检索结果-南通市图书馆

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性应激大鼠结肠黏膜形态学及黏蛋白的变化

中华消化杂志 2004年第11期24卷 697-698页

作者：仝巧云罗和生陈敏武汉大学人民医院消化内科

慢性应激与胃肠道疾病关系密切,但其机制尚未完全阐明.随着社会竞争日趋激烈,应激相关疾病逐渐增多,精神因素在胃肠道疾病发生中的作用及机制受到越来越多的关注.新近研究表明:慢性应激能在一定程度上影响正常个体的肠黏膜屏障功能[1,2]... 详细信息

慢性应激与胃肠道疾病关系密切,但其机制尚未完全阐明.随着社会竞争日趋激烈,应激相关疾病逐渐增多,精神因素在胃肠道疾病发生中的作用及机制受到越来越多的关注.新近研究表明:慢性应激能在一定程度上影响正常个体的肠黏膜屏障功能[1,2].而肠黏膜屏障的损伤是肠道疾病发生的一个始动环节,因此,进一步研究慢性应激状态学变化有助于揭示精神因素在肠道疾病发生中的作用及机制。

关键词：慢性应激结肠黏膜肠黏膜屏障胃肠道疾病精神因素黏蛋白大鼠变化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量变化的意义

世界华人消化杂志 2004年第10期12卷 2345-2348页

作者：仝巧云罗和生陈敏武汉大学人民医院消化内科湖北省武汉市430060

目的:观察慢性应激大鼠结肠黏膜一氧化氮(nitricoxide,NO)的含量变化,探讨NO在慢性应激肠黏膜损伤中的作用及意义.方法:采用慢性束缚应激模型.Wistar大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激+氨基胍组.应激组和应激+氨基胍组大鼠每天置... 详细信息

目的:观察慢性应激大鼠结肠黏膜一氧化氮(nitricoxide,NO)的含量变化,探讨NO在慢性应激肠黏膜损伤中的作用及意义.方法:采用慢性束缚应激模型.Wistar大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激+氨基胍组.应激组和应激+氨基胍组大鼠每天置于束缚笼内2h.氨基胍组腹腔注射氨基胍150mg/kg,持续14d处死动物.化学比色法测定肠黏膜组织NO、诱导型NO合成酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的含量,组织切片观察肠黏膜炎性细胞浸润情况,电镜观察结肠上皮细胞超微结构的变化.结果:应激组结肠黏膜中NO、iNOS含量高于对照组(NO:47.5±7.9vs32.3±4.7μmol/g,P<0.01;iNOS6.7±1.0vs4.0±0.6nkat/g,P<0.01),中性粒细胞、单核细胞数目增加(N:70±12vs30±6/mm2P<0.01;M:52±9vs26±8/mm2,P<0.01),并出现上皮细胞线粒体肿胀、细胞间紧密连接间隙加大等超微结构的变化.氨基胍组结肠黏膜NO、iNOS含量低于应激组(NO:27.7±12.4vs47.8±7.9μmol/g.P<0.05;iNOS3.8±0.8vs6.7±1.0nkat/g,P<0.01),炎性细胞浸润及超微结构的变化较轻.结论:慢性应激大鼠结肠黏膜NO含量增加,可能参与了应激诱导的肠黏膜损伤.氨基胍对应激诱导的肠黏膜损伤起保护作用.

关键词：慢性应激大鼠结肠黏膜 NO 含量化学比色法

血清降钙素原测定对重症急性胰腺炎的诊断价值

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2013年第12期33卷 2795-2796页

作者：杨院平仝巧云黄若宜昌市中心人民医院消化内科宜昌市中心人民医院体检部

目的探讨血清降钙素原(PCT)测定对重症急性胰腺炎的诊断价值。方法选择51例急性胰腺炎患者,按Atlanta标准分为轻型(MAP)28例,重型(SAP)23例,比较轻型和重型患者发病后、24 h、48 h、72 h血C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、血淀粉酶(S-Amy)和... 详细信息

目的探讨血清降钙素原(PCT)测定对重症急性胰腺炎的诊断价值。方法选择51例急性胰腺炎患者,按Atlanta标准分为轻型(MAP)28例,重型(SAP)23例,比较轻型和重型患者发病后、24 h、48 h、72 h血C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、血淀粉酶(S-Amy)和血PCT水平,并以PCT诊断试验与同期APACHEⅡ评分系统比较,确定PCT对SAP诊断的灵敏度、特异性、准确率,并观察PCT与SAP合并症的关系。结果 SAP患者在入院时、24 h、48 h、72 h血清PCT水平均高于MAP组(P0.05);在发病早期、24 h血清PCT对SAP诊断的灵敏度、特异度和准确度分别为95.6%、78.6%、86.3%和82.6%、71.4%、76.4%,有无腹水及是否合并MODS,PCT的检测结果差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清PCT水平与AP患者病情的严重程度有关,在发病24 h内对早期SAP具有一定预测价值,与APACHEⅡ评分系统效果相当。

关键词：急性胰腺炎降钙素原早期诊断预后

慢性应激大鼠结肠形态学变化及氨基胍的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

慢性应激大鼠结肠形态学变化及氨基胍的保护作用

作者：仝巧云武汉大学

学位级别：硕士

目的了解慢性应激对大鼠结肠粘膜组织学、超微结构及杯状细胞粘蛋白MUC2表达的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年Wistar大鼠30只,随机分为应激组、对照组、和氨基胍干预组。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2小时,氨基胍组在... 详细信息

目的了解慢性应激对大鼠结肠粘膜组织学、超微结构及杯状细胞粘蛋白MUC2表达的影响,并探讨其可能的机制。方法健康成年Wistar大鼠30只,随机分为应激组、对照组、和氨基胍干预组。应激组和氨基胍组每天置于束缚笼内2小时,氨基胍组在应激前和应激后12小时分别腹腔注射氨基胍(150mg/kg/d)进行干预,对照组自由活动。持续14天后处死动物,分别在光镜和电镜下观察各组结肠粘膜组织学及上皮细胞超微结构的变化,用免疫组化和粘液组化方法观察结肠粘膜含粘液杯状细胞数目、杯状细胞内粘蛋白MUC2的蛋白表达情况,并用硝酸还原酶法测定结肠粘膜组织NO、iNOS的含量。结果 1.慢性应激大鼠结肠含粘液杯状细胞数目减少(33.00±6.96个/100个上皮细胞vs 47.50±8.90个/100个上皮细胞,P0.05;0.24±0.02 vs 0.26±0.12,P>0.05);粘膜炎性细胞浸润情况与对照组比较无显著性差异(中性粒细胞34.80±5.20/mm vs 30.70±4.11/mm,P>0.05;单核细胞28.50±4.70/mm vs 26.00±4.70/mm,P>0.05)。氨基胍组结肠组织NO、iNOS含量与对照组比较也无显著性差异(NO 27.65±8.91μmol/*** vs 32.34±4.72μmol/***,P>0.05;iNOS 3.69±0.65 U/*** vs3.98±0.62 U/***,P>0.05)。氨基胍组杯状细胞数目、粘蛋白MUC2的表达、结肠组织iNOS、NO的含量以及结肠粘膜炎症细胞浸润情况、结肠上皮细胞超微结构的变化与应激组比较均有显著性差异。3.结肠上皮细胞超微结构的改变:应激组大鼠结肠上皮细胞线粒体肿胀、嵴减少、消失,线粒体空泡变性,部分区域溶酶体增多;细胞间连接松弛,紧密连接间隙增大,上皮细胞表面微绒毛减少、稀疏、脱落。对照组大鼠结肠上皮细胞内细胞器完整,细胞间连接正常,细胞表

关键词：慢性应激肠粘膜粘蛋白一氧化氮氨基胍

酒精性脂肪肝中8-OHdG与TBARS的表达及维生素E的干预实验

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

世界华人消化杂志 2014年第28期22卷 4312-4316页

作者：葛存锦郑世华仝巧云宜昌市中心人民医院消化内科三峡大学消化疾病研究所湖北省宜昌市443003

目的:通过测定酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver,AFL)大鼠模型肝组织内甘油三酯(triglyceride,TG)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-hydroxy-guanin,8-OHdG)与硫代巴比妥酸反应产物(thiobarbituric acid reaction substances,TBARS)的含量及抗氧化剂维生素E(vitamin E,VE)的干预研究,探讨氧化应激(oxidative stress,OS)及脂质过氧化反应(lipid peroxidation,LPO)在AFL发病中的作用.方法:将45只Wistar大鼠随机分为空白组(Control,n=15)、模型组[(ethanol,ET),n=15]及实验组(ET+VE,n=15),空白组给予蒸馏水灌胃;AFL模型组给予鱼油2.5 mL/kg+ET灌胃;实验组采用鱼油+ET灌胃,同时加用VE 400 mg/kg灌胃.第8周取肝组织,采用比色法测定肝脏TG沉积;酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定肝脏8-OHdG和肝脏TBARS含量.结果:与对照组相比,AFL模型组大鼠肝脏TG沉积增加(0.72±0.09 vs 0.28±0.07,P<0.01),肝8-OHdG(1.45±0.17 vs 0.52±0.21,P<0.01)及TBARS(65.2±9.7 vs 51.2±12.9,P<0.01)含量明显升高;与模型组相比,经VE干预后,实验组大鼠肝内TG(0.53±0.11 vs 0.72±0.09,P<0.01)沉积减少,8-OHdG(0.99±0.27 vs 1.45±0.17,P<0.01)及TBARS(55.6±12.6 vs 65.2±9.7,P<0.01)含量降低.结论:AFL大鼠肝组织内TG沉积明显,肝内8-OHdG和TBARS含量明显升高,经抗氧化剂VE干预后,TG沉积减少,肝内8-OHdG和TBARS含量降低.OS损伤及LPO损伤在AFL的发病过程中具有重要作用,抗氧化剂VE可通过减轻OS及LPO损伤协同防治AFL.

关键词：酒精性脂肪肝甘油三酯氧化应激脂质过氧化维生素E

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

WT1基因与消化系统肿瘤研究进展

重庆医学 2012年第11期41卷 1082-1085页

作者：龚勇仝巧云朱宗耀三峡大学第一临床医学院/宜昌市中心人民医院湖北宜昌443003

Wilms肿瘤基因WT1是最早发现的与Wilms肿瘤的发生、发展有关的基因,最早证实WT1存在于肾母细胞瘤、白血病等肿瘤细胞中,在肿瘤的发生发展中起关键作用[1-2]。近来发现WT1在消化系统肿瘤中呈异常高度表达并与其发生、发展及预后有关。作... 详细信息

Wilms肿瘤基因WT1是最早发现的与Wilms肿瘤的发生、发展有关的基因,最早证实WT1存在于肾母细胞瘤、白血病等肿瘤细胞中,在肿瘤的发生发展中起关键作用[1-2]。近来发现WT1在消化系统肿瘤中呈异常高度表达并与其发生、发展及预后有关。作者就WT1基因的结构、功能、在消化系统肿瘤中的表达及机制作一综述。

关键词：肿瘤 WT1基因消化系统

柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎大鼠结肠Toll样受体4表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

广东医学 2014年第22期35卷 3474-3476页

作者：周婷婷仝巧云三峡大学第一临床医学院湖北宜昌443002 湖北省宜昌市中心人民医院三峡大学消化疾病研究所 443003

目的探讨柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型。柳氮磺胺吡啶组自造模第2... 详细信息

目的探讨柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型。柳氮磺胺吡啶组自造模第2天起每天分别予200 mg/kg柳氮磺胺吡啶溶液灌胃,正常对照组、模型组每天予相同剂量的0.9%氯化钠溶液灌胃。连续给药7 d后处死,评价各组大鼠的疾病活动指数、组织学损伤指数及肠黏膜损伤指数;采用免疫比浊法检测血清C反应蛋白浓度;采用反转录聚合酶链式反应测定肠组织TLR4 mRNA表达;Western blot测定肠组织TLR4蛋白表达。结果模型组大鼠结肠大体形态损伤评分及组织病理学评分高于正常组(P<0.01),SASP组评分较模型组下降(P<0.01);TLR4在正常组、模型组及SASP组中均有表达,与正常组比较,模型组TLR4表达上调(P<0.05),与模型组相比,SASP组TLR4表达降低(P<0.05)。结论柳氮磺胺吡啶能显著抑制TLR4的表达,从而发挥对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜的保护作用。

关键词：溃疡性结肠炎三硝基苯磺酸 Toll样受体4 柳氮磺胺吡啶

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

胃镜及超声胃镜对胃异位胰腺的诊断价值

世界华人消化杂志 2014年第20期22卷 2918-2921页

作者：张金敏葛存锦仝巧云三峡大学第一临床医学院宜昌市中心人民医院消化内科湖北省宜昌市443003

目的:探讨普通电子胃镜、超声胃镜及超声胃镜及多层螺旋CT(multi-slice spiral CT,MSCT)对异位胰腺(heterotopic pancreas,HP)的诊断价值.方法:回顾性分析2005-01/2013-09于我院经普通胃镜、超声胃镜或MSCT诊断为胃HP的268例患者的临床... 详细信息

目的:探讨普通电子胃镜、超声胃镜及超声胃镜及多层螺旋CT(multi-slice spiral CT,MSCT)对异位胰腺(heterotopic pancreas,HP)的诊断价值.方法:回顾性分析2005-01/2013-09于我院经普通胃镜、超声胃镜或MSCT诊断为胃HP的268例患者的临床资料,总结分析其胃镜或CT表现及病理资料,总结不同诊断方法诊断胃HP与病理结果的诊断符合率.结果:普通电子胃镜诊断胃异位胰腺84例,病理证实26例,诊断符合率为31.0%.胃镜下活检诊断7例,术后病理证实7例,诊断符合率100%.超声胃镜诊断174例,术后病理证实151例,诊断符合率86.8%.MSCT诊断胃异位胰腺3例,病理证实1例,诊断符合率33.3%.结论:超声胃镜诊断胃异位胰腺与病理结果的符合率最高,可作为目前诊断胃异位胰腺的首选方法.

关键词：异位胰腺超声胃镜病理诊断

乙型肝炎病毒e抗原抑制Fas介导的肝细胞凋亡

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

华中科技大学学报（医学版） 2019年第2期48卷 143-148页

作者：杨智仝巧云刘伟湖北省宜昌市中心人民医院消化内科三峡大学消化疾病研究所宜昌443000

目的探讨乙肝病毒e抗原(HBeAg)对Fas介导的人肝癌细胞株细胞毒作用及凋亡的影响。方法构建pcDNA3.1-HBeAg重组载体并筛选表达HBeAg的肝癌细胞株,通过CCK-8、TUNEL及AnnexinⅤ实验检测HBeAg对Fas激动型抗体(anti-Fas CH11)介导的HepG2、H... 详细信息

目的探讨乙肝病毒e抗原(HBeAg)对Fas介导的人肝癌细胞株细胞毒作用及凋亡的影响。方法构建pcDNA3.1-HBeAg重组载体并筛选表达HBeAg的肝癌细胞株,通过CCK-8、TUNEL及AnnexinⅤ实验检测HBeAg对Fas激动型抗体(anti-Fas CH11)介导的HepG2、Huh7、Hep3B细胞毒作用及凋亡的影响;过表达p53后检测HBeAg对CH11介导的Huh7、Hep3B细胞凋亡的影响;p53基因沉默或过表达后,观察HBeAg对CH11介导的HepG2细胞凋亡的影响。通过Real-time PCR和Western blot检测HBeAg对p53及mFas mRNA和蛋白表达的影响。结果 HBeAg可抑制CH11介导的HepG2细胞毒性及凋亡(均P<0.05);过表达p53后,HBeAg可抑制CH11介导的Huh7和Hep3B细胞毒性及凋亡(均P<0.05);p53的促凋亡效应可被HBeAg抑制,且靶向p53基因沉默可阻断CH11介导的细胞凋亡(均P<0.05);HBeAg可下调p53蛋白并抑制mFas转录与表达(均P<0.05)。结论 HBeAg抑制Fas介导的肝细胞凋亡依赖于p53表达,可能与下调mFas受体机制有关。

关键词：乙型肝炎病毒e抗原凋亡 mFas p53