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中国病理生理杂志 1999年第9期15卷 860-861页

作者：侯燕芝吕国蔚首都医科大学神经生物学系北京100054

在动物缺血缺氧性脑损伤的研究中,有关脑内兴奋性氨基酸毒性的研究近年来取得了很大进展.许多证据表明,缺血缺氧可导致动物脑内兴奋性氨基酸持续升高,细胞膜上离子通道病理性开放,细胞内Ca2+超载,最后造成急性期神经元水肿和退变[1,2].

关键词：缺氧缺血性脑病体外微透析法氨基酸小鼠

高压氧对急性损伤期全脑缺血再灌注大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响

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中国康复医学杂志 2006年第1期21卷 38-41页

作者：侯燕芝陈瑞于培兰孙林首都医科大学生物化学与分子生物学系北京100054

目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注脑内兴奋性氨基酸水平的影响。方法将SD大鼠分为缺血再灌注组(I/R组)、高压氧处理组(HBO组)及假手术对照组(Sham-O组),以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、... 详细信息

目的探讨高压氧(HBO)对缺血再灌注脑内兴奋性氨基酸水平的影响。方法将SD大鼠分为缺血再灌注组(I/R组)、高压氧处理组(HBO组)及假手术对照组(Sham-O组),以四动脉阻断法建立全脑缺血再灌注大鼠模型。动物缺血20min后分别再灌注6h、24h、48h和96h,各HBO组在再灌注后分别行不同次数的高压氧处理。取动物的全脑测定谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)含量。结果24h和48h HBO组Glu水平明显低于对应时间点的I/R组(P<0.01),且24h HBO组Asp含量也低于I/R组(P<0.05),而各时间点I/R组的Glu水平均高于Sham-O组(P<0.01)。结论在一定时间内进行高压氧处理可抑制由全脑缺血再灌注所诱导的兴奋性氨基酸的过度释放,这可能是高压氧治疗缺血再灌注脑损伤的机制之一。

关键词：高压氧脑缺血再灌注兴奋性氨基酸

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兔脑内腺苷的微透析法测定

基础医学与临床 1997年第2期17卷 156-160页

作者：侯燕芝吕国蔚首都医科大学神经生物学系

同心圆型微透析探头垂直插入家兔尾核和大脑皮质区，随后以３．０ｕｌ／ｍｉｎ速度灌流Ｒｉｎｇｅｒ液。收集的透析液样品直接用本文的ＨＰＬＣ法检测其中的腺苷、肌苷、次黄嘌呤与黄嘌呤浓度，测定的线性范围为０．１～１５．０ｕｍｏ... 详细信息

同心圆型微透析探头垂直插入家兔尾核和大脑皮质区，随后以３．０ｕｌ／ｍｉｎ速度灌流Ｒｉｎｇｅｒ液。收集的透析液样品直接用本文的ＨＰＬＣ法检测其中的腺苷、肌苷、次黄嘌呤与黄嘌呤浓度，测定的线性范围为０．１～１５．０ｕｍｏｌ／Ｌ，最低检测限为０．０５ｕｍｏｌ／Ｌ，测定样品的回收率为９０～１１０％，四种物质在透析样品中的变异系数（ＣｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔｏｆＶａｒｉａｔｉｏｎ，ＣＶ）为１％～４％。

关键词：脑微透析高效液相色谱腺苷脑缺血

反复低氧对小鼠脑内神经肽Y免疫反应活性的影响

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中国病理生理杂志 2001年第10期17卷 1016-1018页

作者：侯燕芝焦晓惠吕国蔚高翠英首都医科大学生物化学教研室北京100054 首都医科大学神经生物学系北京100054

目的 :观察反复低氧对小鼠脑内神经肽Y(NPY)免疫反应活性的影响。方法 :昆明小鼠 4 0只随机分为对照组、低氧 1次 (H1)组、低氧 2次 (H2 )组、低氧 3次 (H3)组和低氧 4次 (H4)组。对低氧各组动物分别行不同次数的反复低氧。各组动物脑内... 详细信息

目的 :观察反复低氧对小鼠脑内神经肽Y(NPY)免疫反应活性的影响。方法 :昆明小鼠 4 0只随机分为对照组、低氧 1次 (H1)组、低氧 2次 (H2 )组、低氧 3次 (H3)组和低氧 4次 (H4)组。对低氧各组动物分别行不同次数的反复低氧。各组动物脑内NPY的免疫反应活性采用放射免疫测定法测定。结果 :小鼠对低氧的标准耐受时间随反复低氧次数的增加而显著增加。经 1次低氧和 2次低氧后小鼠脑内NPY的免疫反应活性明显提高 ,分别为正常对照组的 14 5 5 %± 3 2 %和 14 7 3 %± 2 5 % (P <0 0 1) ;而低氧 3次后则降到正常对照水平。结论 :反复低氧通过预适应能显著提高小鼠对低氧的耐受性 ,并可诱导小鼠脑内NPY免疫反应活性在预适应形成的早期一过性地上升。

关键词：神经肽Y 低氧生理学脑小鼠免疫反应

低氧预适应过程中小鼠脑内CGRP和AngⅡ含量的变化

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基础医学与临床 2001年第6期21卷 574-574,576页

作者：侯燕芝焦晓惠吕国蔚高翠英首都医科大学生物化学教研室北京100054 首都医科大学临床检验中心北京100054 首都医科大学神经生物学系北京100054

近年来有研究表明,降钙素基因相关肽(calcitonin geng-related peptide,CGRP) 在实验性缺血预适应中具有明显的心肌保护作用[1], 而血管紧张素Ⅱ(angiotens inⅡ,AngⅡ)生成的抑制剂则能有效地保护缺血及缺血再灌注引起的脑损伤[2].

关键词：低氧预适应脑 CGRP AngⅡ 小鼠

微波辐照对小鼠脑乳酸脱氢酶和一氧化氮合酶活性及丙二醛含量的影响(英文)

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中国临床康复 2004年第28期8卷 6238-6240页

作者：陈瑞陈安宇王锐侯燕芝刘天会首都医科大学生物化学教研室北京市100054 首都医科大学生物医学工程系医学仪器教研室北京市100054

背景:研究手机微波是否对人体健康有潜在危害已成为热点问题。目的:观察不同频率和不同发射功率的微波照射对小鼠脑丙二醛含量、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性的影响。设计:随机对... 详细信息

背景:研究手机微波是否对人体健康有潜在危害已成为热点问题。目的:观察不同频率和不同发射功率的微波照射对小鼠脑丙二醛含量、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性的影响。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:首都医科大学动物科学部。按随机数字表法将50只无特定病原体(SPF)C57BL/6N小鼠分为正常对照组和45MHz组(新式手机组):照射功率20mW/cm2,照射时间12h/d;450MHz组(老式手机组):照射功率100mW/cm2,照射时间6h/d;870MHz组(无绳电话组):照射功率100mW/cm2,照射时间6h/d;2450MHz(强微波组):照射功率730mW/cm2,照射时间2s/次,3次/d。每组10只。干预:采用不同辐照强度的微波照射3个月后颈椎脱臼处死,用硫代巴比妥酸(TBA)比色法、二硝基苯肼显色法(DNPH比色法)和吩嗪二甲脂比色法(PMS显色法)分别检测小鼠脑组织中脂质过氧化产物-丙二醛含量、LDH和NOS活性。主要观察指标:①强微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量、LDH和NOS的活性。②弱微波辐照时小鼠脑中丙二醛含量和LDH的活性。结果:2450MHz强微波辐射后,丙二醛含量犤(29.571±3.888)μmol/g犦升高,与对照组犤(21.660±2.729)μmol/g犦比较,差异有统计学意义(Z=1.789,P<0.01),LDH和NOS活性犤(17.

关键词： MH 小鼠 LDH 对照组乳酸脱氢酶一氧化氮合酶活性 NOS 首都医科大学结论热点问题

小鼠脑内降钙素基因相关肽和血管紧张素Ⅱ含量在反复低氧期间的动态改变

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中华临床医学杂志 2005年第8期6卷 4-5页

作者：侯燕芝首都医科大学生物化学教研室 100054

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在低氧预适应中的作用。方法昆明小鼠随机分为对照组、低氧1次、2次、3次和4次组。对低氧各组小鼠分别行不同次数的反复低氧。各组动物脑内CGBP和AngⅡ的含量采用放射免疫分... 详细信息

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在低氧预适应中的作用。方法昆明小鼠随机分为对照组、低氧1次、2次、3次和4次组。对低氧各组小鼠分别行不同次数的反复低氧。各组动物脑内CGBP和AngⅡ的含量采用放射免疫分析法测定。结果小鼠对低氧的标准耐受时间随反复低氧次数的增加而显著增加。经1次低氧后小鼠脑内CGRP的含量增加到对照组的149．7％（P〈0．01）；经2和3次低氧后仍保持较高水平，但在4次低氧后下调。AngⅡ的含量在1、2次低氧后无明显改变，但在3,4次后显著降低（P〈0．01）。结论反复低氧通过预适应能显著提高小鼠对低氧的耐受性，并可诱导小鼠脑内CGRP的含量在预适应形成的过程中一过性地上升，而预适应形成过程中中枢AngⅡ的释放则受到抑制。

关键词：降钙素基因相关肽血管紧张素Ⅱ 低氧适应

电刺激一侧颈上神经节后家兔海马CA1区腺苷及其代谢物含量的变化(英文)

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神经科学 1997年第4期4卷 145-151页

作者：侯燕芝吕国蔚松井洋一郎首都医科大学神经生物学系神经生物室北京100054 日本昭和大学齿学部生理学教研室

脑缺血由电刺激家兔一侧颈上神经节诱发。腺苷（Adenosine,Ado）及其代谢物在两侧海马CA1区细胞外的含量采用在体微透析技术结合高效液相色谱法（HPLC）监测。伴随着电刺激，在与刺激同侧的海马CA1区细胞外，腺苷、肌苷（Inosine，Ino... 详细信息

脑缺血由电刺激家兔一侧颈上神经节诱发。腺苷（Adenosine,Ado）及其代谢物在两侧海马CA1区细胞外的含量采用在体微透析技术结合高效液相色谱法（HPLC）监测。伴随着电刺激，在与刺激同侧的海马CA1区细胞外，腺苷、肌苷（Inosine，Ino）和次黄嘌吟（Hypoxanthine,Hyp）的含量分别显著性地提高了6．5倍(Ado）、4．5倍（Ino）和2．3倍（Hyp）（P＜0．05），而黄嘌呤（Xanthine,Xan）的含量在刺激期间没有改变，但停止刺激后暂时性地上升了3.3倍（P＜0．05）。这些结果与我们先前报道的电生理学及病理学结果相一致。本结果表明，腺苷可能是在脑缺血的早期起神经保护作用，而伴随黄嘌呤形成过程所产生的有害自由基离子，可能对这一不完全脑缺血模型缺血后脑损伤的形成是重要的。

关键词：颈上神经节脑缺血海马腺苷微透析

天门冬氨酸盐及氯氨酮对反复缺氧小鼠海马中NOS表达的影响(英文)

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神经解剖学杂志 1999年第3期15卷 234-238页

作者：谢静晖吕国蔚侯燕芝李宝红首都医科大学神经生物系北京100054

兴奋性氨基酸、ＮＭＤＡ受体和一氧化氮合酶／一氧化氮系统参与了缺氧性脑损伤的形成，急性重复缺氧则能通过缺氧预适应显著提高小鼠对缺氧的耐受性。本研究旨在观察外源离子型ＮＭＤＡ受体激动剂天门冬氨酸和抑制剂氯氨酮对小鼠缺... 详细信息

兴奋性氨基酸、ＮＭＤＡ受体和一氧化氮合酶／一氧化氮系统参与了缺氧性脑损伤的形成，急性重复缺氧则能通过缺氧预适应显著提高小鼠对缺氧的耐受性。本研究旨在观察外源离子型ＮＭＤＡ受体激动剂天门冬氨酸和抑制剂氯氨酮对小鼠缺氧预适应的形成以及形成过程中ＮＯＳ在小鼠海马脑区表达的影响。取昆明小鼠随机分为天冬氨酸、氯氨酸和正常对照三组，分别腹腔注射天门冬氨酸（３ｇ／ｋｇ）、氯氨酮（１００ｍｇ／ｋｇ）和生理盐水（３ｍｌ／ｋｇ）；分别造成各组动物急性重复缺氧１次和４次同时测定各组缺氧耐受时间，并采用ＮＡＤＰＨｄ组织化学技术观察各组动物脑内ＮＯＳ的表达。结果表明：天冬氨酸和氯氨酮分别显著地缩短和延长了小鼠的标准耐受时间。缺氧１次后，各组动物脑内ＮＯＳ的表达增强，而４次缺氧后，由于缺氧预适应的形成ＮＯＳ的表达未继续增加而保持不变。三组动物在缺氧４次后脑内ＮＯＳ的表达依次为天门冬氨酸组＞正常对照组＞氯氨酮组。上述结果提示：ＮＯＳ的抑制可能有益于缺氧耐受，并可能是预适应的机制之一。离子型ＮＭＤＡ受体的激活和抑制分别不利于和有利于缺氧预适应的形成，这也可能是因为受体的激活和抑制分别促进和抑制了ＮＯＳ在海马的表达。

关键词：兴奋型氨基酸缺氧 NOS 天门冬氨酸氯胺酮

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铜转运ATP酶活力测定条件的比较

毒理学杂志 2005年第3期19卷 237-238页

作者：于培兰陈瑞谭延国马惠苹孙林侯燕芝首都医科大学生化与分子生物学系北京100054 首都医科大学附属复兴医院检验科

铜是维持机体正常功能所必需的微量元素。铜转运磷酸化ATP酶或者称铜转运P-型ATP酶（Cu-ATPase）有多种存在形式，一种为肝豆状核变性（Wilson’s disease，WD），这是一种以铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病，以铜在体内堆积为主... 详细信息

铜是维持机体正常功能所必需的微量元素。铜转运磷酸化ATP酶或者称铜转运P-型ATP酶（Cu-ATPase）有多种存在形式，一种为肝豆状核变性（Wilson’s disease，WD），这是一种以铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病，以铜在体内堆积为主。另一种为发扭结综合征（Menkes Disease，MD），这是一种X-连锁隐性遗传病，以机体铜缺乏为主”。另外，最近文献报道，严重脑缺血时Cu-ATPase活力可能也有变化。本实验拟确立酶活力测定的最佳条件，以便今后研究在脑缺血再灌注中Cu-ATPase活力的变化情况。

关键词：铜转运ATP酶活性测定优化