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乌头汤通过lncRNANEAT1调控IRE1α/XBP1途径减轻软骨细胞内质网应激的作用

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中华中医药杂志 2024年第3期39卷 1238-1245页

作者：金灵璐涂海水谢新宇马德尊叶锦霞郑春松仲卫红付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122 福建省康复技术重点实验室福州350003 福建中医药大学附属康复医院福州350003

目的:探讨乌头汤通过lncRNA NEAT1调控IRE1α/XBP1途径减轻毒胡萝卜素(TG)诱导的软骨细胞内质网应激的作用与机制。方法:采用荧光原位杂交(FISH)检测25μmol/L TG诱导的软骨细胞中lncRNA NEAT1分布情况;构建lncRNA NEAT1沉默软骨细胞,Re... 详细信息

目的:探讨乌头汤通过lncRNA NEAT1调控IRE1α/XBP1途径减轻毒胡萝卜素(TG)诱导的软骨细胞内质网应激的作用与机制。方法:采用荧光原位杂交(FISH)检测25μmol/L TG诱导的软骨细胞中lncRNA NEAT1分布情况;构建lncRNA NEAT1沉默软骨细胞,Real-time PCR检测其IRE1α、XBP1 mRNA水平变化;Western Blot检测其IRE1α、XBP1蛋白表达。使用第一代软骨细胞进行后续实验,设置空白组(10%DMEM)、TG组(25μmol/L TG+10%DMEM)、乌头汤含药血清组(25μmol/L TG+不同浓度含药血清)。Real-time PCR检测TG诱导的软骨细胞中lncRNA NEAT1 mRNA水平变化;Western Blot检测TG诱导的软骨细胞中IRE1α、XBP1、EDEM1、CHOP蛋白表达。免疫荧光染色观察各组软骨细胞中IRE1α、Caspase-12的荧光表达量。流式细胞术检测各组软骨细胞凋亡率情况。结果:FISH结果显示,lncRNANEAT1主要分布于软骨细胞的胞核中。与TG+Lenti-control组比较,TG+sh-NEAT1组IRE1α、XBP1 mRNA与蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与TG组比较,乌头汤含药血清组lncRNA NEAT1水平及IRE1α、XBP1、EDEM1、CHOP蛋白表达显著降低(P<0.01),IRE1α、Caspase-12的荧光表达量显著降低(P<0.05),软骨细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。结论:乌头汤可通过lncRNA NEAT1调控IRE1α/XBP1途径减轻TG诱导的软骨细胞内质网应激,延缓软骨细胞退变。

关键词：骨关节炎乌头汤内质网应激软骨细胞 lncRNANEAT1

乌头汤调控IncRNA MALAT1/miR-124途径抑制软骨细胞焦亡的机制研究

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中医康复 2024年第8期1卷 9-15页

作者：林艳铭付长龙李宇涛涂海水陈悦仲卫红福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中医学院福建福州350122 福建中医药大学附属康复医院福建福州350003 福建省康复技术重点实验室福建福州350003

目的:探讨乌头汤是否通过调控Lnc RNA MALAT1/mi R-124途径抑制软骨细胞焦亡。方法:使用LPS(1μg/mL)24h+ATP(5.5mmol/L)4h诱导软骨细胞发生细胞焦亡反应;构建lncRNA MALAT1沉默细胞株;将软骨细胞随机分为空白对照组(Lenti-control组)... 详细信息

目的:探讨乌头汤是否通过调控Lnc RNA MALAT1/mi R-124途径抑制软骨细胞焦亡。方法:使用LPS(1μg/mL)24h+ATP(5.5mmol/L)4h诱导软骨细胞发生细胞焦亡反应;构建lncRNA MALAT1沉默细胞株;将软骨细胞随机分为空白对照组(Lenti-control组)、病毒沉默组(sh-MALAT1)、模型对照组(LPS+ATP+Lenti-control组)、模型沉默组(LPS+ATP+sh-MALAT1)。制备乌头汤含药血清,再将细胞再随机分为空白组、模型组(LPS+ATP)、乌头汤组(LPS+ATP+WTD含药血清)进行干预。Real-time PCR检测各组软骨细胞中的lncRNA MALAT1、miR-124基因水平变化;Western Blot检测各组软骨细胞中中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18的蛋白含量表达。结果:lncRNA MALAT1在LPS+ATP诱导的细胞焦亡软骨细胞核中表达增高。与空白对照组相比,模型沉默组中NLRP3、caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白含量下降(P<0.05),而与模型对照组相比,病毒沉默组中上述指标蛋白含量下降(P<0.05)。与模型组相比,乌头汤组中lncRNA MALAT1及上述指标表达降低(P<0.05),miRNA-124 mRNA表达升高(P<0.05)。结论:乌头汤可通过调控lnc RNA MALAT1/miR-124途径抑制软骨细胞焦亡。

关键词：乌头汤 lncRNA MALAT1 miR-124 细胞焦亡软骨细胞

基于SDF-1/CXCR4轴探讨补肾壮筋汤促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的机制研究

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康复学报 2024年第1期34卷 44-54页

作者：黄艳峰马德尊付长龙叶锦霞黄云梅李西海福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122

目的探讨补肾壮筋汤调控SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的作用机制,为膝骨关节炎(KOA)的康复治疗提供实验依据。方法①动物实验中,选用8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤... 详细信息

目的探讨补肾壮筋汤调控SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的作用机制,为膝骨关节炎(KOA)的康复治疗提供实验依据。方法①动物实验中,选用8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组,每组10只,干预12周。采用micro-CT、HE染色观察各组软骨形态变化;激光共聚焦显微镜观察骨组织SDF-1荧光强度;qPCR、Western blot检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量。②细胞实验中,选用4周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠,采用全骨髓贴壁法提取原代BMSCs,流式细胞术对所提取的细胞进行鉴定后,筛选最佳慢病毒MOI值;随机将细胞分为空白组、空载组、补肾壮筋汤组、sh-SDF-1组、sh-SDF-1+补肾壮筋汤组5组,采用划痕实验观察各组BMSCs迁移情况;阿利新蓝、CollagenⅡ免疫细胞学染色观察各组细胞成软骨分化能力;激光共聚焦显微镜观察各组SDF-1、CXCR4的荧光强度;qPCR检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平。结果①动物实验中,关节组织形态学结果(micro-CT、HE染色)显示:与假手术组比较,模型组股骨髁间可见一圆形缺损,骨皮质失连,软骨细胞缺失;与模型组比较,补肾壮筋汤组股骨髁间环形缺损好转,软骨细胞排列稍紊乱。关节组织免疫荧光显示:与假手术组比较,模型组SDF-1蛋白相对表达量升高;与模型组比较,补肾壮筋汤组SDF-1的蛋白相对表达量升高(P<0.05)。qPCR与Western blot结果显示:与假手术组比较,模型组归巢关键调控因子(SDF-1、CXCR4、MIP-1α、MCP-1、MIP-1β、RANTES、VEGF、G-CSF、NCAM-1、MMP-2)的mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,补肾壮筋汤组归巢关键调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。②细胞实验中,BMSCs经细胞流式术鉴定:CD44、CD105呈阳性表达,CD34呈阴性表达。当病毒MOI值为100时,SDF-1基因感染率最高。BMSCs迁移和成软骨分化能力检测结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞向划痕区域迁移的细胞数量、酸性黏多糖及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著减少(P<0.05);补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组迁移的细胞数量、阿利新蓝染色及CollagenⅡ蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。细胞免疫荧光显示:与空白组比较,sh-SDF-1组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著减少;补肾壮筋汤组和sh-SDF-1+补肾壮筋汤组细胞SDF-1、CXCR4蛋白相对表达量显著增多(P<0.05)。qPCR结果显示:与空白组比较,sh-SDF-1组归巢关键调控因子的mRNA转录水平降低(P<0.05),补肾壮筋汤组归巢关键调控因子的mRNA转录水平升高(P<0.05)。结论补肾壮筋汤可通过上调SDF-1/CXCR4轴促进小鼠BMSCs归巢保护关节软骨。

关键词：软骨损伤补肾壮筋汤 BMSCs SDF-1/CXCR4 归巢

灵芝多糖改善类风湿关节炎病理进展的作用机制探析

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风湿病与关节炎 2024年第7期13卷 39-42,46页

作者：李超陆诗雨常善博林艳铭涂海水付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

类风湿关节炎是一种复杂疾病,其发病机制尚未完全阐明,治疗药物也随着发病机制的研究在不断的开发和探索中。近年来,天然药物在治疗类风湿关节炎中的研究取得了显著成就,如在抗炎、抗氧化、免疫调节、促凋亡、抑制血管生成等方面具有丰... 详细信息

类风湿关节炎是一种复杂疾病,其发病机制尚未完全阐明,治疗药物也随着发病机制的研究在不断的开发和探索中。近年来,天然药物在治疗类风湿关节炎中的研究取得了显著成就,如在抗炎、抗氧化、免疫调节、促凋亡、抑制血管生成等方面具有丰富的治疗靶点。灵芝多糖是从中药灵芝子实体中获取的最丰富的生物活性成分之一。依据现代药理学的研究,推测灵芝多糖可通过抑制血管生成、抑制氧化应激、抑制骨破坏、阻断炎症细胞因子的表达、调节免疫作用等途径干预类风湿关节炎病理进程,缓解病情。通过探讨灵芝多糖对类风湿关节炎的作用机制及潜在治疗靶点,以期为临床治疗类风湿关节炎提供理论依据。

关键词：类风湿关节炎灵芝多糖作用机制

基于lncRNA MGC-Mirg与PERK通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎小鼠软骨退变

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福建中医药 2024年第2期55卷 31-35页

作者：谢新宇林晴黄艳峰马德尊叶锦霞李西海付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122

目的基于长链非编码RNA(lncRNA) MGC-Mirg与PRKR样内质网激酶(PERK)通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎模型小鼠软骨退变的机制。方法 48只8周龄小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白组12只和造模组36只,造模组采用改良Hulth... 详细信息

目的基于长链非编码RNA(lncRNA) MGC-Mirg与PRKR样内质网激酶(PERK)通路探讨荣筋拈痛方延缓膝骨关节炎模型小鼠软骨退变的机制。方法 48只8周龄小鼠适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为空白组12只和造模组36只,造模组采用改良Hulth法诱导建立KOA模型,将造模成功的小鼠分为模型组、荣筋拈痛方组和阳性对照组各12只。荣筋拈痛方组按9 g/(kg·d)给予荣筋拈痛方药液灌胃;阳性对照组按500 mg/(kg·d)给予特异性内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸溶液灌胃;空白组和模型组按10 mL/(kg·d)给予生理盐水灌胃,均连续灌胃8周。采用HE染色与番红O-固绿染色观察小鼠关节软骨组织病理改变;Western blot检测膝关节软骨组织PERK、激活转录因子4(ATF4)、结合免疫球蛋白(BIP)、ER降解增强α-甘露糖苷酶样蛋白1(EDEM1)、生长停滞与DNA损伤诱导蛋白(GADD153)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)蛋白表达量;qPCR检测膝关节软骨组织lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平。结果与空白组比较,模型组关节间隙变窄,软骨膜表层发生破坏,软骨层纤维方向出现偏移、变薄,软骨细胞数量降低,且胫骨平台处的软骨下骨出现塌陷,各层结构不完整;膝关节软骨组织PERK、ATF4、BIP、EDEM1、GADD153、Caspase-3蛋白表达量和lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,荣筋拈痛方组与阳性对照组软骨层结构基本完整;膝关节软骨组织PERK、ATF4、BIP、EDEM1、GADD153、Caspase-3蛋白含量表达和lncRNA MGC-Mirg RNA相对表达水平均明显降低(P<0.05)。结论荣筋拈痛方可以有效延缓KOA小鼠软骨退变,其机制可能与下调lncRNA MGC-Mirg基因、PERK通路相关蛋白表达,抑制细胞内质网应激有关。

关键词：膝骨关节炎荣筋拈痛方 lncRNA 内质网应激 PERK通路

中医药调控骨代谢防治强直性脊柱炎的研究进展

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风湿病与关节炎 2024年第2期13卷 57-60,71页

作者：郑桔蓉郑志煌涂海水林艳铭李超邱志伟付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 福建中医药大学福建福州350122

骨代谢紊乱在加剧强直性脊柱炎的病理进程中扮演了重要角色。强直性脊柱炎出现局部过度骨化的同时,存在全身骨量的流失,此外免疫及炎症反应也与骨代谢紊乱密切相关。通过检索国内外文献,对中医药维持强直性脊柱炎骨代谢平衡的分子学机... 详细信息

骨代谢紊乱在加剧强直性脊柱炎的病理进程中扮演了重要角色。强直性脊柱炎出现局部过度骨化的同时,存在全身骨量的流失,此外免疫及炎症反应也与骨代谢紊乱密切相关。通过检索国内外文献,对中医药维持强直性脊柱炎骨代谢平衡的分子学机制进行综述,认为中医药通过抑制强直性脊柱炎成骨相关的异位骨化,延缓强直性脊柱炎破骨相关的骨量流失,调节免疫及炎症反应维持强直性脊柱炎骨代谢平衡,发挥防治强直性脊柱炎的作用。

关键词：强直性脊柱炎骨代谢异位骨化骨量流失中医药研究进展综述

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褪黑激素治疗骨关节炎的作用研究探析

风湿病与关节炎 2024年第2期13卷 48-51页

作者：林艳铭涂海水金灵璐叶锦霞黄艳峰马德尊付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗... 详细信息

骨关节炎是一种常见的退行性全关节疾病,其发病机制为软骨细胞密度降低、细胞外基质合成与分解代谢失衡、异常炎症信号转导和过度氧化应激反应。褪黑激素及其衍生物是一种高效的自由基解毒剂和广谱抗氧化剂,具有抗氧化、抗炎症反应和抗衰老作用,通过调节多种分子信号,能够针对骨关节炎的发病机制发挥保护作用。总结褪黑激素介导其作用对骨关节炎发病机制的影响,旨在为褪黑激素临床治疗骨关节炎提供支持。

关键词：骨关节炎褪黑激素软骨细胞细胞外基质发病机制

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牛磺熊去氧胆酸治疗骨关节炎的作用研究初探

风湿病与关节炎 2024年第8期13卷 54-57页

作者：林艳铭常善博李超陆诗雨王缤毅涂海水付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

近年来,骨关节炎的发病率逐年增高,但目前现有的医疗技术治疗骨关节炎仍然十分局限。牛磺熊去氧胆酸是一种天然存在的亲水性胆汁酸,具有两亲性、生物利用率高、高效低毒的优势。现有研究数据表明,牛磺熊去氧胆酸具有缓解内质网应激、促... 详细信息

近年来,骨关节炎的发病率逐年增高,但目前现有的医疗技术治疗骨关节炎仍然十分局限。牛磺熊去氧胆酸是一种天然存在的亲水性胆汁酸,具有两亲性、生物利用率高、高效低毒的优势。现有研究数据表明,牛磺熊去氧胆酸具有缓解内质网应激、促进软骨细胞增殖、抗炎、抗凋亡、降低细胞内胆固醇、增加膜流动性等作用,能改善软骨退化,延缓骨关节炎的发展。牛磺熊去氧胆酸有望将来可以作为一种有效或联合治疗的潜力药物,但其治疗骨关节炎的具体作用机制仍需进一步探讨。

关键词：骨关节炎牛磺熊去氧胆酸软骨细胞作用机制

脊髓损伤炎症微环境形成机制和补阳还五汤治疗脊髓损伤作用机制的研究进展

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中医正骨 2024年第5期36卷 49-53页

作者：吴祥夏双琳付长龙叶锦霞黄云梅黄艳峰郑春松马德尊福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年疾病重点实验室福建福州350122

脊髓损伤是一种严重的中枢神经创伤性疾病。脊髓损伤会引起一系列的免疫应答,进而在损伤部位形成炎症微环境,阻碍损伤神经的修复。补阳还五汤是临床上治疗脊髓损伤的常用方剂。许多学者针对脊髓损伤炎症微环境的形成机制及补阳还五汤治... 详细信息

脊髓损伤是一种严重的中枢神经创伤性疾病。脊髓损伤会引起一系列的免疫应答,进而在损伤部位形成炎症微环境,阻碍损伤神经的修复。补阳还五汤是临床上治疗脊髓损伤的常用方剂。许多学者针对脊髓损伤炎症微环境的形成机制及补阳还五汤治疗脊髓损伤的作用机制进行了研究,但目前这些机制均尚未完全明确。本文从脊髓损伤炎症微环境的形成机制及补阳还五汤治疗脊髓损伤的作用机制两个方面对相关研究进行了综述,以期为补阳还五汤治疗脊髓损伤的深入研究提供参考。

关键词：脊髓损伤炎症补阳还五汤综述