糖尿病调控NLRP3/T细胞衰老促进根尖周炎症的机制研究
作者单位：口腔疾病防治全国重点实验室国家口腔医学中心国家口腔疾病临床医学研究中心四川大学华西口腔医院牙体牙髓病科
会议名称：《2023年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十八次全国老年口腔医学学术年会》
会议日期：2023年
学科分类：1003[医学-口腔医学] 1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含：心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 100302[医学-口腔临床医学] 10[医学]
摘 要：目的:本研究旨在探究糖尿病条件下NLRP3(NLRfamilypyrindomain containing 3)调控T细胞衰老,促进局部根尖周组织炎症反应的机制。材料与方法:构建2型糖尿病小鼠模型,IHC染色分析胸腺、脾、颈浅淋巴结中NLRP3及衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated β-galactosidase, SA-β-gal)的表达水平,ELISA检测血清衰老相关分泌表型(senescence associated secretory phenotype, SASP)(IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α)的表达。在2型糖尿病小鼠体内构建实验性根尖周炎模型,microCT扫描牙槽骨并进行重建,评估根尖周病变大小及骨质丧失情况,HE及IHC染色评估病损中炎症细胞浸润程度、NLRP3表达情况和T细胞衰老表征。结果:糖尿病及衰老小鼠胸腺、脾、颈浅淋巴结中NLRP3表达上升,脾中T细胞衰老指标SA-β-gal表达水平上升,血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达上升。糖尿病小鼠的根尖周病损加重,炎症细胞浸润增加,NLRP3及SA-β-gal表达水平上升。结论:糖尿病通过上调NLRP3表达诱发T细胞衰老,促进局部根尖周组织炎症反应。