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蛋白激酶C对急性特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞核因子-κB活化的调控作用

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实用儿科临床杂志 2006年第23期21卷 1645-1646,1677页

作者：徐金诚肖红伍昌林刘仿广东医学院附属医院儿科广东湛江524001 广东医学院微生物免疫学教研室广东湛江524001

目的探讨蛋白激酶C(PKC)对急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T淋巴细胞核因子-κB(NF-κB)的活化调控作用。方法分别从急性ITP患儿及正常健康儿童各30例外周血中分离出T淋巴细胞,并分成3组培养,即空白对照组,加入PKC激活剂佛波酯(PMA... 详细信息

目的探讨蛋白激酶C(PKC)对急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T淋巴细胞核因子-κB(NF-κB)的活化调控作用。方法分别从急性ITP患儿及正常健康儿童各30例外周血中分离出T淋巴细胞,并分成3组培养,即空白对照组,加入PKC激活剂佛波酯(PMA)的PMA组,同时加入PKC激活剂PMA与抑制剂H-7的PMA+H-7组。分别用免疫组织化学法和Western blot法检测NF-κB P65和抑制蛋白-κB(I-κB)表达。结果急性ITP患儿的PMA组NF-κB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常儿童的PMA组(P<0.05),且I-κB水平显著低于上述两组(P<0.05),而ITP的PMA+H-7组NF-κB活化的细胞百分比显著低于ITP的PMA组,且I-κB水平显著高于该组(P<0.05)。结论ITP患儿T淋巴细胞NF-κB活化可能受PKC信号传导调控,T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径激活可能是急性ITP的发病机制之一。

关键词：紫癜血小板减少性特发性急性蛋白激酶C 核因子-κB

RHD845A/1227A基因型个体家系调查分析

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中国实验血液学杂志 2014年第2期22卷 517-520页

作者：伍昌林徐华朱奕党鑫堂邵超鹏深圳市第二人民医院输血科广东深圳518035 陕西省血液中心陕西西安710061

本研究对1例RHD845A/1227A基因型个体进行家系调查分析,并分析他们的遗传特性。通过盐水法和间接抗人球蛋白试验(IAT)检测RH(D)抗原,PCR-SSP法检测RHD1227A和RHD845A等位基因以及RHD合子型,基因测序方式分析RHD基因编码区序列。研究结... 详细信息

本研究对1例RHD845A/1227A基因型个体进行家系调查分析,并分析他们的遗传特性。通过盐水法和间接抗人球蛋白试验(IAT)检测RH(D)抗原,PCR-SSP法检测RHD1227A和RHD845A等位基因以及RHD合子型,基因测序方式分析RHD基因编码区序列。研究结果表明:血清学检测发现1例RH(D)抗原盐水法检测阴性、IAT法检测阳性样本,经RHD基因编码序列分析发现,RHD第845位与第1227位均出现G/A碱基杂合现象,推测该个体基因型可能为RHD845A/1227A。家系调查显示,先证者父亲为RHD阴性,母亲为RHD阳性。PCR-SSP检测结果显示,父亲携带RHD1227A等位基因,基因型为RHD1227A/RHD-;母亲携带RHD845A等位基因,基因型为RHD845A/RHD+,证明先证者分别从父亲和母亲遗传RHD1227A和RHD845A等位基因,基因型为RHD845A/1227A。结论:经过家系调查分析发现了1例罕见的RHD845A/1227A基因型个体。根据家系调查证明,RHD845A和RHD1227A等位基因分别由遗传获得,而非由个体基因变异形成。

关键词： RHD1227A RHD845A 等位基因家系调查

特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞PKC活性变化的研究

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现代免疫学 2005年第6期25卷 493-496页

作者：伍昌林刘仿肖红陈群杨小猛广东医学院微生物学与免疫学教研室湛江524023 广东医学院附属医院儿科湛江524000

为了探讨ITP患儿外周血T细胞蛋白激酶C(PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系,无菌采集35例ITP患儿及30例正常儿童外周血,采用T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化,用流式... 详细信息

为了探讨ITP患儿外周血T细胞蛋白激酶C(PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系,无菌采集35例ITP患儿及30例正常儿童外周血,采用T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC的活性变化,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL蛋白的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度。结果ITP患儿T细胞PKC的总活性与正常儿童相比明显增强[(0.97±0.21)nmol/ml·min和(0.55±0.13)nmol/ml·min,x±s,P<0.05],T细胞活化标志FasL蛋白表达与正常儿童比较显著升高(CD4+TFasL:32.7%±3.4%和14.7%±4.2%;CD8+TFasL:17.3%±9.7%和11.6%±8.5%,x±s,P<0.05),并且T细胞PKC的活性变化与CD4+TFasL、CD8+TFasL的表达均为显著正相关(r1=0.68,r2=0.53,P<0.05),与血小板计数成显著负相关(r=-0.75,P<0.05)。上述研究结果表明ITP患儿PKC活性增强可能引起T细胞的活化,活性T细胞增多可导致患儿血小板大量损伤,提示PKC信号转导在ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。

关键词：特发性血小板减少性紫癜 T淋巴细胞蛋白激酶C FasL

Rh阴性血型筛查及不规则抗体检测的临床意义

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中国生物制品学杂志 2011年第5期24卷 594-595,599页

作者：李岚伍昌林党鑫堂董洪强朱奕深圳市第二人民医院输血科广东深圳518035

目的通过Rh阴性血型筛查及不规则抗体的检测,对抗体阳性的Rh阴性患者选择相合的血液输注,并分析其临床意义。方法采用微柱凝集法对363例RhD阴性输血患者进行抗体筛查及Rh血型鉴定,选择Rh因子相合的血液输注,对有抗-c和抗-e抗体Rh阴性患... 详细信息

目的通过Rh阴性血型筛查及不规则抗体的检测,对抗体阳性的Rh阴性患者选择相合的血液输注,并分析其临床意义。方法采用微柱凝集法对363例RhD阴性输血患者进行抗体筛查及Rh血型鉴定,选择Rh因子相合的血液输注,对有抗-c和抗-e抗体Rh阴性患者在血源紧缺的情况下,选择O型ccdEE和CCdee表型红细胞输注,观察临床输血效果。结果在363例RhD阴性患者中,不规则抗体阳性21例,其中抗-D抗体5例,抗-E抗体8例,抗-c抗体3例,抗-c、E抗体2例,抗-C抗体2例,抗-e抗体1例,对存在不规则抗体的患者选择Rh因子相合的血液输注,临床效果良好。结论根据抗体筛查及Rh血型鉴定结果,选择Rh因子相合的血液输注,可避免不规则抗体的产生,提高临床输血的有效性,减少输血不良反应的发生。

关键词： Rh血型不规则抗体 Rh表现型配合性输注

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特发性血小板减少性紫癜发病机制的研究进展

国外医学（免疫学分册） 2005年第3期28卷 181-184页

作者：伍昌林刘仿陈群广东医学院微生物免疫学教研室，广州524023 广东医学院微生物免疫学教研室

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病,它的发病机制错综复杂,目前尚未完全明确。近年来,由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展,ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、... 详细信息

特发性血小板减少性紫癜是一种常见的出血性自身免疫性疾病,它的发病机制错综复杂,目前尚未完全明确。近年来,由于分子免疫学、细胞生物学以及分子遗传学的快速发展,ITP的发病机制也取得了很多新进展。本文将从血小板免疫、分子模拟、基因调控失衡、Fas/FasL凋亡途径缺陷、Fcγ脚受体、HLA遗传多态性、细胞因子多态性、Th1/Th2类细胞漂移、自身T细胞功能缺陷等多个角度,对ITP的发病机制作一综述。

关键词：紫癜,血小板减少性,特发性发病机制

淋巴细胞凋亡与特发性血小板减少性紫癜研究进展

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中国小儿血液 2004年第5期9卷 231-234页

作者：伍昌林刘仿陈群广东医学院微生物及免疫学教研室 524023

特发性血小减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种儿童常见的由于血小板破坏增多的出血性自身免疫病.目前,虽然许多学者在体液免疫、细胞免疫、血小板功能及内分泌等多方面进行了深入的探讨,但该病的发病机制仍然... 详细信息

特发性血小减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种儿童常见的由于血小板破坏增多的出血性自身免疫病.目前,虽然许多学者在体液免疫、细胞免疫、血小板功能及内分泌等多方面进行了深入的探讨,但该病的发病机制仍然未完全明了.年近来,由于分子生物学、分子免疫学、细胞生物学等技术的飞速发展,细胞调亡成为ITP发病机制研究的热点,关于细胞凋亡在特发性血小板减少性紫癜中的研究已取得许多新进展.

关键词：淋巴细胞凋亡特发性血小板减少性紫癜基因表达发病机制核转录因子-kappaB 儿童

特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞凋亡信号蛋白表达的临床意义

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实用儿科临床杂志 2005年第9期20卷 885-887页

作者：伍昌林刘仿肖红陈群杨小猛广东医学院微生物免疫学教研室广东医学院附属医院儿科广东湛江524023

目的检测凋亡信号蛋白死亡结构域(FADD)、Fas、FasL和核因子κB(NF-κB)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血T细胞中的表达,探讨其对T细胞凋亡的影响及其临床意义。方法无菌采集35例ITP患儿及30例健康儿童外周血,T细胞分离富聚柱... 详细信息

目的检测凋亡信号蛋白死亡结构域(FADD)、Fas、FasL和核因子κB(NF-κB)在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血T细胞中的表达,探讨其对T细胞凋亡的影响及其临床意义。方法无菌采集35例ITP患儿及30例健康儿童外周血,T细胞分离富聚柱法分离纯化T细胞,流式细胞仪检测T细胞凋亡率及Fas、FasL蛋白的表达;免疫组化法检测FADD、NF-κB P65蛋白的表达。结果ITP患儿T细胞凋亡信号蛋白Fas、FADD表达与正常儿童比较明显下降,FasL、NF-κB P65表达显著上升,差异均有显著性意义(P均<0.05);患儿外周血T细胞凋亡率明显降低,并与血小板计数呈对数正相关(r=0.880 P<0.05)。结论ITP患儿可通过下调引起T细胞凋亡的信号蛋白Fas、FADD表达,同时上调活化增殖蛋白FasL、NF-κB P65表达,导致ITP患儿T细胞凋亡减少、活性增强,引起血小板大量损伤。

关键词：紫癜,血小板减少性,特发性 T淋巴细胞凋亡信号蛋白

CITP患者外周血Breg与CD4＋T细胞的相关性及临床意义

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中国实验血液学杂志 2013年第6期21卷 1517-1521页

作者：伍昌林王前郑磊顾大勇何建安邵超鹏南方医科大学研究生学院广东广州510515 深圳市第二人民医院输血科广东深圳518035 南方医科大学附属南方医院检验中心广东广州510511 深圳市检验检疫局保健中心广东深圳518045

本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者治疗前后外周血Breg亚群与CD4+T细胞数量、相关细胞因子的变化及其相关性,探讨它们在CITP发病机制中的作用。选择35例CITP患者,分离外周血单个核细胞(PBMNC),采用流式细胞术检测糖皮质... 详细信息

本研究检测慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患者治疗前后外周血Breg亚群与CD4+T细胞数量、相关细胞因子的变化及其相关性,探讨它们在CITP发病机制中的作用。选择35例CITP患者,分离外周血单个核细胞(PBMNC),采用流式细胞术检测糖皮质激素治疗前后外周血Th1、Th17、Th22以及Breg细胞亚群的比例变化;运用ELISA法检测治疗前后PBMNC培养液上清中IFN-γ、IL-17、IL-22以及IL-10水平,与同期选择的健康对照组比较。结果表明,CITP患者治疗前外周血中Th1、Th17、Th22细胞亚群的比例均升高(P0.05);CITP患者治疗前PBMNC培养液上清中细胞因子IFN-γ、IL-17、IL-22水平升高,IL-10的水平低于健康对照组,差别均有统计学意义(P0.05)。患者Breg细胞的比例变化与培养液上清中细胞因子IL-10表达水平呈正相关(r=0.719,P<0.05),Breg细胞与Th1、Th17、Th22细胞亚群的变化呈负相关性,IL-10水平与IFN-γ、IL-17、IL-22水平也呈负相关性。结论:调节性B细胞比例及IL-10的水平下调可能参与CITP患者的CD4+T细胞免疫调节紊乱机制,可为其临床免疫调节治疗提供新的靶点与新思路。

关键词：慢性特发性血小板减少性紫癜 CD4+ T细胞调节性B细胞白细胞介素-10

慢性特发性血小板减少性紫癜患儿蛋白激酶C检测的意义

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实用儿科临床杂志 2009年第3期24卷 200-202页

作者：伍昌林薛俭成周雪敏刘仿深圳市第二人民医院输血科广东深圳518035 广东医学院免疫学教研室广东湛江524023

目的研究慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患儿外周血T细胞蛋白激酶C(PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系。方法无菌采集30例CITP患儿及30例健康对照组外周血各5mL,T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,采用非放射... 详细信息

目的研究慢性特发性血小板减少性紫癜(CITP)患儿外周血T细胞蛋白激酶C(PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少程度之间的关系。方法无菌采集30例CITP患儿及30例健康对照组外周血各5mL,T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,采用非放射性核素标记法检测T细胞PKC的活性变化,ELISA检测T细胞活化标志可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度。结果CITP患儿T细胞PKC的活性[(0.94±0.23)mmol/(min.L)]与健康对照组[(0.50±0.17)mmol/(min.L)]比较显著增强(t=8.42P<0.05);CITP患儿T细胞活化标志sIL-2R的表达[(528±124)×103U/L]与健康对照组[(296±57)×103U/L]比较显著升高(t=9.31P<0.05);CITP患儿T细胞PKC的活性变化与T细胞的活化标志物sIL-2R的表达呈正相关(r=0.8725P<0.05),与血小板计数呈负相关(r=-0.8107P<0.05)。结论CITP患儿外周血T细胞PKC活性增强可能导致T细胞活化,活性T细胞增多可能引起患儿血小板损伤,提示PKC信号传导在CITP的免疫病理机制中发挥重要作用。

关键词：慢性特发性血小板减少性紫癜 T细胞蛋白激酶C 可溶性白细胞介素-2受体