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普罗帕酮对豚鼠心肌力学的影响

中国药理学通报 2005年第7期21卷 857-860页

作者：白枫吕吉元山西医科大学第一医院心内科山西太原030001

目的研究普罗帕酮心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制。方法采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升最大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降最大速度(-dT/dtmax)的影响。经钙通道阻滞剂尼卡地... 详细信息

目的研究普罗帕酮心肌变力性作用并从组织水平探讨其作用机制。方法采用离体乳头肌灌流的方法观察普罗帕酮对豚鼠乳头肌主动张力(DT)、主动张力上升最大速度(+dT/dtmax)、主动张力下降最大速度(-dT/dtmax)的影响。经钙通道阻滞剂尼卡地平及Na+/Ca2+交换体阻滞剂KBR7943预处理后,分别观察普罗帕酮的上述作用。结果①在场刺激引起收缩的乳头肌,0.1、1、10、30μmol·L-1普罗帕酮分别使DT由对照(0.18±0.05)g降至(0.14±0.03)、(0.12±0.03)、(0.08±0.02)、(0.05±0.02)g(P<0.01),IC50为10μmol·L-1;+dT/dtmax由对照(1.79±0.45)mg·s-1降至(1.58±0.37)、(1.46±0.29)、(1.26±0.19)、(0.97±0.15)mg·s-1(P<0.01);-dT/dtmax由对照(1.61±0.29)mg·s-1降至(1.45±0.28)、(1.26±0.19)、(0.92±0.26)、(0.78±0.22)mg·s-1。②尼卡地平(2.0μmol·L-1)阻断L型钙通道后,普罗帕酮(10μmol·L-1)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.10±0.02)g、(1.32±0.24)mg·s-1、(1.24±0.17)mg·s-1分别降低至(0.06±0.01)g、(1.11±0.23)mg·s-1、(0.89±0.23)mg·s-1(P<0.01)。③KBR7943(1.0μmol·L-1)阻断Na+/Ca2+交换体后,普罗帕酮(10μmol·L-1)使DT、+dT/dtmax、-dT/dtmax由(0.18±0.02)g、(1.48±0.28)mg·s-1、(1.63±0.23)mg·s-1分别降低至(0.09±0.01)g、(1.16±0.01)mg·s-1、(1.05±0.23)mg·s-1(P<0.01)。结论①普罗帕酮剂量依赖性抑制豚鼠乳头肌力学各项指标,显示有负性肌力作用。②普罗帕酮对L型钙通道及反向Na+/Ca2+交换的抑制作用参与其负性肌力的作用,且前者作用较大。

关键词：普罗帕酮心肌变力性乳头肌豚鼠

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大气细颗粒物与心血管疾病研究进展

中华心血管病杂志 2008年第2期36卷 187-189页

作者：秦纲吕吉元山西医科大学第一临床医学院心内科太原030001

随着经济的发展和城市化进程的不断加快，大气颗粒物（particulate matter，PM）污染对健康的影响作为一个公共卫生问题已经越来越成为全球共同关注的话题。2000年美国Louisville大学研究人员创造了“环境心脏病学”这个术语，引起了人... 详细信息

随着经济的发展和城市化进程的不断加快，大气颗粒物（particulate matter，PM）污染对健康的影响作为一个公共卫生问题已经越来越成为全球共同关注的话题。2000年美国Louisville大学研究人员创造了“环境心脏病学”这个术语，引起了人们对环境与心脏损害的关注。2004年6月，美国心脏病学会在Circulation杂志上发表文章，首次承认空气污染与心血管疾病相关。

关键词：心血管疾病大气细颗粒物美国心脏病学会公共卫生问题空气污染城市化进程大气颗粒物研究人员

六肽FRCRSFa对大鼠心室肌Na~+/Ca2+交换的抑制(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2002年第6期23卷 51-55页

作者：韩清华武冬梅吕吉元吴博威中国 030001 太原 030001 山西医科大学生理教研室山西医科大学生理教研室太原山西医科大学第一医院心内科

目的:研究六肽FRCRSFa对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca2+交换的作用及其特异性.方法:用膜片箝全细胞记录法测定Na~+/Ca2+交换电流(I(Na Ca2+)及其它离子通道电流.结果:六肽FRCRSFa对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca2+交换呈剂量依赖性抑制,内向和外向I(N... 详细信息

目的:研究六肽FRCRSFa对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca2+交换的作用及其特异性.方法:用膜片箝全细胞记录法测定Na~+/Ca2+交换电流(I(Na Ca2+)及其它离子通道电流.结果:六肽FRCRSFa对大鼠心室肌细胞Na~+/Ca2+交换呈剂量依赖性抑制,内向和外向I(Na~+ Ca2+)的IC50分别是2μmol/L和4μmol/*** 5μmol/L对L型钙电流,门控钠电流、瞬时外向钾电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用.结论:FRCRSFa是一个对Na~+/Ca2+交换选择性较高的抑制剂,对研究心肌细胞Na~+/Ca2+交换具有较高价值.

关键词： FRCRSFa 膜片箝 Na~+/Ca2+交换心肌

贝那普利与螺内酯合用对大鼠肾血管性高血压的治疗作用

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中国药理学与毒理学杂志 1999年第1期13卷 37-39页

作者：吕吉元张明升梁月琴山西医科大学第一医院心血管病科山西医科大学药理学教研室

采用大鼠两肾一夹高血压模型，观察贝那普利（Ｂｅｎ）和螺内酯（Ｓｐｉ）合用对高血压大鼠的收缩压（ＳＢＰ），左心室肥厚及左心室心肌纤维化的作用．夹肾动脉术后１５周，与假手术组比，模型组ＳＢＰ，左心室重（ＬＶＷ）／体重（Ｂ... 详细信息

采用大鼠两肾一夹高血压模型，观察贝那普利（Ｂｅｎ）和螺内酯（Ｓｐｉ）合用对高血压大鼠的收缩压（ＳＢＰ），左心室肥厚及左心室心肌纤维化的作用．夹肾动脉术后１５周，与假手术组比，模型组ＳＢＰ，左心室重（ＬＶＷ）／体重（ＢＷ）和左心室胶原蛋白浓度分别增加９５％，５６％和７８％．与模型对照组比较，Ｂｅｎ１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ，治疗９周，ＳＢＰ，ＬＶＷ／ＢＷ及左心室胶原含量分别下降了３０％，２５％和１２％；Ｂｅｎ１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ与Ｓｐｉ７．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ合用９周，ＳＢＰ，ＬＶＷ／ＢＷ和左心室胶原浓度分别降低了４２％，３４％和３７％，均显著低于Ｂｅｎ组．本研究提示。

关键词：贝那普利螺内酯高血压肾血管性药物疗法

β肾上腺素能受体信号转导通路改变在心力衰竭发病机制中的作用

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中华高血压杂志 2009年第5期17卷 399-400页

作者：付德明吕吉元山西医科大学第一医院心血管内科山西太原030001

@@ 肾上腺素能受体(AR)是一类膜表面糖蛋白,可识别并与儿茶酚胺(CA)特异性结合,激活胞内信号转导,从而产生一系列生理生化反应.本文主要阐述心力衰竭(HF)时心脏β-AR及其信号转导通路所发生的改变以及与之相关的心肌肥厚和细胞凋亡等问题.

关键词： β肾上腺素能受体信号转导通路心力衰竭发病机制膜表面糖蛋白胞内信号转导生理生化反应特异性结合

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第2例——少年胸闷、胸痛

中华心血管病杂志 2003年第3期31卷 233-235页

作者：吕吉元范春雨山西医科大学第一医院心内科太原030001

患者男，14岁，主要因发作性胸闷胸痛10d于2002年4月3日入院。患者入院前半个月感冒后出现发热、咳嗽症装，自服感冒胶囊1d后症状消失。入院前10d睡眠时出现左侧胸闷胸痛症状，伴口干，出汗，约10min后症状缓解，未行诊闻。4月2日晚11... 详细信息

患者男，14岁，主要因发作性胸闷胸痛10d于2002年4月3日入院。患者入院前半个月感冒后出现发热、咳嗽症装，自服感冒胶囊1d后症状消失。入院前10d睡眠时出现左侧胸闷胸痛症状，伴口干，出汗，约10min后症状缓解，未行诊闻。4月2日晚11时（入院前14h）睡眠时再次出现左侧胸闷、胸痛、气紧，疼痛不向它处放散，持续10min缓解，2h内上述症状发作3次，当地医院予口服二硝基异山梨醇（消心痛）等治疗，为进一步明确诊断转诊我院。既往无吸烟或药物成瘾史，无关切疼痛史。患者一年半前曾有不明原因高热7d，体温在39-41℃之间，手足破肤有戏斑及脱皮，唇黏膜干裂发红，结膜充血，淋巴节肿大，当时中层和曾用过激素治疗。

关键词：胸闷胸痛少年诊断治疗皮肤黏膜淋巴结综合征川崎病心肌梗死冠状动脉瘤

抗心律失常药E-4031通过蛋白激酶C途径影响豚鼠心室肌细胞Na^+/Ca^(2+)交换(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2000年第4期14卷 253-257页

作者：武冬梅吕吉元吴博威山西医科大学生理学教研室山西太原030001

应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序 ,测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流 -电压关系曲线 ,研究E- 40 31增强 Na+ /Ca2 + 交换电流的机理 .结果表明蛋白激酶 C激动剂十四酰佛波乙酯 ( TPA) 5,1 0和1 5nmol· L-1使膜电位 + 50 m V时的 Ni... 详细信息

应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序 ,测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流 -电压关系曲线 ,研究E- 40 31增强 Na+ /Ca2 + 交换电流的机理 .结果表明蛋白激酶 C激动剂十四酰佛波乙酯 ( TPA) 5,1 0和1 5nmol· L-1使膜电位 + 50 m V时的 Ni2 +敏感电流分别增加 ( 1 1 6± 43) % ,( 2 2 5± 63) %和 ( 2 89±69) % .使膜电位 - 1 0 0 m V时的 Ni2 + 敏感电流分别增加 ( 2 9± 1 7) % ,( 1 0 4± 2 1 ) %和 ( 1 40± 2 9) % .蛋白激酶 C拮抗剂他莫昔芬 2 0 μmol· L-1可完全阻断 E- 40 31和 TPA对该电流的刺激作用 .结果提示 ,E- 40 31通过蛋白激酶 C途径激动 Na+ /Ca2 +交换 .

关键词：抗心律失常药 E-4031 蛋白激酶C 心肌钠钙

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人脂肪干细胞诱导转化为心肌细胞的时期选择

临床心血管病杂志 2014年第11期30卷 1000-1005页

作者：张涌张珺吕吉元山西医科大学第一医院心外科太原030001

目的:研究人心包外脂肪干细胞生物学性状,并探讨向心肌细胞诱导时期的情况。为脂肪干细胞移植治疗心肌梗死提供优良的种子细胞。方法:通过胶原酶消化法,由人心包外脂肪组织获得脂肪干细胞,通过细胞免疫学方法检测人心包外脂肪干细胞细... 详细信息

目的:研究人心包外脂肪干细胞生物学性状,并探讨向心肌细胞诱导时期的情况。为脂肪干细胞移植治疗心肌梗死提供优良的种子细胞。方法:通过胶原酶消化法,由人心包外脂肪组织获得脂肪干细胞,通过细胞免疫学方法检测人心包外脂肪干细胞细胞表面抗原的表达,并定量分析;利用RT-PCR、real-time PCR法定量检测人心包外脂肪干细胞细胞多能性基因(Pluripotent mRNA)的表达;采用血细胞计数板计数并比较诱导获得的心肌细胞数量;免疫组织化学法检测诱导获得的心肌细胞表达心肌特异性抗α-actin、cTnT,进行表型鉴定。结果:人心包外脂肪干细胞体外培养过程中贴壁生长,通过形态学特征以及脂肪干细胞特异性相关抗原检测证实,得到高纯度人心包外脂肪干细胞。其表面标记物CD44、CD90表达阳性,并在3、4代传代细胞中荧光强度达峰值。多能性基因(Oct-4、Rex1、Nanog)的表达随细胞传代而下降。经心肌诱导培养基体外诱导培养后,分化的细胞大多呈肌细胞样,且在3、4代细胞数量达峰值。细胞免疫化学检测证实心肌特异性抗α-actin、cTnT表达阳性。结论:细胞表面荧光强度及多能性基因(Pluripotent mRNA)表达量的变化可影响脂肪干细胞向心肌细胞的诱导,脂肪干细胞处于传代早期时向心肌诱导的可能性大,因此可选择早期向心肌细胞的诱导,这可能为脂肪干细胞移植治疗心肌梗死奠定基础。

关键词：脂肪干细胞多能性基因诱导分化人

非洛地平与螺内酯合用对大鼠肾性高血压的治疗作用

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中国药理学通报 1998年第2期14卷 138-140页

作者：张明升吕吉元梁月琴山西医科大学药理学教研室山西医科大学第一附属医院心血管病科

目的观察非洛地平（Ｆｅｌｏ）和螺内酯（Ｓｐｉｒ）合用对高血压大鼠的动脉收缩压（ＳＢＰ）、左室肥厚及左室心肌纤维化和血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平的作用。方法采用两肾一夹Ｇｏｌｄｂｌｏｔｔ高血压模型，尾容积法测定清醒... 详细信息

目的观察非洛地平（Ｆｅｌｏ）和螺内酯（Ｓｐｉｒ）合用对高血压大鼠的动脉收缩压（ＳＢＰ）、左室肥厚及左室心肌纤维化和血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平的作用。方法采用两肾一夹Ｇｏｌｄｂｌｏｔｔ高血压模型，尾容积法测定清醒大鼠动脉收缩压；分离左心室并称重，测定其羟脯氨酸，计算胶原蛋白含量。结果与模型对照组比较，Ｆｅｌｏ＋Ｓｐｉｒ组ＳＢＰ、左心室重与体重的比（ＬＶＷ／Ｗ）及左心室胶原蛋白含量分别下降了４４．５％，３２．８％，３２．０％；Ｆｅｌｏ组分别下降了３６．６％，１９．６％，１０．３％。结论本实验结果提示，Ｆｅｌｏ和Ｓｐｉｒ在降低肾性高血压大鼠的ＳＢＰ、抑制其左心室肥厚、心肌纤维化方面有协同作用。

关键词：肾性高血压药物疗法非洛地平螺内酯