检索结果-南通市图书馆

生命的化学 2004年第3期24卷 208-210页

作者：张可浩傅玉才汕头大学医学院病原微生物学教研室广东515041

Sir2p是近年来新发现的一种依赖NAD+ 的组蛋白脱乙酰基酶 ,它在转录沉默、染色质稳定、双链DNA断裂损伤后的生理修复。

关键词： sir2p 组蛋白脱乙酰基酶转录沉默长寿

大鼠主动脉内膜损伤后新生内膜各种生长因子表达与表没食子儿茶素没食子酸酯的干预

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中国组织工程研究与临床康复 2007年第23期11卷 4473-4479页

作者：龚裕兴王伟傅玉才王欣周小辉李吉林汕头大学医学院第一附属医院心血管内科广东省汕头市515041 汕头大学医学院细胞衰老实验室广东省汕头市515041

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3 gallate,EGCG)对大鼠主动脉内膜损伤后再狭窄的影响,探讨其对新生内膜各种生长因子表达的干预效应。方法:实验于2006-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成。实验分组:选用... 详细信息

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3 gallate,EGCG)对大鼠主动脉内膜损伤后再狭窄的影响,探讨其对新生内膜各种生长因子表达的干预效应。方法:实验于2006-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成。实验分组:选用清洁级雄性健康SD大鼠72只,体质量(300±35)g,随机数字表法分为对照组、模型组、EGCG低剂量组和EGCG高剂量组,每组18只。实验方法:以球囊损伤方法建立大鼠主动脉内膜损伤模型。①对照组:结扎左颈总动脉,不插入球囊导管,不给药。②模型组:结扎左颈总动脉并球囊拉伤主动脉内膜,不给药。③EGCG低剂量组:拉伤主动脉内膜,给予20mg/(kg.d)EGCG灌胃。④EGCG高剂量组:拉伤主动脉内膜,给予50mg/(kg.d)EGCG灌胃,药物组术前3d给药。对照组及模型组予生理盐水灌胃,直至实验结束。实验评估:每组于术后14,28d分别随机选取9只大鼠,取其主动脉进行苏木精-伊红染色并作血管形态学检测;同时进行免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、生长转化因子β1的表达水平。结果:纳入大鼠72只,其中模型组28d时1只鼠死于腹主动脉血栓;14d时1只鼠右后肢出现血栓性跛行;EGCG低剂量组14d时1只死于手术急性呼吸窘迫综合征,1只死于术后21d胸水形成,无血栓形成现象;EGCG高剂量组14,28d各有1只分别因感染、误灌入气管死亡,无血栓形成现象;对照组动物生长状况良好;最后67只大鼠进入结果分析。①模型组新生内膜显著增厚,新生内膜平均厚度、面积自胸主动脉到腹主动脉上段及下段逐渐增加、狭窄逐渐明显。②EGCG低剂量组新生内膜平均厚度及面积于术后14d下降,与模型组比较,无显著差异[(45.89±9.54),(60.75±17.70)μm;(1.10±0.29),(1.55±0.61)mm2;P>0.05],但两者于术后28d则显著降低(P<0.05);EGCG高剂量组术后14,28d的新生内膜平均厚度、面积均显著下降[14d:(20.21±5.55),(60.75±17.70)μm;(0.48±0.22),(1.55±0.61)mm2;28d:(35.08±12.39),(80.75±22.27)μm;(0.82±0.50),(2.35±1.03)mm2;P<0.01]。③模型组动脉增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子BB、碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子β1表达显著增加;低剂量EGCG对内膜损伤后增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达无明显抑制作用;而高剂量在术后14,28d均显著抑制增殖细胞核抗原、血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达。EGCG对转化生长因子β1表达无影响。结论:EGCG剂量依赖性地抑制动脉内膜损伤后再狭窄,其作用与抑制血小板源性生长因子、碱性成纤维细胞生长因子表达有关。

关键词： EGCG 再狭窄大鼠内膜增生生长因子

阴道毛滴虫过氧化物氧化还原酶系统的RNA干扰

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2005年第6期23卷 437-440页

作者：章家新傅玉才徐晓园吴统健曹凤玲厦门市仙岳医院检验科厦门361012 汕头大学医学院寄生虫学教研室汕头515041

目的用干扰RNA的方法特异性降解阴道毛滴虫细胞过氧化物酶(Prx)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的mR-NA,并观察其对虫体生长情况的影响。方法取患者阴道毛滴虫培养,用酚、氯仿法提取其基因组DNA,反转录合成双链RNA(dsRNA)后用RNaseⅢ消化过柱... 详细信息

目的用干扰RNA的方法特异性降解阴道毛滴虫细胞过氧化物酶(Prx)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的mR-NA,并观察其对虫体生长情况的影响。方法取患者阴道毛滴虫培养,用酚、氯仿法提取其基因组DNA,反转录合成双链RNA(dsRNA)后用RNaseⅢ消化过柱,合成小分子(21～23 bp)干扰RNA(siRNA);由脂质载体介导分A、B、C等3组转染,分别降解毛滴虫细胞Prx、TrxR及Prx+TrxR,转染前的细胞作为对照组(D组);收集转染前、转染后24 h和48 h的毛滴虫细胞,用半定量反转录-PCR(RT-PCR)检测Prx和TrxR的mRNA水平;转染36 h后显微镜下计数并观察细胞活力。结果转染后阴道毛滴虫Prx和TrxR的mRNA水平显著下降,组间细胞的活力差异无统计学意义(P>0.05),但组间细胞数差异具有统计学意义(P<0.01),4组的细胞均数:A、B、C、和D组分别为7.2×107/L、14.2×107/L、3.8×107/L和20.3×107/L。结论用干扰RNA的方法可以抑制Prx和TrxR的mRNA水平,对阴道毛滴虫的细胞周期有明显延长作用,而对细胞活力无明显影响。

关键词：阴道毛滴虫 RNA干扰过氧化物酶硫氧还蛋白还原酶

白细胞SIRT1、SIRT4与2型糖尿病的相关性

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广东医学 2011年第9期32卷 1134-1136页

作者：宋荣华许文灿傅玉才汕头大学医学院第一附属医院内分泌科广东汕头515041 汕头大学医学院汕头大学医学院细胞衰老实验室广东汕头515041

目的了解外周血白细胞(WBC)中SIRT1、SIRT4与2型糖尿病(T2DM)的相关性,及其能否作为检测指标用于反映T2DM患者的血糖、血脂水平以及胰岛β细胞功能。方法收集对照组(NC组)与T2DM组的资料,用免疫细胞化学染色检测SIRT1、SIRT4在WBC(包括... 详细信息

目的了解外周血白细胞(WBC)中SIRT1、SIRT4与2型糖尿病(T2DM)的相关性,及其能否作为检测指标用于反映T2DM患者的血糖、血脂水平以及胰岛β细胞功能。方法收集对照组(NC组)与T2DM组的资料,用免疫细胞化学染色检测SIRT1、SIRT4在WBC(包括粒细胞、单核细胞、淋巴细胞)中的表达情况,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测WBC中SIRT1、SIRT4的相对mRNA水平。结果免疫细胞化学染色结果显示SIRT1在粒细胞、单核细胞的胞核和胞浆中都有表达,而SIRT4主要在这两种细胞的胞浆中表达,但SIRT1、SIRT4在淋巴细胞中表达不明显。RT-PCR结果显示,T2DM组SIRT1、SIRT4 mRNA水平显著低于NC组(P<0.01)。相关分析结果显示WBC中SIRT1、SIRT4表达与T2DM及其血糖、血脂相关。结论 SIRT1、SIRT4在WBC中有表达,WBC中SIRT1、SIRT4表达也许可以间接反映胰岛β细胞功能,并且与T2DM之间可能存在关系。

关键词： SIRT1,SIRT4 2型糖尿病外周血白细胞胰岛β细胞

限制热量对NIT-1细胞胰岛素/胰岛素样生长因子通路及胰岛素分泌功能的影响

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中国老年学杂志 2009年第11期29卷 1329-1333页

作者：朱志宏陈慎仁傅玉才魏炽炬杨杰华林超汕头大学医学院第二附属医院内分泌科广东汕头515041 汕头大学医学院第二附属医院细胞衰老实验室广东汕头515041 汕头大学多学科研究中心

目的研究限制热量(CR)对胰岛素β瘤细胞(NIT-1)细胞胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF-1)信号通路及胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础。方法NIT-1细胞培养至指数生长期,分别用PI3-K的阻断剂LY2... 详细信息

目的研究限制热量(CR)对胰岛素β瘤细胞(NIT-1)细胞胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF-1)信号通路及胰岛素分泌功能的影响,为2型糖尿病(T2DM)的发病机制及防治提供实验依据和理论基础。方法NIT-1细胞培养至指数生长期,分别用PI3-K的阻断剂LY294002(LY)进行干扰,实验分成4组:对照组;CR组;LY+CR组;LY组。用RT-PCR、免疫细胞化学等方法检测Foxo1及其下游基因的转录及表达,用放射免疫及免疫细胞化学法检测胰岛素的分泌及表达,用细胞计数法检测细胞倍增周期。结果①CR可使NIT-1细胞倍增周期延长;②Foxo1主要定位于胞浆,阻断PI3-K后Foxo1从胞浆移入胞核,mRNA转录减少;③CR在正常状态及PI3-K通路障碍的细胞均可使Foxo1 mRNA转录增加,并影响其下游基因p27、Bim的转录;④PI3-K通路障碍可使NIT-1细胞胰岛素分泌增加,CR则可使PI3-K通路障碍的NIT-1细胞胰岛素分泌减少。结论CR不需通过上游PI3-K/Akt,可直接或间接作用于Foxo1参与对胰岛素/IGF-1信号通路的调控,延长细胞寿命,增强NIT-1细胞的糖耐量,改善胰岛素信号的传导及NIT-1的胰岛素分泌功能;可能参与了T2DM的发生发展。

关键词：限制热量胰岛素/胰岛素样生长因子 Foxol 胰岛素 2型糖尿病

KL与其受体Kit在不同发育阶段大鼠卵巢卵泡中的表达研究

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生殖与避孕 2007年第8期27卷 502-507页

作者：罗丽莉黄菊隋旭霞刘红傅玉才汕头大学医学院第一附属医院妇科汕头515041 汕头大学医学院细胞衰老实验室汕头515041

目的:探讨KL(kitligand)与Kit蛋白在各年龄段大鼠卵巢组织的各种细胞中的表达。方法:分别取1d、2d、4d、8d、16d、3个月、12个月龄大鼠卵巢,制备组织切片,用免疫组织化学技术观察KL及Kit蛋白在各年龄段大鼠卵巢组织各种细胞中的表达状... 详细信息

目的:探讨KL(kitligand)与Kit蛋白在各年龄段大鼠卵巢组织的各种细胞中的表达。方法:分别取1d、2d、4d、8d、16d、3个月、12个月龄大鼠卵巢,制备组织切片,用免疫组织化学技术观察KL及Kit蛋白在各年龄段大鼠卵巢组织各种细胞中的表达状况。结果:在实验观察期,大鼠卵巢中KL在部分早期原始卵泡和原始卵泡的卵母细胞中表达,在初级卵泡以后各级卵泡的卵母细胞中均表达,而各级卵泡的颗粒细胞均不表达。在性成熟前,随着卵巢的发育KL逐渐出现在卵巢膜细胞和间质细胞中;性成熟后卵巢的间质细胞、卵泡膜细胞、卵巢膜上皮细胞以及黄体细胞均表达大量的KL蛋白。在实验观察的各年龄段大鼠卵巢中从早期原始卵泡到窦状卵泡的卵母细胞均表达Kit蛋白,但表达量随卵泡的发育逐渐减弱;随着卵巢的发育,Kit蛋白逐渐出现在卵巢的膜上皮细胞、卵泡膜细胞和间质细胞中;Kit也在黄体细胞中表达。在一些初级卵泡至窦状卵泡的少数颗粒细胞中也观察到Kit蛋白表达。结论:KL蛋白在各级卵泡的卵母细胞中表达,在颗粒细胞中不表达,KL与其受体Kit都在卵母细胞中表达,这些结果提示卵母细胞的生长可能受自身KL-Kit信号的调节。

关键词： KL Kit 卵巢大鼠

大鼠胰岛B细胞长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达及其相关性研究

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中国实用内科杂志 2007年第14期27卷 1135-1138页

作者：林超陈慎仁傅玉才杨杰华朱志宏林晖榕耿义群黄菊汕头大学医学院第二附属医院内分泌科广东汕头515041 汕头大学医学院细胞衰老实验室广东汕头515031

目的探讨大鼠胰岛B细胞在衰老进程中长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达的相关性。方法2005年10月至2006年10月,在汕头大学医学院第二附属医院将11只18月龄健康雄性SD大鼠随机分为热量限制(CR)组6只和正常喂养对照组5只,饲养6个月后... 详细信息

目的探讨大鼠胰岛B细胞在衰老进程中长寿基因SIRT1与转录调节因子FOXO1表达的相关性。方法2005年10月至2006年10月,在汕头大学医学院第二附属医院将11只18月龄健康雄性SD大鼠随机分为热量限制(CR)组6只和正常喂养对照组5只,饲养6个月后取胰尾组织,应用免疫组化染色分别检测胰岛中SIRT1、FOXO1和胰岛素表达及分布,衰老相关β-半乳糖苷酶(β-Gal)染色以反映胰岛B细胞衰老情况。结果SIRT1与FOXO1均可表达于胰岛细胞胞浆、胞核中;β-Gal和胰岛素表达于细胞浆中;与对照组大鼠相比,CR组大鼠胰岛SIRT1表达量较多(P0.05),伴随着SIRT1表达增加,FOXO1胞核阳性率明显降低(P<0.01)。结论热量限制诱导了大鼠胰岛B细胞SIRT1蛋白高表达;SIRT1可能通过抑制FOXO1活性而调控胰岛B细胞的衰老,有利于2型糖尿病的防治。

关键词： SIRT1 FOXO1 细胞衰老 β-半乳糖苷酶胰岛素

热量限制大鼠血清对培养海马神经元延缓衰老的研究

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内蒙古中医药 2008年第6X期27卷 29-30页

作者：耿义群傅玉才徐小虎汕头大学/香港中文大学联合汕头国际眼科中心 515041 汕头大学医学院 515041

目的:研究利用热量限制(Calorie restriction,CR)大鼠血清培养海马神经元细胞观察细胞衰老的变化。方法:18月龄SD大鼠进行60%热量限制,对照组不限饮食,喂养6个月后,取血清,取SD新生鼠的海马,进行海马神经元原代培养,加入CR大鼠血清和对... 详细信息

目的:研究利用热量限制(Calorie restriction,CR)大鼠血清培养海马神经元细胞观察细胞衰老的变化。方法:18月龄SD大鼠进行60%热量限制,对照组不限饮食,喂养6个月后,取血清,取SD新生鼠的海马,进行海马神经元原代培养,加入CR大鼠血清和对照组血清,利用衰老相关的β半乳糖苷酶(Senescence associatedβ-galactosidase,SA-β-GAL)的细胞化学法检测培养6天、12天和20天海马神经元的衰老状况。结果:SA-β-GAL阳性染色在CR组和对照组都随着培养时间延长,阳性表达率明显升高,CR组的SA-β-GAL的阳性表达较对照组明显降低。结论:通过SA-β-GAL检测提示,热量限制大鼠血清对培养的海马神经元有延缓衰老作用。

关键词：热量限制海马神经元衰老

细粒棘球绦虫66kDa抗原基因在成虫吸盘上的表达

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中国人兽共患病杂志 2002年第2期18卷 41-43页

作者：傅玉才许世锷金立群郭衍谢霖崇 Saint-Andre Marchal T Marchal 汕头大学医学院病原生物学教研室汕头515031 DepartmentdePathologieetCliniquedesCarnivoresDomestiques

目的　观察细粒棘球绦虫自原头蚴向成虫的生长发育过程中 6 6kDa抗原基因在虫体吸盘上和其它部位表达水平的变化。方法　用重组抗原的抗血清对原头蚴及成虫等不同发育时期的虫体进行免疫组化分析。结果　免疫组化分析显示细粒棘球绦虫 6... 详细信息

目的　观察细粒棘球绦虫自原头蚴向成虫的生长发育过程中 6 6kDa抗原基因在虫体吸盘上和其它部位表达水平的变化。方法　用重组抗原的抗血清对原头蚴及成虫等不同发育时期的虫体进行免疫组化分析。结果　免疫组化分析显示细粒棘球绦虫 6 6kDa抗原位于各期虫体的皮层和皮下肌层 ,在虫体的表面也发现该抗原的荧光颗粒 ;在经培养 2 0h后的原头蚴和成虫的吸盘上该抗原的含量显著高于虫体的其它部位 ,但在棘球蚴内的原头蚴吸盘上该抗原含量与虫体其它部位一致 ,处于较低的表达水平。结论　原头蚴在向成虫的生长发育过程中当顶突和吸盘翻出时 6 6kDa抗原在吸盘上开始大量产出 ,提示该蛋白质可能与吸盘的吸附功能有关 ;因此该抗原有可能是一有希望的成虫疫苗候选分子。

关键词：细粒棘球绦虫 66kDa抗原免疫组化虫体吸盘基因表达

白藜芦醇对缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响

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中国临床康复 2006年第19期10卷 69-71页

作者：陈丽函王伟傅玉才李吉林许铭炎汕头大学医学院第一附属医院心血管内科广东省汕头市515041 汕头大学医学院细胞衰老实验室广东省汕头市515041

目的:观察沉寂信息调节因子2激活剂-白藜芦醇干预对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响。方法:实验于2005-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成。选用雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为3组,即假手术组、缺... 详细信息

目的:观察沉寂信息调节因子2激活剂-白藜芦醇干预对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及沉寂信息调节因子2表达的影响。方法:实验于2005-03/10在汕头大学医学院细胞衰老实验室完成。选用雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为3组,即假手术组、缺血再灌注组和白藜芦醇组,每组10只。白藜芦醇组和缺血再灌注组大鼠结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,30min后松开扎线,再灌注2h。假手术组只穿线不结扎。假手术组及缺血再灌注组给予二甲基亚砜-质量浓度为0.009的生理盐水1mL/kg,白藜芦醇组给予白藜芦醇10mg/kg,分别于缺血前15min及再灌注前1min以1mL/kg舌下静脉给药。实验结束取出心脏,应用免疫组织化学方法检测沉寂信息调节因子2同源物SIRT1及半胱氨酸蛋白酶3蛋白的表达。以背景灰度值进行标准校正,计算半胱氨酸蛋白酶3表达的相对量,其灰度值愈大则阳性强度愈大。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡情况,凋亡指数=穴视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数雪×100%。结果:30只大鼠全部进入结果分析,每组10只,无脱失。①白藜芦醇组大鼠心肌细胞的SIRT1阳性细胞率显著高于缺血再灌注组(P=0.008),但低于假手术组(P=0.040)。②白藜芦醇组大鼠心肌细胞的凋亡指数显著低于缺血再灌注组(P=0.000),而缺血再灌注组则显著高于假手术组(P=0.000)。③白藜芦醇组灰度值为27.40±1.87;而缺血再灌注组灰度值为34.69±1.71,着色强度显著高于白藜芦醇组(t=9.098,P=0.000)。结论:白藜芦醇可抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,可能是通过增加沉寂信息调节因子2表达,抑制半胱氨酸蛋白酶3活性而发挥作用。

关键词：藜芦生物碱类心肌再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶