ERK1/2激活,显著减少ECV-304细胞与中性粒细胞粘附。ERK1/2信号通路特异性阻断剂PD98059亦显著抑制ECV-304细胞与中性粒细胞的粘附。上述结果提示,CsA抑制缺氧/复氧诱导的ECV-304细胞与中性粒细胞粘附,并可能通过抑制ROS-Cyclophilin A-ERK1/2的信号转导途径实现。

关键词：缺氧细胞粘附分子环孢霉素A 亲环素A 细胞外信号调节激酶

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非诺贝特在心肌肥大机制中的研究进展

中国临床药理学与治疗学 2014年第3期19卷 356-360页

作者：黄金贤周四桂广东药学院临床药学系

非诺贝特作为调脂类药物,在其机制尚未明确阐释之前,目前已有大量基础研究证实其能抑制心肌肥大,对心肌肥大的临床治疗提供了广阔的视野与理论基础。综述非诺贝特在治疗心肌肥大中的可能机制,进一步了解非诺贝特在调节血脂之外的其他药... 详细信息

非诺贝特作为调脂类药物,在其机制尚未明确阐释之前,目前已有大量基础研究证实其能抑制心肌肥大,对心肌肥大的临床治疗提供了广阔的视野与理论基础。综述非诺贝特在治疗心肌肥大中的可能机制,进一步了解非诺贝特在调节血脂之外的其他药理作用,对展望探讨其更深入的信号通路机制及更广的治疗前景有着重要的意义。

关键词：非诺贝特心肌肥大过氧化物酶体增殖剂激活受体α 机制

前胡丙素对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏重构及心功能的影响

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中国药理学通报 2006年第5期22卷 543-547页

作者：周四桂黄河清陈少锐饶曼人刘培庆中山大学药学院药理与毒理学实验室广东广州510089 南京医科大学心血管药理研究室江苏南京210029

目的研究前胡丙素长期灌胃给药对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏、心功能及左室顺应性的影响。方法制作两肾两夹肾性高血压大鼠模型,前胡丙素20 ***-1.d-1,连续灌胃给药9 wk,用离体大鼠工作心脏灌流法检测心功能及左室顺应性,W oessner等... 详细信息

目的研究前胡丙素长期灌胃给药对两肾两夹肾性高血压大鼠心脏、心功能及左室顺应性的影响。方法制作两肾两夹肾性高血压大鼠模型,前胡丙素20 ***-1.d-1,连续灌胃给药9 wk,用离体大鼠工作心脏灌流法检测心功能及左室顺应性,W oessner等报道的方法测定心肌组织羟脯氨酸含量。结果与假手术对照组相比,肾性高血压左室肥厚(LVH)组大鼠CF/HWW和CO/HWW降低29.2%和38.5%,LVSP、-dp/dtm ax分别降低22.8%和43.2%;LV-EDP和T值增高172.9%和187.1%,LVEDP-V曲线左移上抬,左室肌胶原含量增加38.9%。前胡丙素组CF/HWW和CO/HWW比LVH组分别增加23.5%和37.2%,LVSP值和-dp/dtm ax负值较LVH组增加16.0%和42.7%,LVEDP和T值降低38.9%和39.0%,左室LVEDP-V曲线接近正常组水平,左室肌胶原含量降低18.9%,其作用与硝苯地平相似。结论前胡丙素可明显改善两肾两夹肾性高血压大鼠心脏舒张功能,改善心肌顺应性,同时也可改善心脏收缩功能,其作用可能是通过扩张冠状动脉,改善心肌缺血,降低心肌胶原含量而实现。

关键词：前胡丙素两肾两夹肾性高血压大鼠左心室肥厚血流动力学心肌顺应性胶原

ERK1/2和p38MAPK介导BAPTA-AM抑制RANKL诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化的机制研究

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中国药理学通报 2010年第9期26卷 1146-1150页

作者：周四桂袁茜潘雪刁金桂芳徐立朋广东药学院药科学院药理系广东广州510006 中山大学中山医学院暨南大学药学院新药研究所广东广州510632

目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染... 详细信息

目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测RANKL诱导的小鼠破骨细胞分化和存活的能力及BAPTA-AM对其的抑制作用;采用免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。结果 RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞胞质内可见多核,并能分化成为破骨细胞。不同浓度的BAPTA-AM(1、2μmol·L-1)对破骨细胞的形成具有明显的抑制作用,且随着浓度增加能明显地降低TRAP阳性细胞数目。RANKL对小鼠骨髓巨噬细胞的ERK1/2和p38MAPK具有明显的激活作用,诱导胞质ERK1/2和p38MAPK磷酸化,而不同浓度的BAPTA-AM可明显地抑制这种磷酸化作用。结论 BAPTA-AM能明显地抑制RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,这种抑制作用可能是通过ERK1/2和p38MAPK信号蛋白介导。

关键词： BAPTA-AM ERK1/2 p38MAPK 巨噬细胞 RANKL 细胞分化